Болезни желудочно-кишечного тракта

Задача № 1. У больного, страдавшего в течение 25 лет гипертонической болезнью с преимущественным поражением почек, развилась уремия, которая послужила причиной смерти. При вскрытии обнаружены изменения в желудке, слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, покрыта вязким секретом.

1. Какой патологический процесс обнаружен в желудке?

2. Его форма в зависимости от морфологических изменений?

3. Микроскопическая характеристика?

4. Этиология процесса?

Ответ № 1.

1. Гастрит

2. Острый катаральный

3. Дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, наличие экссудата, состоящего из слизи с примесью нейтрофилов

4. Эндогенная интоксикация при почечной недостаточности

Задача № 2. Больной длительно страдал язвенной болезнью желудка с периодическими обострениями. Внезапно появилась резкая боль в подложечной области с иррадиацией в плечо, холодный пот, бледность кожных покровов. При пальпации отмечено резкое напряжение мышц передней стенки живота.

1. Какое осложнение язвенной болезни развилось у больного?

2. Какова микроскопическая характеристика язвы в период обострения?

3. Чем можно объяснить напряжение мышц передней стенки живота?

Ответ № 2.

1. Прободение

2. Характерны следующие слои: гнойно-некротический детрит, фибриноидный экссудат, грануляционная ткань, плотная соединительная ткань

3. Перитонит

 

Задача № 3. У больной внезапно появились боли в правой подвздошной области, рвота. К врачу обратилась на 2-е сутки, когда появились боли в области правого подреберья, температура тела до 39оС. Больная доставлена в хирургическое отделение, оперирована. На операции обнаружен утолщенный червеобразный отросток с гиперемированной серозной оболочкой, покрытой фибринозным налетом.

1. Какая форма аппендицита развилась у больной?

2. Микроскопическая характеристика червеобразного отростка.

3. Какое осложнение может развиться при распространении воспаления на ветви воротной вены?

Ответ № 3.

1. Флегмонозный аппендицит

2. Диффузная инфильтрация стенки нейтрофилами

3. Пилефлебитические абсцессы печени

Некроз

Задача № 1. Больной 75 лет, страдавший атеросклерозом, был доставлен каретой скорой помощи в городскую клиническую больницу с клиникой острого живота. При обследовании диагностирована кишечная непроходимость. Больной оперирован. При вскрытии брюшной полости петли тонкой кишки раздуты, черного цвета, мезентериальные сосуды обтурированы тромботическими массами.

1.Какой процесс развился у больного в тонкой кишке, вызвавший тонкокишечную непроходимость?

2.Причина и патогенез данного процесса в кишке.

3.Объясните природу черного цвета кишки.

4.Опишите макропрепарат.

5.С какими патологическими процессами следует дифференцировать данный патологический процесс?

6.В каких тканях развивается данный патологический процесс?

7.Перечислите основные виды некроза.

Ответы № 1.

1.Влажная гангрена.

2.Тромбоз или тромбоэмболия мезентериальных артерий у больного с атеросклерозом аорты.

3.Черный цвет тканей обусловлен синтезом сернистого железа в результате взаимодействия железа гемоглобина и серы сероводорода воздуха.

4.Петли тонкого кишечника черного цвета, раздуты, серозная оболочка покрыта фибринозными наложениями, демаркационная зона отсутствует.

5.Следует дифференцировать влажную и сухую гангрену. Влажная гангрена отличается от сухой по консистенции некротизированных тканей, а также по отсутствию демаркационной зоны. Кроме того, для развития влажной гангрены необходимо присутствие микробной флоры. Последнее является причиной того, что в кишечнике гангрена всегда влажная.

6.Гангрена развивается в тканях, соприкасающихся с внешней средой (с воздухом). Например, в конечностях, легких, желудочно-кишечном тракте, мочевом пузыре, матке.

7.К основным видам некроза относятся: коагуляционный некроз, колликвационный некроз, казеозный некроз, жировой некроз, фибриноидный некроз, гангрена, пролежни, секвестр.

 

Задача № 2. Боец 23 лет с огнестрельным ранением в шею погиб от острой почечной недостаточности в результате массивной кровопотери и развившегося постгеморрагического шока. На вскрытии обнаружено малокровие внутренних органов.

1.Какой патологический процесс развился в почках?

