Патология надпочечников. Аддисонова болезнь, феохромацитома, синдром Иценко-Кушинга.

 

Надпочечники структурно состоят из коркового и мозгового вещества. В корковом веществе синтезируются минералокортикоиды (альдостерон), глюкокортикоиды (кортизол) и дегидроэпиандростерон (предшественник андрогенов). Хромаффинные клетки мозгового вещества надпочечников продуцируют катехоламины (адреналин и норадреналин).

 

Аддисонова Болезнь (бронзовая болезнь) - хроническая надпочечниковая недостаточность.

Возникает чаще всего при туберкулезе надпочечников, атрофии коркового вещества, в результате тяжелых инфекционных заболеваний или продолжительного лечения кортикостероидными препаратами. Возможна вторичная форма недостаточности коры надпочечников (центрогенная, гипоталамо-гипофизарная), а также ятрогенная форма.

 

Проявления: мышечная слабость, артериальная гипотензия, гиперпигментация покровов, полиурия, уменьшение оволосения тела, гипогидратация организма с развитием гемоконцентрации, а также нарушения полостного и мембранного пищеварения, плохой аппетит, артериальная гипотензия, прогрессирующая гиперпигментация кожи. Пигментация слизистой оболочки ротовой полости - важный диагностический признак болезни Аддисона.

Механизм гиперпигментации: гиперпигментация является следствием снижения продукции кортикостероидных гормонов, ведущего к усиленной выработке АКТГ, а вместе с ним и меланоцитстимулирующего гормона. Высокое содержание меди в крови больных аддисоновой болезнью, вероятно, также может повышать активность тирозиназы и вести к усилению синтеза меланина.

Чрезмерная секреция катехоламинов наблюдается при феохромоцитоме – опухоли из мозгового вещества надпочечников. Сопровождается пароксизмальной или стойкой артериальной гипертензией или приступами, во время которых наступает тахикардия, повышается артериальное давление, появляется резкая боль в надчревной области, обильное потоотделение. Приступы сопровождаются обильным выбросом в кровь адреналина и норадреналина под влиянием психической или физической нагрузки и других провоцирующих воздействий.

 

Синдром Иценко–Кушинга (синдром Кушинга) — гиперкортицизм, обусловленный повышением содержания в крови эндогенных или экзогенных ГК. Эндогенные ГК появляются вследствие их гиперпродукции корой надпочечников при наличии: • глюкостеромы; • гиперпродукции АКТГ передней долей гипофиза (наличие аденомы; в этом случае говорят о болезни Иценко–Кушинга); • секретирующей АКТГ опухоли различных органов (в первую очередь лёгких; в этом случае говорят о синдроме эктопической продукции АКТГ). Экзогенные ГК обусловливают лекарственный синдром Иценко–Кушинга, встречающийся значительно чаще, чем спонтанный; обычно развивается у больных, длительное время получающих ГК по поводу различных заболеваний (например, аутоиммунных).

Этиология • Вторичный (Лечение ГК): обычно синдром Иценко–Кушинга возникает при системном применении ГК, однако возможно его развитие при внутрисуставном введении ГК и даже ингаляционном использовании. Спектр заболеваний, при которых назначают ГК, очень широк и включает разнообразную ревматологическую, нефрологическую, лёгочную и неврологическую патологию; кроме того, назначение ГК возможно при наличии трансплантированных тканей и органов.

• первичный (Эндогенная гиперпродукция ГК) вследствие: •• наличия АКТГ - продуцирующей аденомы гипофиза (в рамках болезни Иценко–Кушинга), при больших размерах сдавливающей ткань гипофиза и подавляющей выработку большинства гипофизарных гормонов, а также приводящей к офтальмологическим нарушениям; •• поражения надпочечников: глюкостерома (аденома или карцинома), макро - или микронодулярная гиперплазия (возможно одновременное увеличение гиперпродукции как ГК, так и андрогенов клетками ретикулярной или пучковой зон коры надпочечников) •• эктопической продукцией АКТГ раковыми клетками при овсяно - клеточном или мелкоклеточном раке лёгкого.

