Болезнь и здоровье, характеристика понятий. Периоды болезни, понятие «предболезнь».

Болезнь и здоровье, характеристика понятий. Периоды болезни, понятие «предболезнь».

Здоровье — это такое состояние, которое обеспечивает оптимальное взаимоотношение организма с окружающей средой и способствует активизации всех видов жизнедеятельности человека (трудовой, хозяйственной, бытовой, рекреационной, социолизаторской, планирования семьи, медико-социальной и др.). Здоровье – это состояние полного физического, душевного и социального благополучия, а не только отсутствие болезни или физических дефектов.

Предболезнь - обозначает начальную, бессимптомную стадию развития патологических изменений, резко повышающих чувствительность организма к определённым патогенным влияниям.

Самой общей характеристикой понятия "предболезнь" является то, что само по себе это состояние, хотя и патологическое, ещё не нарушает здоровья; оно только несёт в себе объективные предпосылки для его нарушения.

 

Болезнь - нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайных раздражителей, характеризуются снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей cреды и одновременным развитием не только патологических, но и компенсаторно-приспособительских реакций, направленных на восстановление нарушенных функций и структур, лежащих в основе выздоровления.

Преимущества этого определения:

Не патогенный (болезнетворный), а чрезвычайный раздражитель вызывает заболевание. Не у всех людей даже самый патогенный раздражитель может вызвать болезнь.

Снижение работоспособности (а не трудоспособности) - для людей и животных.

Периоды болезни

1. Скрытый, латентный (инкубационный при инф.) от момента действия раздражителя до появления первых самых незначительных симптомов.

Процессы при инкубацион. периоде: попадание микроба, его размножение, выделение токсина.

Скрытый период - время скрытого молчаливого формирования многозвеньевых рефлект. реакций, новых динамических организаций из осколков разрушенных под действием раздражителя физиологических систем.

Это время на организацию патологических систем.

2. Продромальный период - от появления неясных симптомов до яркой картины заболевания. Недомогание, повышение температуры.

Иногда есть специфич. симптомы: пятна Филатова-Комликова при кори.

3. Период выраженной клинически болезни. При некоторых заболеваниях делится на фазы. При инфекционных заболеваниях - конкретные сроки длительности.

Могут быть стертые формы; абортивные формы - есть вся симптоматика, но менее выражена, быстро проходит.

По течению:

а) острые заболевания (2 дня - 2-3 недели)

б) хронические

в) могут быть острыми и хроническими (нефрит, пиелонефрит, лейкоз...)

Главное - течение заболевания, а не конкретная длительность заболевания.

Острое - быстро нарастающее течение.

Хроническое - периоды обострения сменяются периодами ремиссии.

Нередко возникают осложнения - могут быть тяжелые, чем само заболевание.

Могут быть типичными (пневмония после кори).

Исходы болезни, терминальные состояния, их характеристика.

Исход:

1.Полное выздоровление - после большинства травм.

2.Неполное выздоровление - есть остаточные явления (после скарлатины длительные изменения в почках).

3.Переход в патологическое состояние (после перенесенного эндокардита - порок сердца).

4.Смерть - при недостаточности компенсаторных восстановительных механизмов.

Смерть:

а) естественная - в результате изнашивания всех органов организма. Продолжительность жизни человека должна быть 180-200 лет.

б) патологическая - в результате заболеваний.

Остановка дыхания и сердцебиения - еще не есть истинная смерть.

Смерть истинная (биологическая) не наступает внезапно, ей предшествует период умирания (процесс).

Период умирания - терминальный период - особый необратимый (без помощи) процесс, при котором компенсация возникших нарушений, самостоятельное восстановление нарушенных функций невозможно (происходит распад целостности организма)

Стадии терминального периода (состояния)

I. Преагональный период:

- Резкое нарушение кровообращения

- Падение АД

- Одышка

- Спутанность или потеря сознания

- Нарастающая гипоксия тканей

Энергия еще в основном за счет ОВ процессов.

От нескольких часов до нескольких суток. Предвестник агонии- терминальная пауза - остановка дыхания на 30-60 сек.

II. Агония - глубокое нарушение всех жизненных функций организма.

- энергия образуется за счет гликолиза (невыгодно, нужно в 16 раз больше субстрата). Резко нарушается функция ЦНС.