2.Каков это этиологический вид данного патологического процесса?

3.Каков патогенез патологического процесса в почках?

4.Опишите микропрепарат, демонстрирующий патологический процесс в почках.

5.Охарактеризуйте состояние базальных мембран канальцев.

6.Назовите благоприятный исход данного патологического процесса в почках.

7.Назовите другие этиологические факторы, которые способны вызывать подобный патологический процесс в почках.

Ответы № 2.

1.Некроз эпителия проксимальных и дистальных канальцев почки.

2.Непрямой сосудистый некроз.

3.При шоке любого генеза, развивается коллапс. Компенсаторно наступает централизация кровообращения, когда все органы за исключением сердца и головного мозга переходят на редуцированное кровообращение. В почках кровь сбрасывается из артерий в вены по артериовенозным шунтам Труэтта. Вследствие этого развивается ишемия коры, где находятся проксимальные и дистальные канальцы почек. В силу высокой функциональной активности (участие в процессах реабсорбции) эти отделы нефрона наиболее чувствительны к ишемии и подвергаются некрозу.

4.В ткани почки отмечается ишемия сосудов коркового вещества и почечных клубочков и резкое полнокровие, вплоть до развития кровоизлияний сосудов мозгового вещества и интермедиарной зоны, где располагаются артериовенозные шунты. Эпителий проксимальных и дистальных канальцев с признаками некроза: кариопикноз, кариолизис, плазмокоагуляция, плазморексис, плазмолизис. В отдельных канальцах отмечается разрыв базальных мембран – тубулорексис.

5.Базальные мембраны могут быть сохранены или подвергнуться тубулорексису. Последнее ведет к невозможности регенерации эпителия и гибели нефрона.

6.В случае своевременного проведения гемодиализа больному могла наступить регенерация эпителия и восстановление функции почек.

7.Острая почечная недостаточность может развиться при шоке любого генеза, а также вследствие отравления нефротоксическими ядами, например, такими как ртуть, мышьяк, тетраэтилсвинец. При токсическом повреждении наступает коагуляционный некроз за счет блокады ферментных систем. При этом некроз наступает быстро, фактически без участия ферментов, что ведет к преобладанию коагуляции белков.

 

Задача № 3. У больного, погибшего от ишемического инфаркта головного мозга, на секции обнаружен пролежень в области крестца.

1.Какой патологический процесс развился в ткани головного мозга, его названия в зависимости от консистенции и цвета?

2.Каков этиологический вид данного патологического процесса и его причины?

3.Каков патогенез патологического процесса в ткани головного мозга?

4.Опишите макропрепарат, демонстрирующий патологический процесс в ткани головного мозга.

5.Назовите благоприятный исход данного патологического процесса в ткани головного мозга.

6.Назовите патологический процесс, развившийся в области крестца.

7.Перечислите наиболее значимые механизмы в патогенезе необратимых повреждений тканей.

Ответы № 3.

1.Сосудистый некроз (ишемический инфаркт, колликвационный некроз, серое размягчение головного мозга).

2.Сосудистый некроз является примером непрямого некроза, развившегося вследствие тромбоза, тромбоэмболии, спазма артерий головного мозга, а также резкого падения системного артериального давления.

3.Патогенез ишемического некроза головного мозга связан с процессами ишемии и, как следствие, гипоксии. При этом наибольшее значение имеет дефицит синтеза АТФ в митохондриях, нарушение работы ионных компонентов и, как следствие, накопление в клетках кальция, активирующего кальций зависимых ДНК-азы, протеазы, фосфолипазы, осуществляющие разрушение ядер и мембран клеток, в том числе мембран лизосом, что заканчивается аутолизом клетки.

4.В ткани головного мозга имеется очаг неправильной формы, серого цвета, кашицеобразной консистенции. Окружающая ткань головного мозга отечна.

5.Благоприятный исход ишемического инфаркта головного мозга – образование кисты.

6.В области крестца развился пролежень – разновидность сухой гангрены.

7.В патогенезе некроза можно выделить пять наиболее значимых механизмов: а) связывание клеточных белков с убихвиноном; б) дефицит АТФ; в) генерация активных форм кислорода (АФК); г) нарушение кальциевого гомеостаза; д) потеря селективной проницаемости клеточными мембранами.

