Атеросклероз, гипертоническая болезнь

Атеросклероз, гипертоническая болезнь

Задача № 1. Мужчина 55 лет поступил в стационар спустя 2 часа после возникновения загрудинных болей, иррадиирущих в лопатку. Из анамнеза известно, что длительное время страдает гипертонической болезнью, много курит. ЭКГ-исследование зафиксировало резкий подъем сегмента S-T в отведениях II, III и AVF. Было принято решение ввести больному антикоагулянтные и фибринолитические препараты, после чего состояние пациента резко ухудшилось: стала нарастать клиника отека легких, появилось кровохарканье, артериальное давление – 90/60 мм.рт.ст. К концу первых суток пребывания в стационаре в биохимическом анализе крови отмечено нарастание уровня креатинина и мочевины, снижение уровня pH крови, объем выделяемой мочи резко снизился.

С чем Вы можете связать резкое ухудшение состояния больного после введения отмеченных в задаче лекарственных препаратов?

1. Объясните механизм развития у больного отека легких с кровохарканьем?

2. Объясните механизм выявленных биохимических сдвигов сыворотки крови, обратимы ли данные изменения?

3. Какие морфо-функциональные изменения печени характерны для представленного состояния?

4. Если бы больной умер спустя 30 минут с момента возникновения приступа загрудинных болей, как следовало формулировать основное заболевание?

Ответ № 1.

1. Возник т.н. синдром реперфузии, характеризующийся повреждением миокарда после восстановления обычного кровотока.

2. Острое венозное полнокровие малого круга, массивный эритродиапедез.

3. Вследствие развившегося кардиогенного шока стала формироваться острая почечная недостаточность

4. Острое венозное полнокровие

5. Внезапная коронарная смерть

Задача № 2. Женщина 64 лет страдает гипертонической болезнью на протяжении 25 лет. В последнее время у больной стали появляться отеки на лице, больная стала отмечать частые мочеиспускания в ночное время. УЗИ почек выявило их уменьшение в размерах, биохимический анализ крови определил гипопротеинемию и слабо выраженное повышение уровня креатинина. Ангиография почечных артерий выявила признаки неравномерного сужения просветов до 70%.

1. Какая клинико-морфологическая форма гипертонической болезни развилась у больной?

2. Как вы думаете, представляют ли клиническую ценность выявленные изменения почечных артерий, если да то какова патогенетическая роль этих изменений в развитии почечной патологии?

3. Как вы расцениваете изменение биохимических показателей крови?

4. Почему в такой ситуации важно оценивать состояние сердца и головного мозга?

Ответ № 2.

1. Почечная

2. Хроническая ишемия почек способствовала прогрессированию склеротических процессов в почках.

3. Нарушена клубочковая фильтрация, проявления начальной стадии хронической почечной недостаточности

4. В сердце развивается гипертрофия левого желудочка, гипертоническая болезнь способствует атеросклерозу, что может привести к ХИБС и цереброваскулярным заболеваниям.

Задача № 3. Больной поступил в клинику с жалобами на резкие боли в брюшной полости, слабость. Через несколько минут после поступления наступила потеря сознания, нитевидный пульс. Больной был прооперирован, в брюшной полости обнаружено около 1500 мл крови, в брюшном отделе аорта мешковидно выбухает, стенка ее истончена.

1. С каким образованием в аорте связано кровоизлияние в брюшную полость?

2. О каком виде этого образования можно говорить?

3. Что произошло с этим образованием?

4. Назовите развившееся осложнение?

Ответ № 3.

1. Аневризмой.

2. Мешковидной

3. Разрыв стенки

4. Атеросклероз

Задача № 4. Больной 85 лет доставлен в клинику в крайне тяжелом состоянии: сознание отсутствует, правосторонний гемипарез. Ранее отмечались эпизоды нарушения мозгового кровообращения. При нарастающих явлениях отека головного мозга наступила смерть.

1. Какие изменения могут быть обнаружены в головном мозге?

2. Укажите изменения в артериях вилизиевого руга?

3. Укажите клинико-морфологическую форму атеросклероза?

Ответ № 4.