Признаки:

- потеря сознания (дыхание сохраняется)

- исчезают глазные рефлексы

- нерегулярное судорожное дыхание

- резко нарастает ацидоз

Т.е постепенно выключаются все функции организма и в то же время крайне напрягаются защитные приспособления,утрачивающие уже свою целесообразнось(судороги,термин.дыхание)

Изменение МЦР - агрегаты, сладжи. Длится от нескольких мин до нескольких часов.

III. Клиническая смерть. 4-6 мин (состояние,когда все видимые признаки жизни уже исчезли,но обмен веществ,хотя и на миним.уровне,все еще продолжается)

- Остановка дыхания

- Прекращение работы сердца

- Еще нет необратимых изменений в коре головного мозга

- Еще идет гликолиз в тканях

- Как только прекращаются гликолитические процессы - биологическая смерть.

Чем больше период умирания, тем короче клиническая смерть (при кратковременном действии тока клиническая смерть длится 6-8 мин). Самые ранние необратимые изменения возникают в мозге и особенно в КБП. На этом этапе жизнь может быть восстановлена.

В агональном состоянии:

- подкорка выходит из-под контроля коры - одышка, судороги; сохраняется активность древних образований мозга - продолговатый мозг.

- сначала выключаются: мышцы диафрагмы, затем межреберные мышцы, затем мышцы шеи, затем остановка сердца.

(Восстановление после оживления:

Оживление- выведение организма из состояния клинич.смерти путем искусственного применения комплекса специальных мер.

Дыхание восстанавливается постепенно:

1. Мышцы шеи (филогенетически древние)

2. Межреберные мышцы

3. Диафрагма

Сначала судорожное дыхание, а после восстановления КБП, дыхание становится ровным, спокойным.

1. Оживление - восстановление нормальной деятельности высшего координирующего отдела головного мозга - КБП.

Если утрачено время для полноценного оживления (восстановления КБП), лучше его вообще не проводить.

2. Не является целесообразным оживление при тяжелейших заболеваниях со смертельным исходом.)

 

Стресс

Стресс - универсальная неспецифическая нейро-гормональная реакция организма на повреждение, сигнал угрозы жизни или благополучия организма, проявляющееся в повышении резистентности организма.

Классификация видов стресса:

1. в зависимости от причины (стрессора):

а) биологический (физический) стресс, вызываемый экстремальными агентами,

б) эмоциональный стресс, вызываемый отрицательными эмоциями.

2. в зависимости от скорости включения и механизма:

а) срочный (немедленный) стресс - возникает моментально (секунды) - направлен на быстрый выход из опасной ситуации, механизм - возбуждение симпато-адреналовой системы,

б) долговременный стресс - включается позднее (часы), направлен на длительное сопротивление стрессору, в основе механизма - включение в реакцию гормонов гипофиза и коры надпочечников.

Характеристика и патогенез срочного стресса.

Характеристика: описал Кеннон для вариантов жизни - убежать от опасности или устранить опасность физически (напасть) - это реакция битва-бегство; его суть - быстро предельно усилить мышечную и мозговую деятельность, путем активации систем кровообращения, дыхания.

Адреналин - формирует хаотичный стресс. Норадреналин - формирует срочный стресс через активацию мозговых структур. Однако, срочный стресс не в состоянии обеспечить долговременную адаптацию к стрессору - не хватает симпато-адреналовых ресурсов.

Патогенез срочного стресса:

а) запуск срочного стресса осуществляется через центры гипоталамуса с последующей активацией симпато-адреналовой системы и выбросом катехоламинов: адреналина (мозговая часть надпочечников) и норадреналина (мозговая часть надпочечников и медиатор симпатического возбуждения). Запуская стресс, эти гормоны действуют через усиление кровообращения и метаболизма,

б) механизм гемодинамического обеспечения стресса: тахикардия, увеличение минутного объема сердца, повышение артериального давления, ускорение кровотока, перераспределение крови к мозгу, мышцам, сердцу; усиление свертывания крови; усиление газообмена,

в) механизм метаболического обеспечения стресса:

● образование глюкозы и гликогена под влиянием гормона глюкагона - гипергликемия в мозге, мышцах;

● усиление расщепления жирных кислот с освобождением энергии;

● усиление газообмена, расширение бронхов.

 

Характеристика и патогенез долговременного стресса - общего адаптационного синдрома (ОАС).