 

Задача № 4. У больного во время операции резекции толстой кишки по поводу рака появилось кровотечение из сосудов брыжейки поперечной ободочной кишки, что сопровождалось падением артериального давления. В послеоперационном периоде – картина острой почечной недостаточности.

1.Какие изменения в почках обусловили развитие острой почечной недостаточности?

2.Механизм их развития у данного больного.

Ответы № 4.

1.Некроз эпителия извитых канальцев.

2.Шунтирование кровотока в почках, в связи с резким падением артериального давления.

 

Задача № 5. Больной поступил в клинику с приступом стенокардии. Через 3 дня наступила внезапная смерть. На вскрытии обнаружен атеросклероз аорты, сосудов сердца и мозга. В передней стенке левого желудочка – рубцовое поле. В правом полушарии головного мозга в области подкорковых ядер обнаружен обширный очаг деструкции ткани серого цвета.

1.Какая клинико-морфологическая форма некроза развилась в головном мозге?

2.Возможные ее причины.

3.Исходом какого процесса является рубец в миокарде?

Ответы № 5.

1.Инфаркт.

2.Тромбоз мозговых сосудов.

3.Исходом ишемического инфаркта.

 

Паренхиматозные дистрофии

Задача № 1. Мужчина, 38 лет, в течение 5 месяцев болел подострым гломерулонефритом. В клинике выявлены отеки, комплекс симптомов, включающий массивную протеинурию (более 50мг/кг в сутки), гипоальбуминемию (менее 25 г/л), гиперлипидемию (холестерин более 6,5 ммоль/л). Скончался от отека легких. При внешнем осмотре выраженные отеки. На вскрытии обнаружены сморщенные почки, водянка серозных полостей, отек легких, отек головного мозга.

1. Какой синдром осложнил течение гломерулонефрита?

2. Перечислите изменения в канальцах почек, которые можно обнаружить при микроскопическом исследовании.

3. Какими дополнительными окрасками нужно воспользоваться для подтверждения гистологического диагноза?

Ответ № 1.Нефротический синдром: отеки, массивная протеинурия, гипопротеинемия, гиперлипидемия. Ведущим фактором в развитии нефротического синдрома является протеинурия, обусловленная повышением проницаемости базальной мембраны для белков плазмы или изменением свойств стенки капилляров клубочков (нейтрализация постоянного электрического заряда), а также снижением способности проксимальных канальцев к реабсорбции. Массивная и длительная протеинурия неизбежно вызывает гипопротеинемию, так как потери белка превышают интенсивность его синтеза. Кроме того, имеют значение повышенный катаболизм альбуминов, нарушение белоксинтезирующей функции печени. Гипопротеинемия ведет к нарушению старлингова равновесия между гидродинамическими, фильтрационным и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к преобладанию оттока жидкости из артериального русла над притоком. Отеки начинают появляться, когда уровень альбумина плазмы крови снижается ниже 27 г/л, и развивается всегда, если гипоальбуминемия достигает 18 г/л. Увеличение в крови уровня липопротеидов низкой и очень низкой плотности, холестерина и липидов (свободные жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды и др.) может возникать компенсаторно вследствие уменьшения содержания альбуминов, а также быть обусловлено нарушением функции печени и низким уровнем в крови лецитин-холестеринацетилтрансферазы, в больших количествах выделяющейся с мочой.

2. В первую очередь поражаются проксимальные извитые канальцы, участвующие в реабсорбции жидкости и белка. В эпителии канальцев вследствие недостаточности системы базального лабиринта появляются вакуоли (гидропическая дистрофия) и в связи с несостоятельностью вакуолярно-лизосомального аппарата - белковые включения. Повышение проницаемости базальной мембраны при наличии гиперлипидемии приводит к появлению в эпителии канальцев, в том числе и в тонком сегменте, липидов.

3. Для выявления липидов можно применить окраску суданом III, которая проводится на срезах замороженной ткани.

 

Задача № 2. У больного страдающего фолликулярной ангиной (температура тела до 39С۫), выражена тахикардия, при анализе мочи обнаружены следы белка. После выздоровления деятельность сердца нормализовалась, анализы мочи без отклонений от нормы.

1. Какой патологический процесс развился в миокарде и в почках?

2. Как выглядят органы макроскопически?

