Индивидуальная реактивность. Роль пола, возраста, конституции, факторов внешней среды в формировании реактивности.



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Индивидуальная реактивность. Роль пола, возраста, конституции, факторов внешней среды в формировании реактивности.



Реактивность (от лат. reactio — противодействие) — свойство (способность) целостного организма отвечать дифференцированно изменением жизнедеятельности на действие раздражителей.

Реактивность определяет количественные и качественные особенности ответной реакции. От реактивности зависит в значительной степени способность человека (или животного) приспосабливаться к меняющимся условиям среды обитания, поддерживать гомеостаз. Реактивность определяет особенности реакции организма на те или иные воздействия. В то же время исходное состояние его исполнительных систем, обеспечивающих ответную реакцию, также оказывает влияние на уровень реактивности, т.е. реактивность определяет величину реакции, которая в свою очередь влияет на уровень реактивности.

 

Формы и показатели реактивности

Различают реактивность нормальную (нормергия), повышенную (преобладают процессы возбуждения) - гиперергия; пониженную (преобладают тормозные процессы) - гипоергия и извращенную (дизергия). В чистом виде эти формы имеют место в отдельных органах и системах. В целостном организме может преобладать лишь та или иная из них.

В клинической практике гиперер-гическими называют формы болезни с бурным течением, с ярко выраженными симптомами; гипоергическими - вяло текущие формы, со стертой симптоматикой. Следует учитывать, что реактивность может быть различной по отношению к разным факторам среды. Например, высокая реактивность организма может быть к какому-либо аллергену, но низкая - к другим раздражителям (к температурному фактору).

 

Основными качественными показателями реактивности являются:

- резистентность (от лат. resistere — противостоять, сопротивляться) — устойчивость организма к действию чрезвычайных раздражителей, способность сопротивляться без существенных изменений постоянства внутренней среды; это важнейший качественный показатель реактивности;

- раздражимость — общее свойство всего живого, определяющее элементарные реакции;

- функциональная подвижность (лабильность) — «большая или меньшая скорость элементарных реакций, которыми сопровождается физиологическая деятельность данного аппарата» (Н.Е. Введенский);

- возбудимость — свойство (способность) некоторых тканей (нервной, мышечной и др.) отвечать на действие раздражителя процессом возбуждения и передавать его другим тканям и органам;

- чувствительность — свойство (способность) целостного организма определять локализацию, силу и качество воздействующего раздражителя и информировать о нем соответствующие системы.

Индивидуальная реактивность обусловливается наследственными и приобретенными свойствами организма. Она определяется полом, возрастом, функциональным состоянием всех органов и систем (главным образом - нервной и эндокринной), типом высшей нервной деятельности, конституцией и зависит от факторов внешней среды (питания, температуры, содержания кислорода и т.д.).

Индивидуальная и групповая формы реактивности могут быть физиологическими и патологическими.

Физиологическая реактивность — реактивность нормального, здорового организма в благоприятных условиях существования, адекватно реагирующего на действие раздражителя.

Патологическая реактивность возникает под воздействием чрезвычайного, болезнетворного фактора и проявляется снижением приспособительных возможностей болеющего или выздоравливающего организма, необычной формой реагирования на раздражитель. Она может возникать вследствие нарушения либо самой генетической программы (наследственные формы патологии), либо механизмов ее реализации (приобретенные формы патологии).

 

И физиологическая, и патологическая реактивность бывает специфической и неспецифической.

Специфическая (иммунологическая) реактивность — это способность организма отвечать на антигенное раздражение выработкой гуморальных антител и комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к антигену.

Специфическая физиологическая реактивность обеспечивает невосприимчивость к инфекциям; реакции биологической несовместимости тканей, трансплантационный иммунитет, противоопухолевый иммунитет, специфическую резистентность (устойчивость к какому-либо определенному агенту), адаптацию к определенному фактору среды (например, к недостатку кислорода).

Неспецифическая реактивность — это способность организма отвечать однотипной реакцией на разнообразные раздражители.

Неспецифическая физиологическая реактивность проявляется в форме адаптации к нескольким факторам среды, например, к недостатку кислорода и одновременно - к физической нагрузке, в форме стресс-реакции, неспецифической резистентности.

Специфическая патологическая реактивность проявляется при иммунопатологических процессах (аллергии, аутоиммунных болезнях, иммуно-дефицитных и иммунодепрессивных состояниях), а также специфическими реакциями, формирующими картину болезни, данной нозологической формы (например, сыпь при инфекциях, формирование туберкулезного бугорка, спастическое состояние артерий при гипертонической болезни, поражение кроветворной системы при лучевой патологии и др.).