1. Ишемический инфаркт

2. Атеросклеротические изменения

3. Церебральная

Задача № 5. У больного, страдавшего атеросклерозом и умершего от инфаркт миокарда, при патологоанатомическом вскрытии найдены стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца, ветвей правой почечной артерии и бедренной артерий, причем в левой бедренной артерии обнаружен свежий обтурирующий тромб.

1. Какие изменения могли быть обнаружены в правой почке?

2. Какие изменения могли возникнуть в нижней конечности?

3. Морфогенетические стадии атеросклероза.

Ответ № 5.

1. Атеросклеротический нефросклероз

2. Гангрена

3. Долипидная, липоматоз, липосклероз, атероматоз, изъязвление, атерокальциноз

Задача № 6. Больной обратился к врачу с жалобами на одышку при физической нагрузке, сердцебиение, боли и тяжесть в области сердца. В течение последних нескольких лет периодически отмечается повышение АД. Заболевания, с которым можно было бы связать артериальную гипертензию не найдены. Поставлен диагноз «гипертонической болезни».

1. О какой клинико-морфологической форме гипертонической болезни идет речь?

2. О какой стадии болезни можно думать?

3. Какие изменения сердца изменяются при гипертонической болезни и как?

4. Каковы изменения артериол при данной стадии?

Ответ № 6.

1. Сердечная форма

2. «Функциональная» стадия

3. Гипертрофия левого желудочка

4. Гипертрофия мышечного слоя, эластических структур, спазм.

Задача № 7. У больного, страдавшего в течение 15 лет гипертонической болезнью, появились жалобы на слабость, быструю утомляемость, полиурию. При обследовании выявлены: белок, в моче, повышение содержание креатинина в крови. Больной умер при нарастающих явлениях аутоинтоксикации от хронической почечной недостаточности.

1. Какая клинико-морфологическая форма гипертонической болезни имеет место?

2. Как называется патологический процесс, развившийся в почках?

3. Макроскопическая картина почек?

4. Как называется состояние нарастающей аутоинтоксикации при почечной недостаточности?

Ответ № 7.

1. Почечная

2. Артериолосклеротический нефросклероз

3. Уменьшены в размерах, корковый и мозговой слой истончены, поверхность мелкозернистая.

4. Азотемическая уремия

Задача № 8. Больная, страдавшая на протяжении 20 лет гипертонической болезнью, доставлена в отделение неврологии с жалобами на выраженные головные боли, нарушение движение в руке и ноге слева. При люмбальной пункции в ликворе найдены эритроциты. Через 5 ч после госпитализации больная скончалась. На вскрытии в правом полушарии головного мозга найдена гематома.

1. О какой стадии гипертонической болезни можно говорить в данном случае?

2. Какие изменения артерий могли быть найдены при гистологическом исследовании?

3. Какие изменения мелких артерий и артериол можно обнаружить?

4. Какая это клинико-морфологчиеская форма болезни?

Ответ № 8.

1. Третья

2. Атеросклероз

3. Гиалиноз, плазматическое пропитывание, фибриноидный некроз

4. Мозговая

Задача № 9. У больного 42 лет, страдавшего около года гипертонической болезнью с крайне высоким артериальным давлением, развилась острая почечная недостаточность. Больной скончался.

1. Какие острые изменения почек могли быть найдены на вскрытии?

2. Какие из этих изменений характерны для злокачественной гипертонии?

3. Какое значение имеют изменения почек при злокачественной гипертонии?

4. Какие микроскопические изменения характерны для гипертонического криза?

Ответ № 9.

1. Инфаркты почек, артериолонекроз почек

2. Артериолонекроз почек

3. Злокачественный нефросклероз Фара

4. Спазм артериолы, плазматическое пропитывание, фибриноидный некроз, тромбоз, диапедезные кровоизлияния.

 

Бактериальные инфекции

Задача № 1. У ребенка появилась резкая боль при глотании, выраженный отек шеи, температура тела повысилась до 39оС. На миндалинах появились бело-желтые пленки, снимающиеся с большим трудом. Резко выражены признаки общей интоксикации.

1. О каком заболевании идет речь?

2. Какой процесс лежит в основе местных проявлений этого заболевания?

3. Чем определяются проявления общей интоксикации?

4. В каких органах следует ждать изменения в связи с токсемией?

Ответ № 1.