Открыл и изучил Ганс Селье.

Стадии ОАС и их характеристика:

● Первая стадия - тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм действия адаптивных гормонов.

В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.

● Вторая стадия (резистентности) - уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается неспецифически, т.е. ко всем возможным агентам.

Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.

● Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.

Морфологическая триада при стрессе:

а) инволюция тимико-лимфатического аппарата уменьшение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки,

б) кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта,

в) гипертрофия надпочечников.

Гематологические изменения при стрессе:

а) лимфопения - лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани - обеспечение иммунной защиты,

б) эозинопения - признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях,

в) нейтрофильный лейкоцитоз - выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов - этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий.

Биохимические изменения при стрессе:

а) изменяется общий обмен:

● первая фаза - катаболическая - (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) - при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток,

● вторая фаза - анаболическая - в стадию резистентности: усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые,

б) гипергликемия - в результате глюконеогенеза синтез новой глюкозы из белков - действие гормонов коры надпочечников,

в) распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток;

г) задержка воды и натрия в организме.

Патогенез общего адаптационного синдрома: пусковые факторы: 1) адреналин; 2) кора мозга; 3) хеморецепторы гипофиза → ретикулярная формация → возбуждение центров гипоталамуса и выброс релизинг-факторов → активация передней доли гипофиза и выброс тропных гормонов (АКТГ, СТГ) → усиление секреции гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов) → повышение резистентности организма опосредованно через действие гормонов на все виды обмена.

Формы стресса:

Эустресс - оптимальное протекание ОАС - точное соответствие реакции уровню повреждения.

Дистресс - неблагоприятное течение ОАС, с ним необходимо бороться.

Формы дистресса:

1. эмоциональный дистресс - стрессоры действуют длительно, возникают тяжелые соматические заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания, особенно кожи) или неврозы (психосоматические заболевания),

2. дистресс, связанный с патологией гормональных механизмов, имеется три вида этого дистресса:

а) глюкокортикоидная недостаточность: при экстремальных состояниях глюкокортикоидов не хватает особенно в стадию тревоги - возникает их дефицит;

Глюкокортикоидная недостаточность проявляется в снижении резистентности, в невозможности отвечать реакцией на стресс, в снижении функции организма, вплоть до шока.

б) избыточная глюкокортикоидная активность проявляется в виде истощения, снижения резистентности к инфекции, артериальной гипертензии, гипергликемии - сахарный диабет; возникает: при избыточной секреции глюкокортикоидов; при медленном их разрушении; при избыточной чувствительности рецепторов к глюкокортикоидам; при терапии этими гормонами - в период их назначения,

в) избыточная минералокортикоидная активность проявляется в виде активации воспаления (артриты, миокардиты, периартерииты, склерозирование сосудов-нефросклероз, артериальная гипертензия); возникает: в условиях, усугубляющих усиленное действие минералокортикоидов - охлаждение, избыточное потребление хлористого натрия и белков, перенесенные другие заболевания.

 

 

Патологическая артериальная гиперемия (ПАГ).

Бывает при действии патологического раздражителя (химические вещества, продукты нарушения обмена при воспалении, ожоге, лихорадке, при действии механических факторов. Бывает повышенная чувствительность сосудов к раздражителям при аллергии. Проявляется при заболеваниях (сыпь, покраснения при повреждении нервов и т.д.).

В зависимости от фактора ПАГ бывает:

1. воспалительная; 2. Тепловая 3. ультрафиолетовая эритема и т.д.

В мышечной стенке сосудов выделен простагландин I₂ (простациклин), расслабляющий артерии, обладающий мощным антиагрегационным действием на тромбоциты.

Значение патологической артериальной гиперемии:

Хорошее: 1. Вывод токсинов,

2. Увеличение доставки кислорода к тканям,

3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов, грелок;

Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями.

 

МЕСТНЫЕ СИМПТОМЫ

Местная реакция при острой гнойной инфекции проявляется симптомами, характеризующими развитие воспалительной реакции:• ruber (краснота),• calor (местный жар),• tumor (припухлость),• dolor (боль),• functio laesa (нарушение функции).

Краснота легко определяется при осмотре. Она отражает расширение сосудов (артериол, венул и капилляров), затем наступает замедление кровотока вплоть до его почти полной остановки — стаза. Такие изменения связаны с воздействием на сосуды гистамина и резкими ацидотическими сдвигами в зоне воспаления. Иначе описанные изменения называют термином «гиперемия».