3. Какие микроскопические изменения в органах можно выявить?

4. Какой морфогенетический механизм развития патологического процесса в почках и миокарде?

5. Почему деятельность почек и сердца нормализовались после выздоровления больного?

Ответ № 2.

1. Зернистая дистрофия или «мутное набухание».

2. При этом виде патологического процесса органы увеличиваются в размере, дряблой консистенции, ткань на разрезе тусклая.

3. В эпителии проксимальных и дистальных канальцев почки и в мышечных клетках миокарда скопление белковых зерен, которые по своей сути являются гипертрофированными и гиперплазированными ультраструктурами клетки.

4. В почках – инфильтрация; в миокарде – декомпозиция.

5. Зернистая дистрофия является обратимым видом дистрофии. При этом виде дистрофии не возникает недостаточности органа, а только некоторое снижение функции в результате патологического процесса.

 

Задача № 3. Больная с ожирением, развившимся в результате гиподинамии и чрезмерного употребления пищи, богатой жирами и углеводами, жалуется на чувство тяжести в правом подреберье, иногда тошноту и горечь во рту. Пальпируется увеличенная печень.

1. Какой процесс развился в печени?

2. Каковы морфогенетические механизмы развития этого процесса?

3. Опишите как выглядит печень макроскопически при этом виде дистрофии?

4. Какие микроскопические изменения можно обнаружить в биоптате печени у этой больной?

5. Какой окраской следует воспользоваться для выявления этих изменений?

Ответ № 3.

1. Жировая дистрофия печени (стеатоз).

2. Инфильтрация, трансформация. Избыточное проникновение жиров в гепатоциты и синтез жиров из избыточного количества углеводов.

3. Печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, охряно-желтоватая, с жирным блеском на разрезе – образное название «Гусиная печень». При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.

4. Преимущественно на периферии печеночных долек в гепатоцитах видны довольно крупные капли жира, при этом ядро в печеночных клетках оттеснено на периферию, уплощено, печеночные клетки округлой формы. Вблизи центральной вены капли жира встречаются в меньшем количестве.

5. Окраска на выявление жиров – Судан III. Результат окраски – включения жира окрашиваются в оранжево-красный цвет.

 

Мезенхимальные дистрофии

Задача № 1. Больной А., 40 лет, в течение 5 мес болел подострым гломерулонефритом. В клинике выявлены отеки, комплекс симптомов, включающий мас­сивную протеинурию (более 50 мг/кг в сутки), гипоальбуминемию (менее 25 г/л), гиперлипидемию (холестерин более 6,5 ммоль/л). Скончался от отека легких. При внешнем осмотре выраженные отеки. На вскрытии обна­ружены сморщенные почки, водянка серозных полостей, отек легких, отек головного мозга.

1.Какой синдром осложнил течение гломерулонефрита?

2.Перечислите изменения в канальцах почек, которые можно обнару­жить при микроскопическом исследовании.

3.Какими дополнительными окрасками нужно воспользоваться для подтверждения гистологического диагноза?

Ответы № 1.

1. Нефротический синдром: отеки, массивная протеинурия, гипопротеинемия, гиперлипидемия. Ведущим фактором в развитии нефротического синдрома является протеинурия, обусловленная повышением проницаемости базальной мембраны для белков плазмы или изменением свойств стенки капилляров клубочков (нейтрализация постоянного электрического заряда), а также снижением способности проксимальных канальцев к реабсорбции. Массивная и длительная протеинурия неизбежно вызывает гипо- протеинемию, так как потери белка превышают интенсивность его синтеза. Кроме того, имеют значение повышенный катаболизм альбуминов, нарушение белоксинтезирующей функции печени. Гипопротеинемия ведет к нарушению старлингова равновесия между гидродинамическим, фильтрационным и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к преобладанию оттока жидкости из артериального русла над притоком. Отеки начинают появляться, когда уровень альбумина плазмы крови снижается ниже 27 г/л, и развиваются всегда, если гипоальбуминемия достигает 18 г/л. Увеличение в крови уровня липопротеидов низкой и очень низкой плотности, холестерина и липидов (свободные жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды и др.) может возникать компенсаторно вследствие уменьшения содержания альбуминов, а также быть обусловлено нарушением функции печени и низким уровнем в крови лецитин-холестеринацетилтрансферазы, в больших количествах выделяющейся с мочой.

