Причины и механизмы нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Недостаточность (внешнесекреторная) поджелудочной железы. Проявляется симптомокомплексом, характеризующимся нарушением вы­деления поджелудочной железой сока, содержащего основные пищевари­тельные ферменты: трипсин, липазу, амилазу и др., а также ги­дрокарбонаты, обеспечивающие оптимальную для действия этих ферментов реакцию среды. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы может быть первичной (врожденной) и вторичной (приобретенной). Пер­вичная внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы бывает вследствие ее недоразвития, при муковисцидозе (врожденном системном кистофиброзе экзокринных желез — поджелудочной, брон­хиальных, слюнных, потовых и др., проявляющемся повышенной вязкостью их секретов вследствие высокого содержания мукополисахаридов). Вторич­ная внешнесекреторная недостаточность поджелудочной же­лезы возникает при любых заболеваниях, сопровождающихся поражением значительной части ее паренхимы (панкреатиты, кисты и др.), возникновением препятствия для оттока ее секрета (закупорка протока камнем, опухолью и др.). При недостаточном поступлении сока поджелудочной железы в кишечник (в норме до 1, 5—2 л/сут) или низком содержании в нем основных ферментов нарушается нормальное кишечное полостное пищеварение, создаются условия для усиленного размножения микроорганизмов в тонкой кишке, возникает ки­шечный дисбактериоз, еще более нарушающий пищеварительные процессы. Возникают ощущение урчания и переливания в животе, метеоризм, харак­терные панкреатогенные поносы (полифекалия, желтоватый с жирным бле­ском стул). При копрологическом исследовании выявляются стеаторея, креа-торея и амилорея. Однако начальные стадии панкреатической недостаточно­сти вследствие больших резервных возможностей поджелудочной железы и компенсаторных процессов могут протекать без выраженных нарушений функции кишечника. Вторично нарушаются функции многих эндокринных же­лез. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, снижение трудоспо­собности. В тяжелых случаях на фоне общего истощения могут развиться гипопротеинемические отеки. Следует различать три стадии внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы: первая (начальная, скрытая), проявляющаяся только при повышенных потребностях в пищеварительных ферментах (переедание, особенно прием большого количества жиров); вторая — выраженная панкреа­тическая недостаточность (частые или постоянные поносы, стеаторея, креато-рея, амилорея); третья — дистрофическая, проявляющаяся значительным снижением массы тела вплоть до кахексии вследствие резких нарушений про­цессов кишечного пищеварения и всасывания, полигиповитаминозом, дистро­фическими изменениями в различных органах и тканях.

 

81. Расстройство желчеобразования и желчевыделения. Желтухи (механическая, паренхиматозная, гемолитическая), патофизиологические механизмы.

Механизмы нарушения желчеобразования

• изменение секреторной активности гепатоцитов;
• нарушение реабсорции компонентов желчи;
• нарушение фильтрации некоторых веществ из крови в печеночные капиллярные сосуды.

Нарушение желчевыделения.

Причины:

• нарушение иннервации желчевыводящих путей (при спазме сфинктера шейки желчного пузыря снижается желчевыделение);
• изменение гуморальной регуляции желчевыделения (гиперпродукция секретина, холецистонина усиливает желчевыделение);
• механическое препятствие оттоку желчи при сдавлении желчевыводящих путей извне или их закупорке.

Нарушение желчеобразования и желчевыделения проявляются в виде сложных симптомокомплексов (синдромов): желтухи, ахолии, холемии, дисхолии.

 

Синдром желтухи - синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования или желчевыделения.

По механизму развития желтухи классифицируют на следующие виды:

A). Надпеченочные (гемолитические).

Б). Печеночные (паренхиматозные).

B). Подпеченочные (механические).

П ричины и характеристика надпеченочной желтухи. Причиной надпеченочных желтух обычно является усиленный гемолиз эритроцитов. Это приводит к увеличению в крови концентрации непрямого билирубина, (гипербилирубинемия) поскольку способность печени переводить его в прямой билирубин может оказаться недостаточной.Характерно появление в моче уробилиногена, (уробилинурия) и повышенное выделение стеркобилина с калом, (гиперхолия). Причины и характеристика печеночной желтухи. Печеночные желтухи принято подразделять на 3 вида:а) печеночно-клеточную желтуху; б) холестатическую желтуху; в) энзимопатическую желтуху. Возникновение печеночно-клеточной желтухи связано с первичным повреждением клеток печени. Поврежденные печеночные клетки теряют способность превращать непрямой билирубин в прямой и выделять прямой билирубин в желчь. В результате в крови накапливается как прямой, так и прямой билирубин (гипербилирубинемия). В кишечник поступает меньше чем в норме желчи (гипохолия). Уробилиноген, который всасывается в тонком кишечнике, не захватывается поврежденными печеночными клетками, попадает в общий ток крови и выделяется с мочой (уробилинурия). Холестатическая желтуха возникает при гепатитах с отеком печеночной ткани и сдавлением желчных капилляров и протоков (внутрипеченочный холестаз).Энзимопатическая печеночная желтуха имеет наследственную природу. В основе ее могут лежать повреждения различных ферментных систем гепатоцитов: отвечающих за захват непрямого билирубина и перенос его в печень; за образование глюкуронидов билирубина или за экскрецию прямого билирубина в желчные канальцы.

Причины и характеристика подпеченочной желтухи. Подпеченочная желтуха возникает в случае нарушения оттока желчи по общему желчному протоку. К этому может привести:- дискинезия (нарушение моторики) желчных путей, связанная с нарушением их иннервации или гуморальной регуляции;- механические препятствия (камни, гельминты) или сдавление опухолью общего желчного протока. Во всех этих случаях развивается холестаз, повышается давление в желчевыводящей системе, происходит накопление компонентов желчи в гепатоцитах, желчных капиллярах и их разрыв. В результате желчь со всеми ее компонентами поступает в общий кровоток и появляется в моче (холиурия). В крови накапливается прямой билирубин (гипербилирубинемия), желчные кислоты (холемия) и холестерин (гиперхолестеринемия). Прямой билирубин проходит через почечный фильтр и появляется в моче (билирубинурия). Желчные кислоты, которые накапливаются в крови, вызывают кожный зуд, брадикардию, гипотонию, нарушают работу ЦНС (раздражительность, бессонница).Желчь не поступает в кишечник (ахолия). При этом нарушается переваривание и всасывание жиров. Кал обесцвечивается (отсутствует стеркобилин) содержит нейтральный жир (стеаторея). В кишечнике усиливаются процессы гниения и брожения и как результат – диарея.

 

 

Нарушения углеводного, жирового и белкового обмена при патологии печени. Роль патологии печени в развитии заболеваний зубочелюстной системы.

Обмен веществ

Печень участвует в реализации многих метаболических процессов («центральный орган» метаболизма, «биохимическая лаборатория» организма). Некоторые из них приведены ниже.

• Белки. Гепатоциты синтезируют все альбумины, 2/3 a‑глобулинов, половину b‑глобулинов; участвуют в де‑ и переаминировании аминокислот.

• Липиды и ЛП. В гепатоцитах образуются и/или трансформируются ЛПНП, ЛПВП, холестерин и кетоновые тела.

• Углеводы. В клетках печени протекают гликогенолиз, гликогенез, глюконеогенез.

• Витамины. Печень принимает участие в обмене витаминов групп A, B, C, D, K, PP, фолиевой кислоты.

• Минеральные вещества. Гепатоциты влияют на обмен железа, меди, хрома и др.

• Жёлчные кислоты. Они образуются в клетках печени и секретируются в жёлчные капилляры.