Местный жар связан с усилением катаболических реакций с высвобождением энергии. Определяют местное повышение температуры обычно тыльной стороной ладони, сравнивая полученные при этом ощущения с ощущениями при пальпации вне болезненного очага.

Припухлость тканей обусловлена изменением проницаемости стенки сосудов для плазмы и форменных элементов крови, а также повышенным гидростатическим давлением в капиллярах. Повышенная проницаемость сосудистой стенки касается в основном капилляров и мелких вен. Пропотевающая из сосудов жидкая часть плазмы вместе с мигрирующими лейкоцитами, а нередко и вышедшими путем диапедеза эритроцитами образуют воспалительный экссудат. Основную массу его составляют нейтрофильные лейкоциты. Определяют припухлость обычно визуально. В сомнительных случаях производят измерения (окружности конечности, например).

Боль. Наличие боли и болезненности при пальпации в зоне очага является характерным признаком гнойных заболеваний. Следует помнить, что пальпацию нужно проводить достаточно осторожно, чтобы не вызывать у пациента негативных ощущений.

Нарушение функции. связано как с развитием болевого синдрома, так и с отеком. В наибольшей степени оно выражено при локализации воспалительного процесса на конечности, особенно в области сустава.

ОБЩие симптомы

Основными клиническими проявлениями общей реакции при гнойных заболеваниях являются симптомы интоксикации, выраженные в той или иной степени.

а) Клинические проявления интоксикации -обычно больные жалуются на чувство жара, озноб, головную боль, общее недомогание, разбитость, слабость, плохой аппетит, иногда задержку стула. У них отмечается повышение температуры тела (иногда до 40°С и выше), тахикардия, одышка. Больные часто покрыты потом, заторможены. Характерным является изменение температуры в течение суток более чем на 1, 5-2°С — температура утром нормальная или субфебрильная, а вечером достигает высокого уровня (до 39-40°С). Иногда у больных увеличиваются селезенка и печень, появляется желтушная окраска склер. При сильно выраженной общей реакции организма на хирургическую инфекцию все перечисленные изменения проявляются в резкой форме.

б) Изменения лабораторных данных.

Изменения в клиническом анализе крови- для всех гнойных хирургических заболеваний характерно наличие лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Под сдвигом формулы влево понимают нейтрофилез (увеличение процентного содержания нейтрофилов), а также превышение нормального уровня палочкоядерных лейкоцитов (более 5-7%) и появление в периферической крови незрелых (молодых) форм лейкоцитов (юные, миелоциты). При этом обычно отмечается относительное снижение количества лимфоцитов и моноцитов. Абсолютное снижение лимфоцитов и моноцитов является неблагоприятным признаком и свидетельствует об истощении защитных механизмов. Повышение СОЭ обычно отмечается через 1-2 суток от начала заболевания, а восстанавливается через 7-10 дней после купирования острых воспалительных явлений. Нормализация СОЭ свидетельствует обычно о полной ликвидации активности воспалительного процесса. При длительных тяжелых гнойных процессах отмечается анемия.

Изменения в биохимическом анализе крови. Возможно повышение азотистых показателей (креатинин, мочевина), свидетельствующее о преобладании катаболических процессов и недостаточной функции почек. В сложных и тяжелых случаях определяют содержание в крови уровня белков острой фазы (С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин и др.).При длительных процессах отмечаются измпения в составе белковых фракций (относительное увеличение количества глобулинов, в основном за счет у-глобулинов).Важно также следить за уровнем глюкозы крови, так как гнойные заболевания часто развиваются на фоне сахарного диабета.

Посев крови на стерильность Обычно производится на высоте лихорадки и помогает диагностировать сепсис (бактериемию).

Изменения в анализах мочи Изменения в анализах мочи развиваются лишь при крайне выраженной интоксикации и получили название «токсическая почка». Отмечают протеинурию, цилиндрурию, иногда лейкоцитурию.