Патогенез. •Усиление синтеза АКТГ приводит к надпочечниковым и вненадпочечниковым эффектам
•• Надпочечниковые — повышение содержания ГК и андрогенов сетчатого слоя коры надпочечников. В меньшей степени АКТГ влияет на повышение концентрации минералокортикоидов

•• Вненадпочечниковые — гиперпигментация кожи и слизистых оболочек (в 10% случаев) и психические расстройства

• Повышение продукции ГК — ключевой момент патогенеза синдрома Иценко–Кушинга. Эффекты: •• Катаболическое действие на белковый и углеводный обмен приводит к атрофии мышечной (в т.ч. сердечной) ткани и кожи, а также гипергликемии с развитием стероидного диабета (в 20% случаев). В патогенезе стероидного диабета также играют роль относительная недостаточность инсулина (с усилением глюконеогенеза в печени) и инсулинорезистентность

•• Анаболическое действие на жировой обмен приводит к ожирению (более 90% случаев) •• Минералокортикоидная активность способствует активации системы ренин - ангиотензин - альдостерон с развитием артериальной гипертензии и гипокалиемии. Определённое значение в патогенезе артериальной гипертензии имеет потенцирование ГК эффекта катехоламинов и биогенных аминов (в частности, серотонина)

•• Катаболическое действие на костную ткань приводит к снижению способности костной ткани фиксировать кальций и развитию остеопороза (более 80% случаев). Определённую роль в патогенезе остеопороза играет уменьшение ГК реабсорбции кальция в ЖКТ, что связано с торможением процессов гидроксилирования кальциферола

•• Подавление специфического иммунитета приводит к развитию вторичного иммунодефицита

•• Повышение секреции андрогенов (тестостерона) надпочечниками приводит к снижению гонадотропной функции гипофиза и развитию половых расстройств

•• Изменение секреции других тропных гормонов — снижение уровня СТГ и ТТГ, увеличение содержания пролактина.

Клинические проявления

• Симптомы нарушения жирового обмена определяют кушингоидную внешность: •• Лунообразное лицо (отложение жира на лице) •• Отложение жировой ткани на шее («бизоний горб») и верхней части туловища (особенно заметное над ключицами), но не на конечностях («колосс на глиняных ногах»).

• Симптомы нарушения углеводного обмена — стероидный диабет или снижение толерантности к глюкозе с быстро нарастающей гипергликемией и/или глюкозурией.

• Симптомы нарушения белкового обмена: •• Мышечная слабость — стероидная миопатия: у больных возникают затруденения при подъёме по лестнице, вставании с низкого стула, поднятии рук •• Полосы растяжения (стрии) красно - фиолетового цвета на коже живота, груди и бёдер •• Предрасположенность к возникновению экхимозов (в связи с повышенной ломкостью капилляров) •• Замедленное заживление ран •• Предрасположенность к инфекциям вследствие иммунодефицита.

• Симптомы нарушения водно - электролитного обмена: увелчиние ОЦК вследствие задержки воды и натрия.

• Наличие АКТГ - продуцирующей аденомы гипофиза (в рамках болени Иценко–Кушинга) проводит к появлению офтальмологических расстройств, головных болей, галактореи и других нарушений (см. Аденома гипофиза).

• Другие нарушения: •• Артериальная гипертензия (выявленная впервые или прогрессирующая) •• Нарушения липидного обмена (увеличение синтеза как ЛПВП, так и ЛПНП, триглицеридов) способствуют быстрому прогрессированию атеросклероза коронарных артерий и развитию ИБС •• Петические язвы, иногда бессимптомные, особенно у пациентов, получающих высокие дозы ГК •• Остеопения и остеопороз (вплоть до остеопоретических переломов); также возможен аваскулярный некроз бедренной кости •• Расстройства гормональной регуляции половой сферы (дисменорея, аменорея, бесплодие) •• Акне, гирсутизм •• Образование трофических язв и гнойничковых поражений кожи (вследствие развития вторичного иммунодефицита) •• Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек (эффект АКТГ), обычно в местах трения кожи — важный дифференциально - диагностический признак для выявления избыточной продукции АКТГ •• Эмоциональная лабильность, депрессия, когнитивные расстройства •• У детей — задержка роста.