1. Дистрофия

2. Дифтеритическая ангина

3. Воздействием дифтерийного экзотоксина, токсемией

4. В сердечно-сосудистой системе, надпочечниках, почках, селезенке

Задача № 2. Ребенок доставлен в приемный покой клиники в состоянии асфиксии. В гортани обнаружены бело-желтые легко снимающиеся пленки, обтурирующие просвет. Произведена трахеотомия. Спустя неделю после операции наступило ухудшение состояния ребенка. Резко повысилась температура, стала нарастать интоксикация, в легких появились влажные хрипы.

1. О каком заболевании идет речь?

2. Какой вид воспаления развился в гортани?

3. Как называют этот процесс?

4. Какое осложнение возникло после трахеотомии?

Ответ № 2.

1. Дифтерия

2. Крупозное

3. Истинный круп

4. Пневмония

Задача № 3. У ребенка на 2 день заболевания диагностирована скарлатина. Зев и миндалины ярко красные. Краснота распространяется и на слизистую оболочку гортани. Язык малиновый. Миндалины увеличены, сочные. Увеличены шейные лимфатические узлы. На теле мелкоточечная сыпь красного цвета.

1. Какой период скарлатины имел место?

2. О каком виде ангины идет речь?

3. В какой вид ангины она может перейти?

4. Какой процесс развился в шейных лимфатических узлах?

5. Его микроскопическая характеристика.

Ответ № 3.

1. Первый

2. Катаральная ангина

3. Некротическая ангина

4. Воспаление

5. Полнокровие, некроз, инфильтрация лимфоидными и миелоиднми клетками

Задача № 4. У ребенка появились боли при глотании, повысилась температура, на теле обнаружена мелкоточечная сыпь. Эти симптомы вскоре исчезли, однако через 3 недели в моче обнаружен белок до 3%, эритроциты, единичные гиалиновые цилиндры.

1. Какое заболевание развилось у больного?

2. Какой период данного заболевания имел место?

3. Чем объяснить изменения, обнаруженные при анализе мочи?

4. Какие микроскопические изменения могли быть обнаружены в почечном биоптате?

Ответ № 4.

1. Скарлатина

2. Второй период

3. Развитием острого гломерулонефрита

4. Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит: увеличение размеров клубочков, пролиферация эндотелия и клеток мезангия, инфильтрация мезангия полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Задача № 5. У ребенка школьного возраста появились озноб, повышение температуры тела до 39оС, резкая головная боль, возбуждение, двигательное беспокойство, рвота. Выявлена ригидность затылка. Поставлен диагноз менингококкового менингита. Спустя несколько дней появилась геморрагическая сыпь на коже, поражение сосудистой оболочки глаз и суставов, к которым присоединилась олигурия и острая надпочечниковая недостаточность, послужившая причиной смерти.

1. Вид мозга при менингококковом менингите?

2. В какую форму менингококквовой инфекции он трансформировался?

3. Какие изменения могли быть найдены при вскрытии: а) в сосудистой оболочке глаз, б)в суставах, в) надпочечниках, в) почках?

4. Название синдрома острой надпочечниковой недостаточности при менингококковой инфекции?

Ответ № 5.

1. Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, желто-зеленого цвета, изменения более выражены на базальной поверхности

2. Менингококцемия

3. А) гнойный иридоциклит; Б) гнойный артрит; В) некроз, кровоизлияния; Г) некроз эпителия канальцев

4. Синдром Уотерхауса-Фридериксена

 

Введение в патологию

Задача № 1. У 40-летнего мужчины в области келоидного рубца голени появилось изъязвление. Больной в течение 2 мес. применял анти­септические мазевые повязки без эффекта. Хирургом для уста­новления природы заболевания направлен на гистологическое ис­следование иссеченный кусочек ткани из хронической язвы голе­ни. Заключение патологоанатома: в доставленном материале мелкозернистые эозинофильные массы детрита с небольшими группами разрушенных нейтрофильных лейкоцитов.

1. Вид материала для морфологической диагностики.

2. Характер патологоанатомического заключения.

Ответ № 1.

1. Операционный, эксцизионный.

2. Описательный ответ.