2.В первую очередь поражаются проксимальные извитые канальцы, участвующие в реабсорбции жидкости и белка. В эпителии канальцев вследствие недостаточности системы базального лабиринта появляются вакуоли (гидропическая дистрофия) и в связи с несостоятельностью вакуолярно-лизосомального аппарата — белковые включения. Повышение проницаемости базальной мембраны при наличии гиперлипидемии приводит к появлению в эпителии канальцев, в том числе и в тонком сегменте, липидов.

3.Для выявления липидов можно применить окраску Суданом III, которая проводится на срезах замороженной ткани.

 

Задача № 2. Больная Б., 70 лет, страдавшая декомпенсированным сахарным диабетом, скончалась от ишемического инфаркта головного мозга. По клиническим данным периодически отмечались гипергликемия и глюкозурия, нарастали проявления недостаточности кровообращения. Масса тела превышена на 45%. На вскрытии выявлен ишемический инфаркт головного мозга, стено- зирующий атеросклероз церебральных артерий, а также атеросклероз аорты. Атеросклеротические бляшки на разрезе белые, каменистой плотности.

1.Опишите макроскопические изменения печени, которые могут быть обнаружены на вскрытии, назовите патологический процесс.

2.Опишите микроскопические изменения печени, окраску, которой нужно воспользоваться для уточнения диагноза.

3.Опишите макроскопические изменения сердца, которые могут быть обнаружены на вскрытии. Назовите патологические процессы, которые мо­гут привести к нарушению сократительной способности миокарда.

4.Опишите микроскопические изменения миокарда при сердечной не­достаточности. Назовите окраску, которой нужно воспользоваться для уточнения диагноза, причину возникновения данного патологического процесса.

5.Укажите, нарушение обмена каких веществ лежит в основе атероскле­роза.

6.Какие микроскопические изменения эпителия почечных канальцев могут быть обнаружены в связи с глюкозурией?

Ответы № 2.

1.Обнаружен стеатоз печени. Размер печени увеличен, поверхность гладкая, консистенция дряблая, на разрезе цвет желтый. Причины жировой дистрофии — избыточная мобилизация жиров из жировой ткани и гиперлипидемия, что характерно для больных сахарным диабетом.

2.В гепатоцитах при окраске гематоксилином и эозином видны прозрачные вакуоли, при окраске Суданом III жир в вакуолях окрашен в желто-оранжевый цвет. Размер вакуолей больше в гепатоцитах периферических отделов долек, в средней и центральной части — вакуоли более мелкие.

3.Может быть обнаружено сочетание двух процессов: ожирения сердца и жировой дистрофии миокарда. Для ожирения сердца характерно увеличение количества жировой ткани под эпикардом и ее появление в строме миокарда, преимущественно в правых отделах сердца. При жировой дистрофии сердце приобретает вид «тигрового», со стороны левого желудочка под эндокардом в области трабекул и сосочковых мышц видна желтоватая поперечная исчерченность, связанная с очаговым накоплением липидов в кардиомиоцитах.

4.Морфологическим эквивалентом (структурным субстратом) сердечной недостаточности является жировая дистрофия миокарда. При окраске Суда-ном III в кардиомиоцитах, расположенных по ходу венул, выявляются мелкокапельные липидные включения. Возможная причина жировой дистрофии — гипоксия вследствие сужения коронарной артерии атеросклеротической бляшкой.

5.Атеросклероз — проявление нарушения обмена холестерина и его эфиров.

6.При сахарном диабете в эпителиальных клетках дистального отдела извитых канальцев почек и иногда в нисходящей части петли Генле обнаруживается гликоген (вследствие выделения глюкозы с мочой — глюкозурии из-за гипергликемии).

 

Задача № 3. Больной В., 60 лет, длительное время лечился по поводу ревматического порока митрального клапана сердца. От хирургического лечения и протези­рования клапана сердца отказался. Скончался от нарастающей сердечно­сосудистой недостаточности. На вскрытии ревматический декомпенсиро- ванный порок сердца подтвержден.

1.Опишите, какие изменения клапанов сердца обнаружены на вскрытии как проявление ревматического порока, назовите патологический процесс.