Надпочечниковый (адреналовый) криз. Неотложное состояние; может возникнуть у больных с синдромом Иценко–Кушинга вследствие резкого прекращения приёма ГК, а также в том случае, если при развитии у пациента какого - либо острого заболевания не увеличить дозу ГК. Кроме того, возникает в послеоперационном периоде после удаления АКТГ - или ГК - продуцирующей опухоли.

Клинически проявляется артериальной гипотензией, болями в животе, рвотой и нарушениями сознания. Лабораторные изменения включают гипогликемию, гипонатриемию, гиперкалиемию и метаболический ацидоз.

1. Первичный и вторичный альдостеронизм. Болезнь Конна.

Альдостеронизм — клинический синдром, связанный с повышенным образованием в организме гормона надпочечников альдостерона. Различают первичный и вторичный альдостеронизм. Первичный альдостеронизм (синдром Конна) возникает при опухоли надпочечника. Он проявляется повышением артериального давления, изменением минерального обмена (в крови резко уменьшается содержание калия), мышечной слабостью, приступами судорог, увеличением выделения альдостерона с мочой. Вторичный альдостеронизм связан с повышенной выработкой альдостерона нормальными надпочечниками вследствие чрезмерных стимулов, регулирующих его секрецию. Он наблюдается при сердечной недостаточности, некоторых формах хронических нефритов и циррозов печени. Нарушения минерального обмена при вторичном альдостеронизме сопровождаются развитием отеков. При поражении почек альдостеронизм усиливает гипертонию. Лечение первичного альдостеронизма хирургическое: удаление опухоли надпочечников приводит к выздоровлению. При вторичном альдостеронизме наряду с лечением заболевания, явившегося причиной альдостеронизма, назначают блокаторы альдостерона (альдактон по 100— 200 мг 4 раза в день внутрь в течение недели), преднизолон, мочегонные средства.

Альдостеронизм — комплекс изменений в организме, вызванных повышением секреции альдостерона. Альдостеронизм может быть первичным и вторичным. Первичный альдостеронизм (синдром Конна) обусловлен гиперпродукцией альдостерона гормонально активной опухолью надпочечника. Клинически проявляется гипертонией, мышечной слабостью, приступами судорог, полиурией, резким уменьшением содержания калия в сыворотке крови и повышенным выделением альдостерона с мочой; отеков, как правило, не бывает. Удаление опухоли приводит к снижению артериального давления и нормализации обмена электролитов.

Вторичный альдостеронизм связан с нарушением регуляции секреции альдостерона в клубочковой зоне надпочечников. Уменьшение объема внутрисосудистого русла (в результате нарушений гемодинамики, гипопротеинемии или изменения концентрации электролитов в сыворотке крови), повышение секреции ренина, адреногломерулотропина, АКТГ приводит к гиперсекреции альдостерона. Вторичный альдостеронизм наблюдается при сердечной недостаточности (застоях), циррозе печени, отечной и отечно-гипертонической формах хронического диффузного гломерулонефрита. Повышенное содержание альдостерона в этих случаях вызывает усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах и тем самым может способствовать развитию отека. Кроме того, повышение секреции альдостерона при гипертонической форме диффузного гломерулонефрита, пиелонефрите или окклюзионном поражении почечных артерий, а также при гипертонической болезни в поздних стадиях ее развития и злокачественном варианте течения приводит к перераспределению электролитов в стенках артериол и к усилению гипертонии.

Альдостеронизм первичный (синдром Конна). Заболевание, развитие которого обсуловлено доброкачественной опухолью (аденомой) коры надпочечников, секретирующий гормон-альдостерон. Женщины страдают в 3 раза чаще, чем мужчины, возраст - 30-40 лет.

Симптомы и течение. Основной и постоянный признак-стойкое повышение артериального давления, сопровождающееся сильными головными болями. Увеличивается содержание ионов натрия и падает содержание калия в крови. Развивается мышечная слабость, жажда, учащенное мочеиспускание в ночное время, количество мочи увеличивается до 4 литров в сутки. Могут быть нарушения сердечного ритма, судороги в икроножных мышцах.