 

Задача № 2. Проведено гистологическое исследование трех кусочков слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка (с полиповидного образования и других участков), взятых во время фиброгастроскопии. Заключение патологоанатома: гиперпластичес­кий полип слизистой оболочки антрального отдела желудка (рубрика КЗ1.8) с высокой обсемененностью Helicobacter pylori, высокой активностью хронического воспаления, кистозной дилатацией ямок, кистами, хроническими эрозиями, очаговой непол­ной кишечной метаплазией. В других фрагментах слизистой обо­лочки антрального отдела и тела желудка проявления хроничес­кого гастрита (рубрика К39.4) с начальными признаками атрофического процесса, умеренной обсемененностью Helicobacter pylori, умеренной активностью воспаления, очаговой неполной кишечной метаплазией.

1. Вид материала для морфологической прижизненной диагностики.

2. Характер патологоанатомического заключения.

Ответ № 2.

1.Эндоскопическая биопсия.

2. Окончательный диагноз.

 

Вирусные инфекции

Задача № 1. В период эпидемии гриппа в клинику поступил больной с жалобами на озноб, повышение температуры до 40оС, головную боль кашель, выраженную одышку. В легких определялись влажные хрипы. Несмотря на проводимое лечение, через 3 дня наступила смерть от легочно-сердечной недостаточности.

1. От какого заболевания наступила смерть больного?

2. О какой форме заболевания следует думать?--

3. Какой вид воспаления обычно развивается в трахее?

4. Макроскопический вид легких.

5. С какими процессами в легочной ткани связан такой вид легких?

Ответ № 1.

1. Грипп

2. Тяжелая форма с легочными осложнениями

3. Фибринозно-геморрагический или некротический трахеит

4. Большое пестрое легкое

5. Нагноение, некроз, геморрагии, ателектаз, эмфизема

Задача № 2. У ребенка, посещавшего детский сад, появилось повышение температуры до 38,5оС, насморк, конъюнктивит, кашель. На коже отмечалась крупнопятнистая сыпь, при осмотре полости рта удалось выявить отрубевидные высыпания на слизистой оболочке щек. На 4-е сутки появилась одышка, в легких выслушивались влажные хрипы. Внезапно появилось затруднение дыхания, смерть при явлениях асфиксии.

1. О каком заболевании идет речь?

2. От какого осложнения наступила смерть ребенка?

3. Какие изменения и где обусловили это осложнение?

4. Какой процесс в легких осложнил это заболевание?

5. Как называются высыпания на слизистой оболочке щек, чем они обусловлены?

Ответ № 2.

1. Корь

2. Ложный круп, асфиксия

3. Катаральное воспаление, отек слизистой гортани, рефлекторный спазм мускулатуры.

4. Очаговая пневмония

5. Энантема (пятна Филатова-Коплика), обусловлена виремией.

Задача № 3.

У ребенка повысилась температура до 39оС, появились катаральные явления в верхних дыхательных путях, боль при глотании, боли в животе. На 5 день заболевания возник вялый паралич мышц нижних конечностей. Вскоре присоединились дыхательные расстройства. Смерть наступила от дыхательной недостаточности.

1. Какое заболевание развилось у больного?

2. Какая это стадия заболевания?

3. В каком органе следует искать наиболее выраженные структурные изменения?

4. Какова микроскопическая характеристика этих изменений?

Ответ № 3.

1. Полиомиелит

2. Паралитическая

3. Спинной мозг

4. В передних рогах спинного мозга пролиферация и гибель нейронов, пролиферация глии, скопление лейкоцитов вокруг погибших нейронов.

 

Ответ № 1.

1. Гастрит

2. Острый катаральный

3. Дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, наличие экссудата, состоящего из слизи с примесью нейтрофилов

4. Эндогенная интоксикация при почечной недостаточности

Задача № 2. Больной длительно страдал язвенной болезнью желудка с периодическими обострениями. Внезапно появилась резкая боль в подложечной области с иррадиацией в плечо, холодный пот, бледность кожных покровов. При пальпации отмечено резкое напряжение мышц передней стенки живота.

1. Какое осложнение язвенной болезни развилось у больного?

2. Какова микроскопическая характеристика язвы в период обострения?

3. Чем можно объяснить напряжение мышц передней стенки живота?

Ответ № 2.

