Патология мозгового кровообращения: общая этиология и патогенез. Основные формы расстройств, механизмы компенсации. Принципы терапии.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Этиология нарушений мозгового кровообращения

 

1. Изменения центрального кровообращения (объема циркулирующей крови, сердечного выборса, общего периферического сопротивления):

- артериальная гипертензия

- артериальная гипотензия.

 

2. Изменения в сосудистой системе головного мозга:

- изменение просвета мозговых сосудов (спазм, склероз, тромбоз)

- изменения реологических свойств крови в микроциркуляторном рус­ле мозга.

 

Физиологический механизм регулирования мозгового кровообращения обусловлен изменениями сопротивления в сосудистой системе головного мозга в результате активной констрикции мозговых сосудов при повышении артериального давления и их дилятацией при снижении артериального дав­ления.

Активные изменения цереброваскулярного сопротивления осуществля­ются магистральными сосудами мозга (внутренними сонными и позвоночными артериями). Более мелкие артерии мозга (пиальные и др.) включаются в регулирование тогда, когда реакция магистральных артерий недостаточна для поддержания постоянства мозгового кровотока. Вазомоторные реакции мозговых сосудов связаны с миогенными реакциями самих мозговых арте­рий, а также обусловлены рефлекторным вазомоторным механизмом, т.е. осуществляются нейрогенно.

Ишемия головного мозга

Ишемия головного мозга может развиваться при сужении или закупор­ке приводящих артерий в результате патологической вазоконстрикции, атеросклероза, тромбоза, эмболии и др. Однако в результате вышеназ­ванных причин ишемия головного мозга развивается не всегда, так как существуют механизмы регулирования микроциркуляции в мозговой ткани.

Благодаря многочисленным анастомозам возникает коллатеральный приток крови в бассейн выключенной артерии. Этому способствует дилатация ветвлений пиальных артерий, расположенных к периферии от места сужения или закупорки. Данная компенсаторная вазодилатация имеет нейрогенный механизм.

Артериальная гиперемия в головном мозге

Артериальная гиперемия головного мозга развивается в результате резкого расширения ветвлений пиальных артерий.

Причины расширения пиальных артерий:

1. Резкое снижение общего артериального давления.

2. Закупорка крупных ветвей мозговых артерий.

3. Недостаточность кровоснабжения мозговой ткани.

При артериальной гиперемии головного мозга может развиться повы­шение внутричерепного давления в результате увеличения объема крови в его сосудах.

Избыточная перфузия мозга - явление, при котором кислород, при­носимый кровью, не усваивается мозговой тканью. При этом в венах мозга течет артериализированная кровь - "красная венозная кровь". Это состоя­ние может развиться после тяжелой ишемии или травмы мозга, когда ней­рогенные элементы повреждены и происходит снижение обмена веществ в мозговой ткани.

Отек головного мозга

Циркуляторные изменения головного мозга могут быть непосредствен­ной причиной развития отека мозга, а так же влиять на развитие отека любой этиологии.

П р ичины отека мозга:

1. Ишемия мозга.

2. Артериальная гипертензия.

Факторы, способствующие развитию отека головного мозга:

1. Артериальная гиперемия.

2. Венозный застой крови.

3. Нарушение гематоэнцефалического барьера.

Кровоизлияния в мозг.

Кровяное давление в артериях мозга значительно превышает уровень внутричерепного давления, поэтому при кровоизлияниях в мозг повышается внутричерепное давление, деформируются структуры мозга, окружающие очаг кровоизлияния, происходит повреждение структурных элементов моз­га.

Причины кровоизлияний в головной мозг:

1. Разрыв стенок мозговых артерий (при резком подъеме общего арте­риального давления и недостаточности компенсаторной констрикции мозго­вых артерий).

2. Повреждение сосудистых стенок.

========================================================