Распознавание заболевания основывается на характерных жалобах, наличии постоянной гипертонии, исследовании уровня калия и натрия в крови и моче, уровня альдостерона в сыворотке крови. Для выявления опухоли применяются рентгенологические методы, компьютерная томография, сканирование надпочечников.

Лечение. Оперативное - удаление опухоли надпочечника. Существует особая форма заболевания, которая лечится дексаметазоном, в этом случае оперативная тактика не проводится. В предоперационном периоде применяют верошпирон - антогонист альдостерона.

Симптомы синдрома Конна

Головокружение

Усталость.

Повышенное кровяное давление.

Мышечная слабость.

Нарушения ритма сердца.

Обильное мочеиспускание.

Причины синдрома Конна

Синдром Конна возникает в результате избыточной выработки гормона альдостерона. Чаще всего это происходит из-за наличия доброкачественной опухоли (аденомы) коры одного из надпочечников. Реже из-за увеличения объема и массы коры надпочечников или опухоли коры обоих надпочечников, а также злокачественной опухоли.

 

 

1. Патология щитовидной железы. Эндемический зоб, кретинизм, микседема. Диффузный токсический зоб.

Микседема – болезнь, возникающая в результате снижения или прекращения поступления в кровь гормонов щитовидной железы (гипотиреоз). Микседемой заболевают люди в любом возрасте, включая детей, но наиболее подвержены ей женщины в период климактерической перестройки организма. Эта категория людей страдает данным заболеванием в пять раз чаще остальных.

Причины микседемы

Микседема развивается при гипотиреозе, который сопровождает болезни щитовидной железы или ее врожденную недостаточность, соответственно, заболевание бывает первичным и вторичным.

Первичная микседема возникает как самостоятельное заболевание при поражении щитовидной железы. Функции щитовидной железы утрачиваются вследствие воспаления, опухоли, аутоиммунной атаки, травмы, в том числе и операционной, после введения радиоактивного йода при лечении гипертиреоза. Иногда причиной микседемы является гипотиреоз вследствие недостатка йода в районе проживания (эндемический зоб).

Причиной врожденного гипотиреоза чаще всего служит инфекционная интоксикация женщины в период беременности.

Вторичная микседема является одним из симптомов патологии мозга, а именно гипоталамо-гипофизарной системы.

Симптомы микседемы

• Отеки кожи, подкожной клетчатки.
• Типичные симптомы гипотиреоза: сердечные боли, ощущение постоянного холода, озноб (что возникает из-за недостаточности кровообращения), снижение качества жизни – вялость, сонливость, трудности с концентрацией внимания, отсутствие аппетита, запор., то с возникновением заболевания у ребенка страдает дальнейшее развитие.
• При микседеме страдает желудочно-кишечный тракт – значительно снижается моторика, что в свою очередь грозит запорами; уменьшается потоотделение вследствие нейрогормональных нарушений. Выделительная система страдает понижением фильтрационной активности тканей почек. В некоторых случаях у женщин нарушен менструальный цикл, они склонны к невынашиванию плода.

Лечение микседемы состоит в коррекции гормональной недостаточности путем поступления гормонов щитовидной железы извне. Дозировка рассчитывается индивидуально, препарат, содержащий гормоны, принимается один раз в сутки.

 

Кретинизм (фр. cretinisme) - эндокринное заболевание - нарушение функции щитовидной железы, задержка физического и психического развития. Недостаточность функции или отсутствие щитовидной железы могут быть врожденными. Кретинизм может развиваться и в процессе роста ребенка вследствие недостатка йода или гормона щитовидной железы.

Симптомы кретинизма

• Низкий рост.
• Толстый, большой язык.
• Плоский нос.
• Умственная отсталость, идиотия.