1. Прободение

2. Характерны следующие слои: гнойно-некротический детрит, фибриноидный экссудат, грануляционная ткань, плотная соединительная ткань

3. Перитонит

 

Задача № 3. У больной внезапно появились боли в правой подвздошной области, рвота. К врачу обратилась на 2-е сутки, когда появились боли в области правого подреберья, температура тела до 39оС. Больная доставлена в хирургическое отделение, оперирована. На операции обнаружен утолщенный червеобразный отросток с гиперемированной серозной оболочкой, покрытой фибринозным налетом.

1. Какая форма аппендицита развилась у больной?

2. Микроскопическая характеристика червеобразного отростка.

3. Какое осложнение может развиться при распространении воспаления на ветви воротной вены?

Ответ № 3.

1. Флегмонозный аппендицит

2. Диффузная инфильтрация стенки нейтрофилами

3. Пилефлебитические абсцессы печени

Некроз

Задача № 1. Больной 75 лет, страдавший атеросклерозом, был доставлен каретой скорой помощи в городскую клиническую больницу с клиникой острого живота. При обследовании диагностирована кишечная непроходимость. Больной оперирован. При вскрытии брюшной полости петли тонкой кишки раздуты, черного цвета, мезентериальные сосуды обтурированы тромботическими массами.

1.Какой процесс развился у больного в тонкой кишке, вызвавший тонкокишечную непроходимость?

2.Причина и патогенез данного процесса в кишке.

3.Объясните природу черного цвета кишки.

4.Опишите макропрепарат.

5.С какими патологическими процессами следует дифференцировать данный патологический процесс?

6.В каких тканях развивается данный патологический процесс?

7.Перечислите основные виды некроза.

Ответы № 1.

1.Влажная гангрена.

2.Тромбоз или тромбоэмболия мезентериальных артерий у больного с атеросклерозом аорты.

3.Черный цвет тканей обусловлен синтезом сернистого железа в результате взаимодействия железа гемоглобина и серы сероводорода воздуха.

4.Петли тонкого кишечника черного цвета, раздуты, серозная оболочка покрыта фибринозными наложениями, демаркационная зона отсутствует.

5.Следует дифференцировать влажную и сухую гангрену. Влажная гангрена отличается от сухой по консистенции некротизированных тканей, а также по отсутствию демаркационной зоны. Кроме того, для развития влажной гангрены необходимо присутствие микробной флоры. Последнее является причиной того, что в кишечнике гангрена всегда влажная.

6.Гангрена развивается в тканях, соприкасающихся с внешней средой (с воздухом). Например, в конечностях, легких, желудочно-кишечном тракте, мочевом пузыре, матке.

7.К основным видам некроза относятся: коагуляционный некроз, колликвационный некроз, казеозный некроз, жировой некроз, фибриноидный некроз, гангрена, пролежни, секвестр.

 

Задача № 2. Боец 23 лет с огнестрельным ранением в шею погиб от острой почечной недостаточности в результате массивной кровопотери и развившегося постгеморрагического шока. На вскрытии обнаружено малокровие внутренних органов.

1.Какой патологический процесс развился в почках?

2.Каков это этиологический вид данного патологического процесса?

3.Каков патогенез патологического процесса в почках?

4.Опишите микропрепарат, демонстрирующий патологический процесс в почках.

5.Охарактеризуйте состояние базальных мембран канальцев.

6.Назовите благоприятный исход данного патологического процесса в почках.

7.Назовите другие этиологические факторы, которые способны вызывать подобный патологический процесс в почках.

Ответы № 2.

1.Некроз эпителия проксимальных и дистальных канальцев почки.

2.Непрямой сосудистый некроз.

3.При шоке любого генеза, развивается коллапс. Компенсаторно наступает централизация кровообращения, когда все органы за исключением сердца и головного мозга переходят на редуцированное кровообращение. В почках кровь сбрасывается из артерий в вены по артериовенозным шунтам Труэтта. Вследствие этого развивается ишемия коры, где находятся проксимальные и дистальные канальцы почек. В силу высокой функциональной активности (участие в процессах реабсорбции) эти отделы нефрона наиболее чувствительны к ишемии и подвергаются некрозу.

