Морфологические стадии атеросклероза

Возникающие в интиме сосудов жиробелковые комплексы на ранних стадиях заболевания можно увидеть только под электронным микроскопом. Их не видно в световой микроскопии, поэтому начало болезни получило название долипидной стадии.

Накапливаясь, эти комплексы становятся видимыми невоооруженным глазом в интиме аорты и крупных артерий в виде жировых пятен и полосок. Под микроскопом в интиме видны очаги скопле­ния холестерино-белковых бесструктурных масс, вокруг них распо­лагаются макрофаги, частично рассасывающие эти массы. Эта ста­дия болезни носит название липоидоз.

Постепенно вокруг жиробелковых масс разрастается соедини­тельная ткань, интима в областях бляшки становится плотнее, бляшка выступает над поверхностью интимы. Появление таких фиброзных бляшек характеризует следующую стадию атеросклероза — липосклероз.

Наконец, центр бляшки распадается и образуется аморфная масса (атероматозный детрит, кашица из жиров, белков, остатков коллагеновых и эластических волокон, кристаллов холестерина). К этому периоду интима сосудов над бляшкой не только склерозируется, но и гиалинизируется, образуя покрышку бляшки. Атероматозная бляшка значительно выступает в просвет сосуда и сужает его. Кроме того, разрушаются слои сосудистой стенки под бляшкой, и она проникает до мышечного слоя, а иногда до адвентиции. Вокруг бляшки формируются массивные разрастания соединительной ткани. Эта стадия носит название атероматоз.

В дальнейшем покрышка бляшки отрывается и образуется атероматозная язва, появление которой характерно для стадии изъязвле­ния. Атероматозный детрит выпадает в просвет сосуда и может стать источником эмболии. На изъязвленной поверхности бляшки обра­зуются тромбы. Они могут быть пристеночными и обтурирующими.

Завершающая стадия атеросклероза — атерокальциноз — связана с отложением извести в атероматозные массы, окружающую их фиброзную ткань, в покрышку бляшки. Бляшка становится плот­ной, хрупкой, еще больше сужает просвет сосуда. При атерокальцинозе просветы сосудов, в том числе венечных, внутримозговых и почечных артерий нередко уменьшаются до точечных.

Атеросклероз протекает волнообразно. При прогрессировании заболевания нарастает липоидоз интимы сосудов и увеличивается количество жировых пятен и полосок, при стихании болезни вокруг бляшек усиливаются разрастания соединительной ткани и отложе­ние в них солей кальция.

Признаки атеросклероза

 

Проявления атеросклероза зависят от того, какие артерии больше поражены. Для клинической практики наибольшее значение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных артерий, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно нижних.

Атеросклероз артерий мозга — форма, характерная для пожилых и старых больных. Обычно поражения наиболее выражены в арте­риях основания мозга. При значительном стенозе просвета артерий атеросклеротическими бляшками головной мозг постоянно испы­тывает кислородное голодание и постепенно атрофируется. В на­чальных стадиях атеросклероза артерий мозга больные предъявляют жалобы на "шум в ушах и голове", снижение памяти и работоспо­собности, быструю утомляемость. В последующем у таких больных развивается атеросклеротическое слабоумие. Если просвет мозговой артерии полностью закрывается тромбом, возникает ишемический инфаркт мозга в виде очагов его серого размягчения. Пораженные атеросклерозом мозговые артерии становятся хрупкими, могут раз­рываться и вызывать геморрагические инсульты.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей также обычно поражает лиц среднего и пожилого возраста. В случае значительного сужения просвета артерий голеней или стоп атеросклеротическими бляшка­ми ткани нижних конечностей подвергаются ишемии. При повыше­нии нагрузки на мышцы конечностей, например, при ходьбе, в них появляется боль, и больные вынуждены часто останавливаться. Этот симптом носит название "перемежающаяся хромота".

Кроме того, отмечается похолодание и атрофия тканей конечнос­ти. Если просвет стенозированных артерий полностью закрывается бляшкой, тромбом или эмболом, у больных развивается атеросклеротическая гангрена.

В клинической картине атеросклероза наиболее ярко может выступать поражение почечных и кишечных артерий, однако эти формы болезни встречаются реже.

Общие принципы лечения атеросклероза:

1) усиление катаболиз­ма жиров с помощью гормональных средств;

2) стимуляция выде­ления холестерина из организма;

3) торможение синтеза холестери­на в печени;

4) торможение липолиза в жировых депо;

5) дието- и витаминотерапия.

 

=====================================================================

В настоящее время патогенез атеросклероза представляется намного сложнее. Образование и отложение в сосудистой стенке атерогенных ли­попротеидов, являющихся основными носителями холестерина, сопровожда­ется глубокими конформационными изменениями липопротеидных частиц (их модификацией), в первую очередь обусловленных их пероксидацией. Моди­фицированные липопротеиды приобретают аутоиммуногенными свойства и за­пускают каскад атерогенных реакций, вызывающих развитие иммунного вос­паления в сосудистой стенке. Клетки воспаления (моноциты/макрофаги и Т-лимфоциты, тучные клетки) и сосудистой стенки (эндотелиоциты и глад­комышечные клетки) мигрируют в зоны отложения модифицированных липоп­ротеидов и в результате взаимной активации экспрессируют низкомолеку­лярные белки таким образом, что создаются условия для формирования атеросклеротической бляшки (образование пенистых клеток, синтез колла­гена ГМК).

Связь АГ и атеросклероза.

Атеросклероз способствует прогрессированию АГ, утяжеляет ее тече­ние. Иногда атеросклероз прямо приводит к развитию гипертензии (сис­толическая гипертензия при резко уплотненной аорте, атеросклеротичес­кое сужение почечной артерии).

Повышение АД любой этиологии намного ускоряет развитие атеросклероза. При систолической гипертензии в неблагоприятных условиях оказы­ваются как сердце, так и аорта и крупные артерии. Сосуды испытывают усиленные перепады давления, а за счет ускорения движения крови по ним нарушается ламинарность кровотока, гемодинамические условия способс­твуют ускоренному развитию атеросклеротических изменений в аорте и в устьях ее ветвей, образованию аневризм и кровоизлияний в стенку сосу­дов.