Причины кретинизма

• Дефицит йода в пище матери.
• Отсутствие или слаборазвитая щитовидная железа.
• Отсутствие стимуляции щитовидной железы со стороны гипофиза.
• Недостаточно сформированые или не функционирующие тиреоидные гормоны (гормоны рецепторов щитовидной железы).
• Тиреоидит Хашимото (хроническое аутоиммунное воспаление щитовидной железы), при котором страдает иммунная система организма.
• Послеоперационные осложнения, вследствие операций, проведенных для лечения гиперактивности щитовидной железы.
• Радиоактивное иодное лечение, проведенное во время беременности при гиперактивности щитовидной железы.
• Неспособность организма конвертировать йод в активную форму при таких состояниях как синдром Пендред, дефект тиреоглобулина и дейодиназы.
• Генетические проблемы, такие как семейные или унаследованные аутосомно-рецессивные состояния, при которых имеется нарушение уровня потребления йода или реакции тиреотропного гормона и ТТГ.
• Использование лекарств, таких как литий, амиодарон и пропилтиоурацил, карбимазол.
• Потребление чрезмерного количества йода. Это может привести к гипертиреозу только в том случае, если ранее проводилось радиоактивное лечение.
• Антитела в плаценте.

Лечение кретинизма

Больные всю жизнь должны принимать гормоны щитовидной железы, употребление которых строго дозировано.

Гормонами щитовидной железы чаще всего начинают лечить только что родившегося младенца.

Эндемический зоб

Это заболевание всего организма, которое сопровождается увеличением щитовидной железы.

Эндемический зоб у женщин встречается чаще, чем у мужчин, и развивается на фоне увеличения щитовидной железы.

Симптомы клинического проявления эндемического зоба в основном зависят от места его расположения и величины. Относительно часто наблюдается смещение трахеи в сторону, противоположную расположению зоба, что можно установить при рентгенологическом исследовании. При расположении зоба в заднем средостении может возникнуть дисфагия (нарушение глотания) вследствие давления на пищевод.

Лечение. Консервативное терапевтическое лечение эндемического зоба проводят преимущественно в ранних стадиях заболевания при диффузных формах зоба, особенно в детском и молодом возрасте.

Наиболее обоснован и эффективен метод лечения эндемического зоба гормонами щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) или соответствующим гормональным препаратом – тиреоидином.

Хирургическое лечение диффузного эндемического зоба показано при появлении признаков сдавления органов шеи (нарушение дыхания, глотания и др.), что чаще наблюдается при больших размерах зоба.

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса), по современным представлениям, генетически обусловленное, аутоиммунное заболевание.

Патогенез болезни обусловлен наследственным дефектом, по-видимому, супрессоров Т-лимфоцитов, что ведет к накоплению "запретных" клонов хелперов Т-лимфоцитов. В связи с этим стимулируется образование аутоантител к антигенам щитовидной железы. Особенность таких антител - их стимулирующее действие на клетки фолликулов щитовидной железы, что приводит к развитию гиперфункции и гипертрофии щитовидной железы.

Уровень ТТГ чаще снижен вследствие подавления его гипофизарной продукции высокими концентрациями тиреоидных гормонов.

Под действием психической травмы происходит увеличение секреции катехоламинов с последующей парагипофизарной активацией щитовидной железы. Нередко развивается угнетение тимуса, что приводит к увеличению частоты аутоиммунных заболеваний.

Расстройства сердечно-сосудистой системы при диффузном токсическом зобе обусловлены, с одной стороны, патологически повышенной чувствительностью к катехоламинам, с другой - прямым воздействием избытка тиреоидных гормонов на миокард. Клинически это проявляется нарушениями ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий) и сердечной недостаточностью.

1. Патогенез изменений в тканях пародонта при сахарном диабете, адреногенитальных синдромах, патологии щитовидной и паращитовидных желез.

Воспаление слизистой оболочки рта или отдельных ее участков при сахарном диабете происходит в результате снижения ее резистентности вследствие нарушений окислительновосстановительных процессов, дисбактериоза в полости рта, дисбаланса местного иммунитета и других причин. Все это способствует изменению реактивности слизистой оболочки рта к действию местных раздражителей, уменьшению сопротивления инфекции. Возникает предрасположенность к развитию воспаления, замедляются процессы заживления эрозий и язв. Даже незначительное воздействие травмирующего фактора приводит к воспалению слизистой оболочки рта и в ряде случаев - к нарушению ее целостности с образованием трешин, эрозий и язв. При этом больные жалуются на боли при приеме горячей, острой или сухой пищи.