Неспецифическая патологическая реактивность проявляется неспецифическими реакциями, свойственными многим болезням, например, такими, как лихорадка, боль, парабиоз (Н.Е. Введенский), стандартная форма нейрогенной дистрофии (А.Д. Сперанский), общий адаптационный синдром (Г. Селье), а также при наркозе, шоке, эпилепсии и др.

На ранних стадиях онтогенеза организм менее устойчив, чем на более поздних, к длительным неблагоприятным воздействиям (недоеданию, водному голоданию, охлаждению, перегреванию) и часто более устойчив - к кратковременным воздействиям. Кроме того, отмечается большая устойчивость к некоторым токсинам, так как в организме еще не сформировались соответствующие реактивные структуры, воспринимающие действие ряда раздражителей. Однако в этот период защитные приспособления и барьеры недостаточно развиты и дифференцированны. Пониженная чувствительность новорожденных к токсинам и кислородному голоданию часто не может компенсировать недостаток активных средств защиты, в связи с чем инфекции у них протекают тяжело. Все это обусловлено главным образом тем, что ребенок рождается с нервной системой, не закончившей свое морфологическое развитие, функционально незрелой. В процессе онтогенеза реактивность его постепенно усложняется, становится более совершенной и многообразной благодаря развитию нервной системы, становлению коррелятивных отношений между железами внутренней секреции, совершенствованию обмена веществ и защитных приспособлений против инфекций и других вредных агентов.

 

В связи с особенностями реактивности организма в детском возрасте, для патологии в этот период характерна следующая закономерность: чем моложе ребенок, тем менее выражены специфические признаки болезни, а на первый план выступают неспецифические ее проявления; общие клинические симптомы преобладают над местными. Развитие нервной системы и реактивности организма обусловливает как усложнение картины заболевания, так и развитие механизмов защиты компенсаторно-приспособительных реакций, барьерных систем, фагоцитоза, способности к выработке антител.

В онтогенезе различают три стадии изменений возрастной реактивности и резистентности:

а) стадия пониженной реактивности и резистентности в раннем детском возрасте;

б) стадия высокой реактивности и резистентности в зрелом возрасте (патологические процессы приобретают наиболее выраженный характер);

в) стадия снижения реактивности и резистентности в старости (обусловлена понижением реактивности нервной системы, ослаблением иммунных реакций, снижением барьерных функций; проявляется вялым течением заболеваний, повышенной восприимчивостью к инфекциям, воспалительным процессам и др.).

 

В клинической практике накоплены факты о различии возникновения и течения заболеваний у мужчин и женщин. Так у мальчиков детская смертность выше, судороги, грыжи, заболевания мочеполовой системы встречаются на 50% чаще, чем у девочек. Реактивность женского организма меняется в связи с менструальным циклом, беременностью, климактерическими сдвигами.

Неспецифическая резистентность у женщин выше и совершенней мужской; женщины более устойчивы к гипоксии, кровопотере, голоданию, радиальному ускорению, психотравмам, множеству естественных экзогенных факторов.

У мужчин реакция отличается большим разнообразием, более широким диапазоном изменчивости. Клинические проявления болезни у женщин характеризуются меньшим разбросом симптомов и большим процентом типичных форм, а у мужчин - большим полиморфизмом, наличием стертых, бессимптомных, тяжелых случаев. Общая смертность мужчин во всех возрастах выше женской.

Причиной половых различий реактивности и заболеваемости является в частности противоположное действие андрогенов и эстрогенов: андрогены усиливают, а эстрогены ограничивают функцию супрессии лимфоцитов, в связи с чем аутоиммунная патология поражает женщин чаще. Определенное значение имеют циклические изменения в женском организме, особенности обмена веществ у мужчин и женщин. Например, тело женщин содержит меньший процент воды, чем у мужчин; активность алкогольдегидрогеназы у мужчин выше, понижена резистентность к спиртному. Имеет определенное значение также социально-экологическая и профессиональная роль полов в популяции.

 

Стресс

Стресс - универсальная неспецифическая нейро-гормональная реакция организма на повреждение, сигнал угрозы жизни или благополучия организма, проявляющееся в повышении резистентности организма.

Классификация видов стресса:

1. в зависимости от причины (стрессора):

а) биологический (физический) стресс, вызываемый экстремальными агентами,

б) эмоциональный стресс, вызываемый отрицательными эмоциями.

2. в зависимости от скорости включения и механизма:

а) срочный (немедленный) стресс - возникает моментально (секунды) - направлен на быстрый выход из опасной ситуации, механизм - возбуждение симпато-адреналовой системы,

б) долговременный стресс - включается позднее (часы), направлен на длительное сопротивление стрессору, в основе механизма - включение в реакцию гормонов гипофиза и коры надпочечников.

