Механизм развития атеросклероза и его последствий.

Первопричиной или пусковым механизмом развития атеросклероза считают, является повреждение клеток эндотелия, это клетки которые выстилают внутреннею оболочку сосудов. Повреждение эндотелия происходит по различным причинам, это токсическое воздействие на эти клетки курения, в результате токсического действия холестерина, повышенное артериальное давление также является повреждающим фактором. Здесь можно предположить, что и наследственная слабость этих клеток имеет не маловажное значение. После повреждения клеток выстилающих внутреннею стенку сосуда, жиры или иначе холестерин, а точнее частицы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) или плохой холестерин проникает в среднюю стенку сосуда, где с ним происходят сложные реакции, которые вызывают воспаление в этом месте. В дальнейшем при прогрессировании процесса идет дальнейшее накопление холестерина в месте воспаления и происходит формирование атеросклеротической бляшки, в дальнейшем в этой бляшке откладываются соли кальция, происходит кальциноз, отвердение бляшки. Образно атеросклеротическую бляшку модно сравнить с бородавкой внутри сосуда. Какая угроза исходит от такой бородавки?

1.Атеросклеротическая бляшка частично перекрывает просвет сосуда, результатом чего является хронический недостаток кислорода и питательных веществ в органе, который кровоснабжает пораженный сосуд. Если этот орган сердце то может развиться стенокардия, аритмия, сердечная недостаточность.

2. Атеросклеротическая бляшка не такая эластичная, как здоровая артерия и в момент пульсового растяжения просвета артерии может дать трещину. Трещина в атеросклеротической бляшке обнажает соединительную ткань сосуда, и этот момент является пусковым механизмом образования тромба. Тромб, перекрывая просвет сосуда, приводит к развитию инфаркта или некроза, а проще говоря, омертвению части органа.

3. Трещина в области бляшки может привести к разрыву стенки сосуда и кровоизлиянию в соответствующий орган, например кровоизлияние в головной мозг, так называемый геморрагический инсульт. Трещина в области бляшки на аорте может привести к расслаивающей аневризме аорты.

Неизменяемые причины развития атеросклероза – это те причины, на которые невозможно оказать никакого медицинского воздействия. К этим факторам относятся:

Возраст – риск развития атеросклероза повышается одновременно с возрастом человека. Чем больше возраст, тем больше риск развития атеросклероза. Атеросклероз часто рассматривают как проявление процессастарения организма, так как атеросклеротические изменения кровеносных сосудов отмечаются у всех без исключения людей перешагнувших определенную возрастную черту. Риск развития атеросклероза значительно повышается после 45-50 лет.

Пол считается независимым фактором риска развития атеросклероза. У мужчин атеросклероз развивается на 10 лет раньше, чем у женщин и до 50 лет риск развития атеросклероза в 4 раза выше у мужчин, чем у женщин. После 50 лет заболеваемость атеросклерозом среди и мужчин и женщин выравнивается. Это связано с наступление гормональных изменений в организме женщин и исчезновении защитной роли женских половых гормонов эстрогенов (снижение выделения эстрогенов в период менопаузы).

Генетическая предрасположенность это еще один неизменяемый фактора риска атеросклероза. Повышенный риск развития атеросклероза наблюдается у людей, родственники которых также страдают различными формами атеросклероза. Считается, что генетическая (наследственная) предрасположенность является причиной сравнительного раннего начала атеросклероза (раньше 50 лет). В тоже время у людей старше 50 лет наследственные факторы играют незначительную роль в развитии атеросклероза.

Изменяемые причины развития атеросклероза – это те причины, которые могут быть устранены либо посредством изменения образа жизни человека, либо посредством лечения. К таким факторам развития атеросклероза относятся:

Курение повышает риск возникновения многих заболеваний сердечно-сосудистой системы человека в том числе и атеросклероза. Длительное курение в 2-3 раза повышает риск развития артериальной гипертонии, гиперлипидемии, ишемической болезни сердца. Ускоренное развитие атеросклероза из-за курения объясняется негативным воздействием компонентов табачного дыма на кровеносные сосуды.

Артериальная гипертония - является независимым фактором развития атеросклероза. На фоне гипертонии повышается пропитывание стенок артерий жирами, что является начальным этапом развития атеросклеротической бляшки. В свою очередь из-за изменения эластичности артерий атеросклероз повышает риск гипертонии.

Ожирение– это один из наиболее важных факторов развития атеросклероза. Ожирение провоцирует развитие не только атеросклероза, но и артериальной гипертонии, сахарного диабета.

Сахарный диабет– повышает риск развития атеросклероза в 4-7 раз. Высокий риск развития атеросклероза на фоне сахарного диабета объясняется нарушением обмена жиров (одно из нарушений обмена веществ при диабете), которое является основным фактором развития атеросклеротических изменений кровеносных сосудов.