Белки острой фазы — это иммуномодуляторы, протеины с прямым или опосредованным бактерицидным и (или) бактериостатическим действием, медиаторы воспаления, хемоаттрактанты и неспецифические опсонины, ингибиторы первичной альтерации, синтез которых растет в печени в острый период воспаления после определенного распространения его очага в пределах здоровых тканей. К ним относят белки, мигрирующие при электрофорезе в геле в его области альфа-1 и альфа-2: альфа-1-антитрипсин, альфа-1 кислый гликопротеин, амилоиды А и Р, антитромбин III, С-реактивный белок, ингибитор С-1-эстеразы, фракцию комплемента СЗ, церуллоплазмин, трансферрин, гаптоглобулин, оросомукоид, плазминоген.
Рост концентрации белков острой фазы в циркулирующей крови представляет собой маркер острого воспаления. При этом наиболее чувствительна к острому воспалению концентрация в плазме крови С-реактивного белка, которая за первые несколько часов воспаления может возрасти в 10-100 раз.

Ответ острой фазы – это изменения в тканях, органах и системах целого организма, развивающиеся в результате дистантного эффекта медиаторов воспаления, в первую очередь ЦК. В поврежденной ткани активируются про­ и противовоспалительные цитокины.

К провоспалительной группе ЦК относят ИЛ1α, β, ИЛ6, ИЛ8, ФНОα, β, ИФα, β, гранулоцитарный и моноцитарный колониестимулирующие факторы (г,м­КСФ) и некоторые другие. Эти медиаторы способствуют развитию воспалительного процесса.

Противовоспалительные ЦК (ИЛ4, ИЛ5, ИЛ10, ИЛ13, ИЛ18, трансформирующие факторы ростаα, β (ТФРα, β) противодействуют провоспалительным, ограничивают повреждения и способствуют репарации ткани, оптимизируют иммунный статус организма.

Альтерация

Первичная альтерация – это совокупность изменений обмена веществ, физико-химических свойств, структуры и функции клеток и тканей под влиянием прямого воздействия этиологического фактора В. Первичная альтерация как результат взаимодействия этиологического фактора с организмом сохраняется и служит причиной воспаления и после прекращения этого взаимодействия. Реакция первичной альтерации как бы пролонгирует действие причины В. Сам причинный фактор уже может не контактировать с организмом.

Вторичная альтерация – возникает под воздействием флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии). Этиологический фактор явился инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее В. будет протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.

Действие флогогенного агента проявляется прежде всего на клеточных мембранах, в том числе на лизосомах. При повреждении лизосом освобождаются ферменты (кислые гидролазы), способные расщеплять различные вещества, входящие в состав клетки (белки, нуклеиновые кислоты, углеводы, липиды). Далее эти ферменты, при наличии этиологического фактора или уже без него, продолжают процесс альтерации, а также деструкции, в результате чего образуются продукты ограниченного – медиаторы воспаления. Высвобождаясь под воздействием повреждающего агента, медиаторы изменяют самые разнообразные процессы происходящие в тканях – тонус сосудов, проницаемость их стенок, эмиграцию лейкоцитов и других форменных элементов крови, их адгезию и фагоцитарную активность, вызывают боль и т.д.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз (вследствие нарушения тканевого окисления и накопления в тканях недоокисленных продуктов. Сначала он компенсируется буферными механизмами, затем становится декомпенсированным. В результате рН экссудата снижается. Наряду с повышенной кислотностью в воспаленной ткани повышается осмотическое давлениеми), гиперионию (накопления в очаге В. ионов К⁺, Cl^-, НРО₄ из гибнущих клеток), дисионию (изменения соотношения между отдельными ионами, например, увеличение К⁺/Са²⁺ коэффициента), гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).

Транспорт жидкости в ткани зависит от физико-химических изменений, происходящих по обе стороны сосудистой стенки. В связи с выходом белка из сосудистого русла, его количество вне сосудов увеличивается, что способствует повышению онкотического давления в тканях. При этом в очаге В. происходит под влиянием лизосомальных гидролаз расширение белковых и других крупных молекул на более мелкие. Гиперонкия и гиперосмия в очаге альтерации создают приток жидкости в воспаленную ткань. Этому способствует и повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге В.

 

23. Динамика сосудистых реакций и изменения кровообращения при развитии В. стереотипа: вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм ортериол и прекапилляров с замедлением кровотока, затем, сменяя друг друга, развивается артериальная и венозная гиперемия, престаз и стаз – остановка кровотока.