2.Оцените функциональное состояние клапана сердца. Какие измене­ния развились в кардиомиоцитах при декомпенсации порока сердца и ка­кой окраской ее можно подтвердить?

3.Какие клапаны сердца преимущественно поражаются при ревматизме?

4.При каких заболеваниях также может развиться склероз и гиалиноз клапанов сердца?

Ответы № 3.

1.На вскрытии обнаружено, что створки митрального клапана утолщенные, непрозрачные, по плотности соответствуют хрящу, сращены между собой. Такие изменения обусловлены склерозом и гиалинозом створок клапана. Это вид гиалиноза соединительной ткани (очагов дистрофии, некроза, склероза). Ему предшествовали при ревматическом поражении клапана такие его изменения, как мукоидное и фибриноидное набухание, очаги фибриноидного некроза. Гиалиноз створок клапана развился как исход предшествующих изменений.

2.Левое атриовентрикулярное отверстие сужено и полностью не закрывается створками клапана. Функция митрального клапана резко нарушена, выявлено сочетание его стеноза и недостаточности. Порок сердца со временем декомпенсируется и развивается сердечная недостаточность. В кардиомиоцитах при декомпенсации сердца развилась жировая дистрофия. Для ее подтверждения необходимо срезы замороженных кусочков миокарда окрасить Суданом III. Капли липидов в кардиомиоцитах при этом окрасятся в желто-оранжевый цвет.

3.При ревматизме чаще поражаются митральный и аортальный клапаны, реже — другие клапаны сердца. Возможно сочетанное поражение нескольких клапанов.

4.Склероз и гиалиноз клапанов (порок сердца) также может развиться в исходе воспаления клапанов — эндокардитов различной этиологии, например инфекционного эндокардита. Кроме того, при артериальной гипертензии часто развивается слабо выраженный, так называемый гемодинамический, склероз и гиалиноз створок митрального и аортального клапанов. Существует также изолированный гиалиноз аортального клапана, этиология которого неясна. Он наблюдается обычно (но не всегда) у больных с выраженным атеросклерозом аорты, атеросклеротическим поражением створок аортального, реже — митрального клапанов. Поэтому его также называют атеросклеротическим аортальным пороком сердца.

 

Задача № 4. Женщина 68 лет, длительное время страдала гипертонической болезнью с развитием хронической сердечной недостаточности, умерла от острого нарушения мозгового кровообращения. На вскрытии обнаружены кровоиз­лияние в головной мозг и уменьшенные в размерах, с мелкозернистой по­верхностью почки.

1.Назовите вид поражения микрососудов, повлекшего за собой измене­ния в почках.

2.К какому варианту можно отнести патологический процесс в стенке артериол почек и других органов при гипертонической болезни?

3.Объясните механизм повреждения сосудистой стенки. Исходом како­го процесса оно является?

4.Какой вариант гиалина может формироваться в сосудах при злокаче­ственном течении гипертонической болезни? При каких других заболева­ниях также может откладываться данный вид гиалина?

Ответы № 4.

1.В стенке артериол развивается гиалиноз, приводящий к формированию артериолосклеротического нефросклероза на третьей стадии гипертонической болезни. Гиалиноз приносящих артериол сопровождается запустеванием капиллярных петель и последующим склерозом почечных клубочков. Большая часть нефронов атрофируются, строма почки склерозируется, сохранившиеся почечные тельца гипертрофируются, за счет чего поверхность почек становится неровной, зернистой, с чередованием мелких западений и выбухающих участков.

2.При доброкачественном течении гипертонической болезни в артериолах откладывается простой сосудистый гиалин. Гиалиноз сосудов при этом носит системный характер.

3.Гиалиноз микрососудов развивается в исходе плазматического пропитывания их стенки, которое, кроме того, может приводить и к развитию артериолонекроза. Неоднократные эпизоды спазма сосудов и гипоксического повреждения стенок артериол и мелких артерий приводят к пропитыванию их плазмой крови, адсорбции и преципитации плазменных белков на волокнистых структурах сосудов с формированием в дальнейшем белка гиалина.

4.При злокачественной гипертензии в артериолах может откладываться сложный гиалин, в состав которого входят фибрин, иммунные комплексы и компоненты разрушенной сосудистой стенки. Этот вид гиалина встречается и при аутоиммунных, ревматических, болезнях, часто развивается в исходе не просто плазматического пропитывания, но и фибриноидного некроза стенок сосудов.