При сахарном диабете также часто поражаются ткани пародонта. Вначале развивается катаральный гингивит с выраженной отечностью и кровоточивостью десен. Впоследствии он довольно быстро трансформируется в пародонтит, характеризующийся прогрессирующим течением с выраженными воспалительно-деструктивными изменениями всех тканей пародонта. Часто возникают пародонтальные абсцессы. При этом чем тяжелее течение сахарного диабета и больше его длительность, тем сильнее выражено поражение тканей пародонта. Для больных сахарным диабетом молодого возраста характерны быстропрогрессируюшие деструктивные процессы в пародонте.

Страдающим этим заболеванием людям для компенсации метаболизма требуется назначение заменителей инсулина. Заболевание часто развивается в молодом возрасте и встречается значительно реже, чем диабет второго типа, при котором недостаточность утилизации инсулина развивается с дефицитом или без дефицита выработки этого гормона. Диабет 2 типа может поддаваться лечению с помощью оральных гипогликемических препаратов и/или инсулина. К классическим признакам и симптомам декомпенсированного сахарного диабета относят: изнуряющую жажду, чувство голода, непроизвольное мочеиспускание, чесотку и глюкозурию (наличие глюкозы в моче). В позднем периоде могут возникать следующие осложнения: атеросклероз сосудов сердца, головного мозга или периферических сосудов; ретинопатия, которая часто приводит к слепоте; нефропатия; периферическая нейропатия и заболевания пародонта. Повышение уровня сахара в крови (гипергликемия) может подавить иммунную реакцию организма и привести к ухудшению заживления ран, а также способствует повторному возникновению инфекции. В полости рта этот эффект может выражаться множественными очагами или повторным возникновением пародонтальных абсцессов и целлюлитом. Пациенты, страдающие латентной формой сахарного диабета или декомпенсированным сахарным диабетом, имеют предрасположенность к гингивиту, гиперплазии десны и пародонтиту. Отчасти, деструкция пародонта происходит в результате только что перечисленных факторов, однако диабетический статус ассоциирован со снижением синтеза коллагена и повышением активности коллагеназ. Кроме того, у некоторых диабетиков (но не у всех) обнаруживают изменение функции нейтрофилов. Вызванный диабетом вторичный гиперпаратиреодизм при наличии пародонтальной инфекции может привести к выраженной потере альвеолярной кости.

У больных тиреотоксикозом тяжелой формы резко увеличивается распространенность кариеса зубов и патологии пародонта. Кроме того, наблюдается ломкость, патологическое стирание жевательной и режущей поверхности и повышенная чувствительность зубов к температурным и вкусовым раздражителям. В механизме изменений в твердых тканях и в пародонте важное место занимает нарушение функций желудочно-кишечного тракта и слюнных желез. Так. у больных токсическим зобом наблюдаются значительные изменения секреции желудочного сока и поджелудочной железы, физико-химических свойств слюны. При этом снижается вязкость слюны и адсорбция на поверхности зубов органических веществ, что ослабляет механизм защиты от деминерализующих факторов. С увеличением длительности заболевания процессы в полости рта прогрессируют.

ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ
Большое количество эндокринных нарушений способны влиять на состояние пародонта непосредственно, а также посредством изменения функции нейтрофилов или за счет нарушения заживления. Например, гиперпаратиреодизм характеризуется чрезмерной секрецией гормона паращитовидной железы, что вызывает нарушение мобилизации кальция из кости. Это может привести к остеопорозу и выраженной потере кости при развитии пародонтита, вызванного налетом. Похожие изменения возникают у пациентов при нарушении утилизации витамина D и у женщин с дефицитом эстрогенов. Возникающие остеопения или остеопороз могут быть факторами риска развития выраженной деструкции пародонта и потери зубов в присутствии зубного налета. С другой стороны, замещение эстрогенов или применение бисфонатов (заменителей эстрогенов) могут служить профилактикой развития тяжелого пародонтита. Эти факторы начинают играть все большую роль по мере старения населения США и увеличению числа женщин в менопаузе, которым показано стоматологическое лечение.