Характеристика и патогенез срочного стресса.

Характеристика: описал Кеннон для вариантов жизни - убежать от опасности или устранить опасность физически (напасть) - это реакция битва-бегство; его суть - быстро предельно усилить мышечную и мозговую деятельность, путем активации систем кровообращения, дыхания.

Адреналин - формирует хаотичный стресс. Норадреналин - формирует срочный стресс через активацию мозговых структур. Однако, срочный стресс не в состоянии обеспечить долговременную адаптацию к стрессору - не хватает симпато-адреналовых ресурсов.

Патогенез срочного стресса:

а) запуск срочного стресса осуществляется через центры гипоталамуса с последующей активацией симпато-адреналовой системы и выбросом катехоламинов: адреналина (мозговая часть надпочечников) и норадреналина (мозговая часть надпочечников и медиатор симпатического возбуждения). Запуская стресс, эти гормоны действуют через усиление кровообращения и метаболизма,

б) механизм гемодинамического обеспечения стресса: тахикардия, увеличение минутного объема сердца, повышение артериального давления, ускорение кровотока, перераспределение крови к мозгу, мышцам, сердцу; усиление свертывания крови; усиление газообмена,

в) механизм метаболического обеспечения стресса:

● образование глюкозы и гликогена под влиянием гормона глюкагона - гипергликемия в мозге, мышцах;

● усиление расщепления жирных кислот с освобождением энергии;

● усиление газообмена, расширение бронхов.

 

Характеристика и патогенез долговременного стресса - общего адаптационного синдрома (ОАС).

Открыл и изучил Ганс Селье.

Стадии ОАС и их характеристика:

● Первая стадия - тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм действия адаптивных гормонов.

В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.

● Вторая стадия (резистентности) - уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается неспецифически, т.е. ко всем возможным агентам.

Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.

● Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.

Морфологическая триада при стрессе:

а) инволюция тимико-лимфатического аппарата уменьшение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки,

б) кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта,

в) гипертрофия надпочечников.

Гематологические изменения при стрессе:

а) лимфопения - лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани - обеспечение иммунной защиты,

б) эозинопения - признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях,

в) нейтрофильный лейкоцитоз - выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов - этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий.

Биохимические изменения при стрессе:

а) изменяется общий обмен:

● первая фаза - катаболическая - (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) - при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток,

● вторая фаза - анаболическая - в стадию резистентности: усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые,

б) гипергликемия - в результате глюконеогенеза синтез новой глюкозы из белков - действие гормонов коры надпочечников,

в) распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток;

г) задержка воды и натрия в организме.

Патогенез общего адаптационного синдрома: пусковые факторы: 1) адреналин; 2) кора мозга; 3) хеморецепторы гипофиза → ретикулярная формация → возбуждение центров гипоталамуса и выброс релизинг-факторов → активация передней доли гипофиза и выброс тропных гормонов (АКТГ, СТГ) → усиление секреции гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов) → повышение резистентности организма опосредованно через действие гормонов на все виды обмена.

Формы стресса:

Эустресс - оптимальное протекание ОАС - точное соответствие реакции уровню повреждения.

Дистресс - неблагоприятное течение ОАС, с ним необходимо бороться.

Формы дистресса:

1. эмоциональный дистресс - стрессоры действуют длительно, возникают тяжелые соматические заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания, особенно кожи) или неврозы (психосоматические заболевания),

2. дистресс, связанный с патологией гормональных механизмов, имеется три вида этого дистресса:

а) глюкокортикоидная недостаточность: при экстремальных состояниях глюкокортикоидов не хватает особенно в стадию тревоги - возникает их дефицит;

Глюкокортикоидная недостаточность проявляется в снижении резистентности, в невозможности отвечать реакцией на стресс, в снижении функции организма, вплоть до шока.

б) избыточная глюкокортикоидная активность проявляется в виде истощения, снижения резистентности к инфекции, артериальной гипертензии, гипергликемии - сахарный диабет; возникает: при избыточной секреции глюкокортикоидов; при медленном их разрушении; при избыточной чувствительности рецепторов к глюкокортикоидам; при терапии этими гормонами - в период их назначения,

в) избыточная минералокортикоидная активность проявляется в виде активации воспаления (артриты, миокардиты, периартерииты, склерозирование сосудов-нефросклероз, артериальная гипертензия); возникает: в условиях, усугубляющих усиленное действие минералокортикоидов - охлаждение, избыточное потребление хлористого натрия и белков, перенесенные другие заболевания.

 

 



Последнее изменение этой страницы: 2016-08-14; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.233.219.62 (0.014 с.)