Смешанные дистрофии

Задача № 1. Мужчина, 63 лет, длительное время лечился по поводу ревматического порока митрального клапана сердца. От хирургического лечения и протезирования клапана сердца отказался. Пациент скончался от нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки хронического венозного застоя: уплотненные, бурого цвета легкие; синюшность и уплотнение почек, селезенки; плотная пестрая печень; водянка серозных полостей.

1. Назовите изменения клапанов сердца и оцените их функциональное состояние.

2. Объясните, почему легкие имели бурый цвет и плотную консистенцию. Опишите соответствующий макропрепарат. Оцените функциональное состояние легких.

3. Какой вид нарушения обмена пигментов характерен для изменений легких при хроническом венозном застое?

4. Какой окраской нужно воспользоваться для подтверждения нарушения обмена пигментов? Опишите микропрепараты при разных гистологических окрасках, назовите характерные клетки.

5. Какие изменения в мокроте могли при жизни указать на изменения в легких у данного больного?

Ответ № 1.

1. На вскрытии обнаружен склероз и гиалиноз клапанов при ревматическом пороке сердца. Атриовентрикулярное отверстие сужено и полностью не закрывается створками клапана. Функция клапана резко нарушена, что привело к развитию сердечной недостаточности (застойной недостаточности кровообращения), что морфологически проявляется хроническим венозным полнокровием внутренних органов, водянкой полостей и т.д.

2. На вскрытии обнаружена бурая индурация легких. Легкие имеют пестрый вид за счет включений гемосидерина, плотная консистенция обусловлена склерозом. Основной патогенетический фактор- хроническая гипоксия, приводящая к повышению сосудистой проницаемости, мелким кровоизлияниям и разрастанию соединительной ткани из-за активации фибробластов. Отложения гемосидерина не снижают функцию легкого, но склероз может ее снижать.

3. Бурая индурация легких - пример местного гемосидероза.

4. Пигмент обнаруживается в макрофагах - сидеробластах и сидерофагах. Они локализуются и в строме, и в просвете альвеол, бронхиол. При окраске гематоксилином и эозином пигмент имеет вид коричневых ранул, при реакции Перлса в связи с наличием в гемосидерине железа образуется берлинская лазурь.

5. Наличие клеток «сердечных пороков»- макрофагов, содержащих гранулы гемосидерина (сидеробластов и сидерофагов).

 

Задача № 2. Больной, 73 лет, длительное время страдал гипертонической болезнью, умер от кровоизлияния в головной мозг. На вскрытии обнаружено скопление свернувшейся крови в ткани височной доли левого полушария мозга. Ткань мозга в данной области разрушена.

а. Назовите вид кровоизлияния

б. Возможная причина его развития

в. Возможный благоприятный исход кровоизлияния в мозг

г. На фоне какого заболевания часто развивается?

д. Какие пигменты образуются при этом:

1) в центре кровоизлияния

2) по периферии кровоизлияния

е. Благоприятный исход

ОТВЕТ № 2.

1. Гематома

2. Разрыв сосуда.

3. Образование кисты

4. Гипертоническая болезнь

5. Гематоидин, Гемосидерин

6. Образование «ржавой», «бурой» кисты.

 

Задача № 3. Больная Д., 20-ти лет обратилась к врачу с жалобами на похудение, снижение аппетита, слабость, появление необычного цвета кожи, который напоминал южный «бронзовый загар». При обследовании в клинике, помимо гиперпигментации, обнаружен двусторонний туберкулез надпочечников.

1. Какой синдром был диагностирован в клинике?

2. Объясните причину и механизм изменения цвета кожных покровов?

3. Какие исследования нужно сделать для подтверждения диагноза?

4. Опишите соответствующий микропрепарат.

5. Какие еще заболевания могут сопровождаться развитием аналогичного синдрома?

Ответ № 3.

1. В клинике диагностирован синдром Аддисона.

2. Причина заболевания в двустороннем поражении надпочечников (при аутоиммунном поражении, туберкулезе, опухолях, метастазах, амилоидозе и т.д.), приводящем к снижению в крови уровня кортизола и к усилению синтеза АКТГ, обладающего меланинстимулирующим действием, что вызывает активацию тирозиназы и усиление синтеза меланина в коже и слизистых оболочках.