Дислипидемии (нарушение обмена жиров) – это важнейший фактор развития атеросклероза. По сути дела большая часть вышеупомянутых факторов риска атеросклероза действует посредством дислипидемии, то есть установления нарушения обмена жиров. В развитии атеросклероза и других болезней сердечно-сосудистой системы человека основную роль играют такие нарушения обмена жиров как: повышенное содержание в крови холестерина, атерогенных липопротеинов и триглицеридов.

Неправильное питание с большим содержание животных жиров может быть важным фактором, ускоряющим развитие атеросклероза.

Малоподвижный образ жизни (гиподинамия) – это важный фактор развития атеросклероза, ожирения, артериальной гипертонии, сахарного диабета. Снижение двигательной активности приводит к нарушению обмена жиров и углеводов, что в свою очередь повышает риск развития диабета и атеросклероза.

Инфекции – теория об инфекционной природе атеросклероза появилась сравнительно недавно и сразу привлекла большое внимание. Недавние исследования показывают, что одним из факторов возникновения и быстрой прогрессии атеросклероза могли бы быть хламидийная и цитомегаловирусная инфекции. Аргументом в пользу данного утверждения является определение высоко титра антител против данных видов инфекций у большинства больных с различными формами атеросклероза.

 

Гипогидратация

Гипогидратация:

 

Причины гипогидратации

 

Причинами гипогидратации могут быть недостаточное поступление воды в организм и повышенная её потеря.

 

• Недостаточное поступление воды в организм наиболее часто наблюдается при:

- Водном голодании — дефиците введения в организм жидкости с пищей и питьём (например, при вынужденном голодании, невозможности обеспечить нормальный режим питья при стихийных бедствиях или боевых действиях).

- Нервно-психических заболеваниях или травмах, снижающих или устраняющих чувство жажды (например, при сотрясении головного мозга; при повреждении нейронов центра жажды в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста; при истерии, неврозе).

- Соматических болезнях, препятствующих приёму пищи и питью жидкостей (например, при нарушениях глотания, проходимости пищевода, при травме лицевого черепа).

 

• Повышенная потеря воды организмом наблюдается при:

- Длительной полиурии (например, у пациентов с почечной недостаточностью, СД; при неправильном применении диуретиков).

- Желудочно-кишечных расстройствах (например, при длительном обильном слюнотечении, повторной рвоте, хронических поносах), а также при наличии свищей желудка и/или кишечника без эквивалентного возмещения утраченного объёма жидкости.

- Массивной кровопотере (например, в связи с ранением кровеносных сосудов и/или сердца).

- Продолжительном и/или значительном потоотделении (например, в условиях жаркого сухого климата или производственных процессов с повышенной температурой воздуха и сниженной влажностью в помещении). В указанных условиях потери воды могут достигать 10—15 л в сутки.

- Гипертермических состояниях, включая лихорадку. Увеличение температуры тела на 1 °С приводит к выделению 400—500 мл жидкости в сутки с потом. Одновременно возможно увеличение диуреза, развитие рвоты и/или поноса.

- Патологических процессах, вызывающих потерю большого количества лимфы (например, при обширных ожогах, разрушении опухолью лимфатических стволов или ранении их).

Виды гипогидратации

 

В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют три варианта гипогидратации: гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляль-ную.

 

 

Гипергидратация

Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмо-ляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.

Гипоосмоляльная гипергидратация

 

Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объёма жидкости как во вне- так и во внутриклеточном секторе, так как избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.

Причины гипоосмоляльной гипергидратации

 

• Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием. Наиболее часто это наблюдается при многократном энтеральном введении в организм воды. Это состояние обозначают как «водное отравление». Такая ситуация может наблюдаться при некоторых нервно-психических расстройствах, когда пациенты многократно потребляют большое количество воды или напитков, при введении воды в ЖКТ через зонд либо фистулу (например, с целью промывания желудка или кишечника). Развитие «водного отравления» облегчается при пониженной экскреторной функции почек.

• Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона).

• Почечная недостаточность (со значительным снижением экскреторной функции почек).

• Выраженная недостаточность кровообращения с развитием отёков.

 

Последствия и проявления гипоосмоляльной гипергидратации

 

• Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция.

 

Гиперволемия и гемодилюция обусловлены транспортом воды в сосудистое русло в связи с более высоким осмотическим и онкотическим давлением крови в сравнении с межклеточной жидкостью.

• Полиурия — повышенное выделение мочи в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах. Полиурия может отсутствовать на гипо- или анурической стадии почечной недостаточности.

• Гемолиз эритроцитов.

• Появление в плазме крови внутриклеточных компонентов (например, ферментов и других макромолекул) в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов.