Артериальная гипереми я является результатом образования в очаге В. большого количества вазоактивных веществ – медиаторов В., которые подавляя автоматию гладкомышечных элементов стенки артериол и прекапилляров, вызывают их расслабление. Это приводит к увеличение притока артериальной крови, ускоряет ее движение, открывает ранее не функционировавшие капилляры, повышает в них давление. Кроме того, приводящие сосуды расширяются в результате “паралича” вазоконстрикторов и доминирования парасимпатических влияний на стенку сосудов, ацидоза, гиперкалийионии, снижения эластичности окружающей сосуды соединительной ткани.

Венозная гиперемия возникает вследствие действия ряда факторов, которые можно разделить на три группы: 1) факторы крови, 2) факторы сосудистой стенки, 3) факторы окружающих тканей. К факторам, связанным с кровью, относится краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование микротромбов вследствие активации фактора Хагемана и уменьшении содержания гепарина.

Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше суживается. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более податливыми сдавливающему действию инфильтрата. И, наконец, проявление тканевого факторов состоит в том, сто отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии.

С развитием престатического состояния наблюдается маятникообразное движение крови – во время систолы она движется от артерий к венам, во время дистолы – в противоположном направлении. Наконец, движение крови может полностью прекратиться и развивается стаз, следствием которого могут быть необратимые изменения клеток крови и тканей.

Выход жидкой части крови в интерстиций очага В. – собственно экссудация происходит вследствие резкого повышения проницаемости гистогематического барьера и как следствие усиления процесса фильтрации и микровезикулярного транспорта. Выход жидкости и растворенных в ней веществ осуществляется в местах соприкосновения эндотелиальных клеток. Щели между ними могут увеличиваться при расширении сосудов, при сокращении контрактильных структур и округлении эндотелиальных клеток. Кроме того, клетки эндотелия способны “заглатывать” мельчайшие капельки жидкости (микропиноцитоз), переправлять их на противоположную сторону и выбрасывать в близлежащую среду (экструзия).

Эмиграция лейкоцитов (лейкодиапедез) – выход лейкоцитов из просвета сосудов ч/з сосудистую стенку в окружающую ткань. Этот процесс совершается и в норме, но при В. приобретает гораздо большие масштабы. Смысл эмиграции состоит в том, чтобы в очаге В. скопилось достаточное число клеток, играющих роль в развитии В. (фагоцитоз и т.д.).

 

Хроническое воспаление

Может быть первичным и вторичным.

· Если воспаление после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как вторично хроническое

· Если воспаление изначально имеет персистирующее(вялое и длительное) течение, его называют первично хроническим

Проявления хрон. воспаления - для хрон.воспаления характерен ряд признаков: развитие гранулем, формирование капсул, некроз, инфильтрация ткани моноцитами и лимфоцитами. Активация макрофагов иммунными и неиммунными факторами обусловливает дополнительное повреждение тканей и развитие фиброза. При хрон.воспалении часто преобладает процесс пролиферации и такое воспаление называют пролиферативным.

Причины хрон.воспаления:

· различные формы фагоцитарной недостаточности,

· длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревания фагоцитов, потенцируют их разрушение.

· Взаимодействие лимфоцитов и макрофагов, в избытке инфильтрирующих ткани при хрон.воспалении, с высвобождением большого количества повреждающих медиаторов

· Повторное повреждение ткани или органа, сопровождающееся образованием чужеродных Аг и развитием иммунопатологической реакции

· Особенности микроорганизмов(устойчивость к действию факторов системы иммунобиологического надзора организма, мимикрия)

 

Перегревание

В условиях ↑t и влажности воздуха отдача тепла затруднена и совершается при напряжении механизмов физической терморегуляции(расширение периферических сосудов,усиление потоотделения).При ↑t воздуха до 33˚С отдача тепла совершается путем испарения,не проведением или излучением.Нарушается равновесие между образованием тепла и его отдачей во внешнюю среду,что приводит к задержке тепла и перегреванию.

Стадии:

 

1. 
   Компенсации-сохраняется нормальная t тела
2. 
   Декомпенсации-повышается t тела

Происходит возбуждение ЦНС,дыхания,кровообращения,обмена в-в.Дальнейшее ↑t и перевозбуждение нервн.центров →истощение,нарушение дыхания,ф-и сердца и ↓АД.Развивается гипоксия.