3. Одно из возможных дополнительных исследований – определение уровня кортизола в крови больного.

4. При гистологическом исследовании цитоплазма меланоцитов базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина. В дерми меланин можно увидеть в меланоцитах и меланофагах, фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз).

5. Синдром Аддисона может наблюдаться при двустороннем амилоидозе надпочечников, метастазах злокачественных опухолей, авитаминозах, интоксикациях. Первичная аддисонова болезнь, сопровождающаяся атрофией коры надпочечников, вероятно имеет аутоиммунную природу.

 

Задача № 4. Больной Г., 70-ти лет, обратился к хирургу по поводу острой боли и покраснения в области плюснефалангового сустава первого пальца левой стопы. Из анамнеза известно, что больной длительно страдает гипертонической болезнью, кроме того 3 года назад ему была сделана операция по поводу доброкачественной гиперплазии предстательной железы, но последние несколько месяцев снова появились признаки нарушения мочеиспускания. Год назад подобные изменения в области большого пальца уже наблюдались, они прошли без лечения, хотя осталась небольшая деформация плюснефалангового сустава. В предыдущих анализах крови периодически отмечалось умеренное повышение уровня креатинина.

1. Какое заболевание суставов можно предположить у данного пациента?

2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза?

3. Перечислите причины возникновения данного заболевания. Какая из них может быть ведущей в данной ситуации?

4. Каков патогенез артрита при данном заболевании?

5. Опишите морфологические изменения околосуставной ткани?

6. Нуждается ли больной в хирургическом лечении по поводу заболевания суставов? Какой вид лечения нужно выбрать?

Ответ № 4.

1. Повторяющиеся приступы острого воспаления мелких сувставов, особенно первого плюснефалангового сустава правой или левой ноги, позволяют предположить подагру.

2. Для уточнения диагноза следует исследовать содержание мочевой кислоты в крови и моче. Подагра возникает при содержании в крови мочевой кислоты более 7-8мг/дл (гиперурикемия) и в моче – свыше 9 мг/дл (гиперурикурия).

3. Подагра может быть первичной (90% случаев) и вторичной (10%). Причина первичной подагры – дефицит ферментов, участвующих в обмене пуриновых нуклеотидов. Причина вторичной подагры – гиперпродукция мочевой кислоты (при заболеваниях, связанных с усилением обмена нуклеиновых кислот, например лейкозах) при увеличении ее экскреции мочевой кислоты при неизмененной продукции. Нарушение экскреции мочевой кислоты часто встречается при хронических заболеваниях почек. В задаче имеются указания на почечную недостаточность (увеличение уровня креатинина), которая может быть обусловлена нефросклерозом на фоне гипертонической болезни и нарушение оттока мочи из-за гиперплазии предстательной железы (обструкционная болезнь почек). Отложение солей мочевой кислоты в канальцах может привести к нарастанию почечной недостаточности.

4. Выпадение кристаллов мочекислого натра в околосуставных связках активирует макрофаги и комплемент, что приводит к аккумуляции макрофагов и нейтрофилов в синовии и связках сустава. При фагоцитозе макрофаги выделяют токсические для ткани свободные радикалы кислорода и лейкотриены, при дегрануляции нецтрофилов выделяются лизосомальные энзимы, также повреждающие ткань. Кроме того, макрофаги секретируют широкий спектр провоспалительных медиаторов и фактор некроза опухоли, что усиливает воспалительный ответ и стимулирует выброс клетками синовии и хряща протеаз, дополнительно повреждающих ткани. Клинически возникает острый артрит, который может принять хроническое течение, так как соли мочевой кислоты сохраняются в ткани длительной время. Поврежденная ткань замещается соединительной, что приводит к деформации сустава и нарушению его функции.

5. В области отложения мочекислого натра формируется подагрический тофус. Видны аморфные или кристаллические соли мочевой кислоты, вокруг ткань некротизирована, отмечаются воспалительный инфильтрат с гигантскими клетками – макрофагами, большое количество фибробластов, участки склероза.

6. При подагре показана лекарственная терапия препаратами, облегчающими вывод продуктов катаболизма пуринов (аллопуринол).

 

Нарушения кровообращения