• Рвота и диарея вследствие интоксикация организма (в связи с высвобождением из повреждённых и разрушенных клеток избытка ионов, продуктов метаболизма, ферментов и других веществ).

• Психоневрологические расстройства: вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги. Указанные расстройства являются результатом повреждения клеток головного мозга в связи с их набуханием.

Гипоосмоляльный синдром

 

• Гипоосмоляльный синдром. Развивается при снижении осмоляльности плазмы крови до 280 мосм/кг Н20 и ниже, как правило, в результате гипо-натриемии (этот синдром может наблюдаться как при гипо- так и при гипергидратации организма).

 

Причины развития гипоосмоляльного синдрома:

- Гипоальдостеронизм, развивающийся при снижении выработки альдостеро-на корой надпочечников или чувствительности к нему рецепторов канальцев почек. И в том, и в другом случае уровень Na+ в организме понижен.

- Значительная потеря организмом натрия (например, при интенсивном потоотделении, рвоте, диарее).

- Гемодилюция жидкостями со сниженным (по сравнению с необходимым) содержанием Na+ (например, при избыточном введении в организм растворов с низкой концентрацией Na+ при проведении дезинтоксикации организма. Это возможно при отсутствии текущего контроля содержания ионов и осмоляльности плазмы крови у пациента). Падение осмоляльности плазмы крови ниже 250 мосм/кг Н20 чревато развитием необратимых изменений в организме и его гибелью.

 

Отек. Определения понятия. Классификация. Основные патогенетические факторы развития отека.

Отек- избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве,в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Отёки классифицируют в зависимости от их локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.

• В зависимости от местоположения отёка различают анасарку и водянки.
- Анасарка — отёк подкожной клетчатки.
- Водянка — отёк полости тела (скопление в ней транссудата).
- Асцит — скопление избытка транссудата в брюшной полости.
- Гидроторакс — накопление транссудата в грудной полости.
- Гидроперикард — избыток жидкости в полости околосердечной сумки.
- Гидроцеле — накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка.
- Гидроцефалия — избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом — в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга).

• В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки.
- Местный (например, в ткани или органе в месте развития воспаления или аллергической реакции).
- Общий — накопление избытка жидкости во всех органах и тканях (например, гипопротеинемические отёки при печёночной недостаточности или нефротическом синдроме).

• В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном и остром развитии или хроническом течении отёка.
- Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей).
- Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при остром инфаркте миокарда).
- Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).

• В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

 

Причины отёков можно разделить на две группы: системные (например, сердечная недостаточность, гипоальбуминемия и чрезмерная задержка почками соли и воды) и местные (например, венозный застой, лимфостаз и длительное пребывание на ногах). Повышенная проницаемость капилляров может носить местный или системный характер.

 

 

механизмы:

Правожелудочковая недостаточность: Снижение сократительной способности сердца приводит к повышению гидростатического давления в венах и капиллярах, развитию отёка и переходу жидкости в ткани.

 

Гипоальбуминемия. Снижение коллоидно-осмотического давления плазмы способствует чрезмерному выходу жидкости в интерстициальное пространство. К причинам гипоаль-буминемии относятся цирроз печени, нефротический синдром, серьёзные нарушения питания.

 

Чрезмерная задержка почками соли и воды. Почки могут стать причиной отёков при чрезмерной задержке ими соли и воды, часть которых переходит в интерстициальное пространство. Причиной может быть приём кортикостероидных, эстрогенных препаратов и некоторых гипотензивных средств

 

Венозный застой, вызванный окклюзией магистральных вен или венозной недостаточностью. Венозный отток может нарушиться при тромбофлебите в результате непосредственного поражения клапанов или их несостоятельности при варикозном расширении. Реже нарушение венозного оттока может быть вызвано сдавлением вены извне, например, опухолью или фиброзной тканью. В этих случаях повышается гидростатическое давление в венах и капиллярах, что приводит к переходу жидкости в ткани.

 

Лимфостаз (лимфедема) Отёк может быть обусловлен врождённой аномалией развития лимфатических сосудов или обструкцией их опухолью, фиброзной тканью или воспалительным инфильтратом.

 

Ортостатический отёк. Длительное пребывание на ногах или в сидячем положении на фоне недостаточной мышечной деятельности, которая способствует венозному оттоку, приводит к повышению давления в венах и капиллярах и таким образом усиливает выход жидкости в интерстициальное пространство.

 

При повышении проницаемости капилляров. При повышении проницаемости капилляров происходит выход белков в интерстициальное пространство. Повышение в результате этого коллоидно-осмотического давления в интерстициальном пространстве приводит к выходу в него жидкости. Причинами повышения проницаемости капилляров могут быть ожоги, укусы ядовитых змей и аллергия.