Обильное потоотделение→обезвоживание,нарушение электролитного баланса.Сгущение крови→вязкость↑→дополнительная нагрузка на аппарат кровообращения→недостаточность сердца.На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги,наступает смерть.

Тепловой удар- острое перегревание с быстрым повышением t тела.

Проявления:сухая и горячая кожа,снижение потоотделения,общая мыш слабость и слабость сердечной мышцы,возможны потеря сознания,бред,галлюцинации,клонические и тонические судороги.Сгущение крови и увеличение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кроовобращения и способствуют сердечной недостаточности.Газообмен,легочная вентиляция и кровяное давление начинают ↓,частота пульса↓,возможны аритмии.Дыханае становится редким.Смерть наступает от паралича дых центра.

Солнечный удар- по клинической картине напоминает тепловой.

Этиологический фактор-тепл солнечные лучи,действующие на непокрытую голову.Дополнительный фактор-высокая t воздуха.Кожа и кости черепа задерживают большое кол-во солнечных лучей,некоторая их часть(инфракрасные лучи)проникают и оказывают повреждающее действие на мозговые оболочки и нервную тк.УФ лучи освобождают из клеток биологически активные амины,способствуют расщеплению белка и образованию полипептидов,а последние рефлекторным/гуморальным путем могут стать фактором,повреждающим мозговые оболочки и нервную тк.

Ожог- возникает при местном воздействии высокой t и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений,тяжесть кот.определяется степенями:

1покраснение(эритема),слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи

2острое экссудативное воспаление кожи,образование пузырей с отслоением эпидермиса

3частичный некроз кожи и образование язв

4обугливание тканей,некроз.

Ожоговая болезнь

Стадии:

 

1. 
   ожоговый шок-болевой фактор
2. 
   интоксикация-денатурированный белок и продукты его ферментативного гидролиза из повреждённых тк.
3. 
   ожоговая инфекция
4. 
   обезвоживание-потеря белков и жидкасти
5. 
   ожоговое истощение-кахексия,отеки,анемии и др.
6. 
   исход-отторжение некротизированных тк,заполнение дефекта грануляциями,рубцевание,эпителизация.

 

Классификация ожирения

Центральным ожирением называется избыток жировых отложений в районе живота. Центральное ожирение считается наиболее опасным видом ожирения и, по статистике, связано с повышенным риском сердечных заболеваний, повышенного давления и сахарного диабета. Распространённое мнение, что центральное ожирение («пивной живот») может быть связано с употреблениемпива, подтверждения не находит: ни индекс массы тела, ни соотношение окружности талии и окружности бедер (en:Waist-hip ratio) с употреблением пива не ассоциированы^[8].

Пациент считается больным центральным ожирением, если отношение объёма талии к объёму бёдер превышает 0,9 для женщин или 1 для мужчин.

Патологические типы ожирения, как правило, связаны с нарушениями в эндокринной системе человека, приводящими к нарушениям жирового обмена.

Ожирение делится на степени (по количеству жировой ткани) и на типы (в зависимости от причин, приведших к его развитию). Ожирение ведёт к повышенному риску возникновения сахарного диабета, гипертонической болезни и других заболеваний, связанных с наличием избыточного веса. Причины избытка веса также оказывают влияние на распространение жировой ткани, характеристики жировой ткани (мягкость, упругость, процент содержания жидкости), а также на присутствие или отсутствие изменений кожи (растяжения, расширенные поры, так называемый «целлюлит»).

 

Ожирение может развиться в результате:

· нарушения равновесия между принятойпищей и потраченной энергией, то есть повышенного поступления пищи и сниженного расхода энергии;

· нарушений в системах поджелудочной железы, печени, тонкого и толстого кишечников (ожирение неэндокринной патологии);

· генетических нарушений.

• Малоподвижный образ жизни
• Генетические факторы, в частности:
• Повышенная активность ферментов липогенеза
• Снижение активности ферментов липолиза
• Некоторые болезни, в частности эндокринные заболевания (гипогонадизм, гипотиреоз, инсулинома)
• Психологические нарушения пищевого поведения (например, психогенное переедание), приводящие к расстройству приёма пищи.
• Склонность к стрессам
• Недосыпание^[4]
• Психотропные препараты

 

 

Азотистый баланс

 

Положительный азотистый баланс – это синоним анаболизма и быстрого мышечного роста. Вам часто придется его слышать в дальнейшем. Давайте разберемся, что же это.