1. Боль. Виды боли (физиологическая, патологическая). Механизмы возникновения соматогенных, нейрогенных и психогенных болевых синдромов. Фантомные боли. Каузалгии. Значение боли для организма.

Боль — это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани, а так же это реакция на болевое ощущение, которая характеризуется определенной эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направленными на избавление от болевого фактора

Причинами, вызывающими боль, являются раздражения тканевых рецепторов факторами экзогенного (механические, физические, химические, инфекционно-токсические) и эндогенного (нарушение кровообращения, спастические сокращения гладких мышц, аутоинтоксикация) происхождения.

Типология боли осуществляется по ряду признаков:

1. По происхождению:

- физиологическая, при такой боли раздражение ноцирецепторов воспринимается прежде всего как сигнал для мобилизации защитных сил организма, ограничивающих или нивелирующих действие вредоносного фактора. Физиологическая зашитая роль боли проявляется и тем, что в ответ на раздражение ноцирецепторов мгновенно возникают двигательные безусловные реакции, направленные на отстранение от источника повреждения

- патологическая, боль способна привести к развитию структурно-функциональных расстройств, изменению деятельности внутренних органов, нервной, эндокринной, иммунной и других систем.

2. По характеру локализации:

- соматическая боль, в свою очередь соматическая боль может быть поверхностной или глубокой. Боль, возникающая в коже, называется поверхностной. Боль, локализуемая в мышцах, костях, суставах и соединительных тканях, называется глубокой.

Поверхностная боль (эпикрическая), вызываемая, например, уколом кожи, — это, как правило, яркое по характеру и легко локализуемое ощущение, быстро угасающее с прекращением стимуляции.

- Висцеральная боль, связана с болезненными ощущениями во внутренних органах. Такие боли носят диффузный характер, выявление их локализации часто затруднено.

3. По длительности:

- острая боль, обычно ограничена поврежденной областью (например, ожог кожи). Такая боль указывает на грозящее или уже произошедшее повреждение ткани и поэтому обладает четкой сигнальной и предупредительной функцией. После устранения повреждения она быстро исчезает;

- хроническая боль, достаточно длительны и более или менее регулярно повторяются (например, головные боли, называемые мигренью). К хроническим болям можно отнести и так называемые «фантомные» боли, которые возникают в тех конечностях, которые были ампутированы.

Механизмы возникновения соматогенных, нейрогенных и психогенных болевых синдромов В зависимости от патогенеза болевые синдромы подразделяют на:

Соматогенные болевые синдромы
Нейрогенные болевые синдромы
Психогенные болевые синдромы
Болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицептивных рецепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей, относят к соматогенным болевым синдромам. Клинически среди них выделяют: посттравматический и послеоперационный болевые синдромы, боли при воспалении суставов, миофас-циальные болевые синдромы, боли у онкологических больных, боли при поражении внутренних органов и многие другие.

Развитие нейрогенных болевых синдромов связывают с повреждением структур
периферической или центральной нервной систем, участвующих в проведении ноцицептивных сигналов. Примерами таких болевых синдромов являются невралгии (тригеминальная, межрёберная и другие), фантомно-болевой синдром, таламичес-кие боли, каузалгия.

Ведущее значение в механизме развития психогенных болевых синдромов отводится психологическим факторам, которые инициируют боль при отсутствии каких-либо серьёзных соматических расстройств. Часто боли психологической природы возникают вследствие перенапряжения каких-либо мышц, которое провоцируется эмоциональными конфликтами или психосоциальными проблемами. Психогенная боль может являться составной частью истерической реакции или возникать как бредили галлюцинация при шизофрении и исчезать при адекватном лечении основного заболевания. К психогенным болям также относят боли, связанные с депрессией, которые не предшествуют ей и не имеют какой-либо другой причины.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СОМАТОГЕННЫХ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ
Клинически соматогенные болевые синдромы проявляются наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии.

Выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия охватывает повреждённые ткани, вторичная гипералгезия локализуется вне зоны повреждения. Психофизически области первичной кожной гипералгезии характеризуются снижением болевых порогов и болевой толерантности к повреждающим механическим и термическим стимулам. Зоны вторичной гипералгезии имеют нормальный болевой порог и сниженную болевую толерантность только к механическим раздражителям.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОГЕННЫХ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ
Развитие нейрогенных болевых синдромов в настоящее время связывают с морфофункциональными изменениями как в периферическом травмированном нерве, так и в центральной нервной системе.В основе развития нейрогенных болевых синдромов лежат структурно-функциональные изменения, затрагивающие периферические и центральные отделы системы болевой чувствительности. Под влиянием повреждающих факторов возникает дефицит тормозных реакций, приводящий к развитию в первичном ноцицеп-тивном реле агрегатов гиперактивных нейронов, продуцирующих мощный афферентный поток импульсов, который сенситизирут сулраспинальные ноцицептивные центры, дезинтегирует их нормальную работу и вовлекает их в патологические реакции. Происходящие при этом пластические изменения объединяют гхпеоактивированные ноцицептивные структуры в новую патодинамическую организацию — патологическую алгическую систему, результатом деятельности которой является болевой синдром.

Резюмируя приведённые клинико-экспериментальные данные по механизмам развития нейрогенных болевых синдромов, можно выделить следующие основные этапы патогенеза:• образование невром и участков демиелинизации в повреждённом нерве, являющихся периферическими пей-смекерными очагами патологического электрогенеза:

возникновение механо- и хемочувствительности в нервных волокнах
появление перекрёстного возбуждения в нейронах дорзальных ганглиев
формирование агрегатов гиперактивных нейронов с самоподдерживающейся активностью в ноцицептивных структурах ЦНС
системные нарушения в работе структур, регулирующих болевую чувствительность

Клинически значимые варианты боли:

Таламическая боль: При повреждении ядер таламуса и возникновении в них генератора патологически усиленного возбуждения возникают сильные, труднопереносимые не локализуемые боли, сочетающиеся с веетативными и психоэмоциональными расстройствами.

Фантомная боль: при ампутации на концах перерезанных нервных стволов формируются утолщенные участки регенерирующих аксонов – ампутационные невромы, при раздражении которых (рубцом, при движении. Протезом) возникает боль в отсутствующей части тела вплоть до непереносимых. По Меллзаку- перерезаются толстые волокна, нет импульсации с периферии – ворота открыты- Оль.

Каузалгия: при воспалении, повреждении толстых миелиновых волокон возникает их повышенная чувствительность или очаг усиленного возбуждения, что проявляется приступами жгучей боли, чаще - при повреждении тройничного, лицевого, языкоглоточного, седалищного нерва.

 

1. Этиология и типичные патологические процессы при патологии ЦНС (дефицит торможения, деафферентация, деннервация, нарушение трофики).

Все патологические процессы в нервной системе, ведущие к расстройству ее деятельности начинаются в повреждения тканевых элементов нервной системы, в первую очередь-нейронов (мембран,рецепторов, ионных каналов, вторых посредников, генетического аппарата)

Общая этиология

Причины повреждения элементов нервной системы могут быть экзогенными и эндогенными

Экзогенные причины могут иметь физическую, химич, биолог природу или быть психогенными (например, психотравмирующие ситуации, устрашающие звуки, ощущения)

Эндогенные факторы: нарушение циркуляции крови и ликвора в головном мозге, бисбаланс БАВ, гипоксия, эндокринные заболевания

 

В покое и деятельном состоянии нейроны испытывают постоянные тормозные влияния. При возбуждении нейронов происходит ослабление тормозных процессов. Такое растормаживание является дозированным, оно контролируется и соответствует необходимому уровню активности нейрона, поэтому имеет физиологический характер.

При растормаживании, имеющем патологический характер, нейрон становится гиперактивным и выходит из-под контроля. Патологическое растормаживание возникает при значительном и неконтролируемом дефиците торможения. Такое состояние имеет место в условиях прямого повреждения тормозных механизмов, при избирательном действии на них некоторых токсинов (например, столбнячного токсина, стрихнина).

Дефицит торможения и растормаживание встречаются практически при всех формах патологии нервной системы, поэтому они относятся к типовым патологическим процессам нервной системы. Дефицит торможения играет существенную роль в формировании и деятельности ГПУВ.