4.В ткани почки отмечается ишемия сосудов коркового вещества и почечных клубочков и резкое полнокровие, вплоть до развития кровоизлияний сосудов мозгового вещества и интермедиарной зоны, где располагаются артериовенозные шунты. Эпителий проксимальных и дистальных канальцев с признаками некроза: кариопикноз, кариолизис, плазмокоагуляция, плазморексис, плазмолизис. В отдельных канальцах отмечается разрыв базальных мембран – тубулорексис.

5.Базальные мембраны могут быть сохранены или подвергнуться тубулорексису. Последнее ведет к невозможности регенерации эпителия и гибели нефрона.

6.В случае своевременного проведения гемодиализа больному могла наступить регенерация эпителия и восстановление функции почек.

7.Острая почечная недостаточность может развиться при шоке любого генеза, а также вследствие отравления нефротоксическими ядами, например, такими как ртуть, мышьяк, тетраэтилсвинец. При токсическом повреждении наступает коагуляционный некроз за счет блокады ферментных систем. При этом некроз наступает быстро, фактически без участия ферментов, что ведет к преобладанию коагуляции белков.

 

Задача № 3. У больного, погибшего от ишемического инфаркта головного мозга, на секции обнаружен пролежень в области крестца.

1.Какой патологический процесс развился в ткани головного мозга, его названия в зависимости от консистенции и цвета?

2.Каков этиологический вид данного патологического процесса и его причины?

3.Каков патогенез патологического процесса в ткани головного мозга?

4.Опишите макропрепарат, демонстрирующий патологический процесс в ткани головного мозга.

5.Назовите благоприятный исход данного патологического процесса в ткани головного мозга.

6.Назовите патологический процесс, развившийся в области крестца.

7.Перечислите наиболее значимые механизмы в патогенезе необратимых повреждений тканей.

Ответы № 3.

1.Сосудистый некроз (ишемический инфаркт, колликвационный некроз, серое размягчение головного мозга).

2.Сосудистый некроз является примером непрямого некроза, развившегося вследствие тромбоза, тромбоэмболии, спазма артерий головного мозга, а также резкого падения системного артериального давления.

3.Патогенез ишемического некроза головного мозга связан с процессами ишемии и, как следствие, гипоксии. При этом наибольшее значение имеет дефицит синтеза АТФ в митохондриях, нарушение работы ионных компонентов и, как следствие, накопление в клетках кальция, активирующего кальций зависимых ДНК-азы, протеазы, фосфолипазы, осуществляющие разрушение ядер и мембран клеток, в том числе мембран лизосом, что заканчивается аутолизом клетки.

4.В ткани головного мозга имеется очаг неправильной формы, серого цвета, кашицеобразной консистенции. Окружающая ткань головного мозга отечна.

5.Благоприятный исход ишемического инфаркта головного мозга – образование кисты.

6.В области крестца развился пролежень – разновидность сухой гангрены.

7.В патогенезе некроза можно выделить пять наиболее значимых механизмов: а) связывание клеточных белков с убихвиноном; б) дефицит АТФ; в) генерация активных форм кислорода (АФК); г) нарушение кальциевого гомеостаза; д) потеря селективной проницаемости клеточными мембранами.

 

Задача № 4. У больного во время операции резекции толстой кишки по поводу рака появилось кровотечение из сосудов брыжейки поперечной ободочной кишки, что сопровождалось падением артериального давления. В послеоперационном периоде – картина острой почечной недостаточности.

1.Какие изменения в почках обусловили развитие острой почечной недостаточности?

2.Механизм их развития у данного больного.

Ответы № 4.

1.Некроз эпителия извитых канальцев.

2.Шунтирование кровотока в почках, в связи с резким падением артериального давления.

 

Задача № 5. Больной поступил в клинику с приступом стенокардии. Через 3 дня наступила внезапная смерть. На вскрытии обнаружен атеросклероз аорты, сосудов сердца и мозга. В передней стенке левого желудочка – рубцовое поле. В правом полушарии головного мозга в области подкорковых ядер обнаружен обширный очаг деструкции ткани серого цвета.

1.Какая клинико-морфологическая форма некроза развилась в головном мозге?

2.Возможные ее причины.

3.Исходом какого процесса является рубец в миокарде?

Ответы № 5.

1.Инфаркт.

2.Тромбоз мозговых сосудов.

3.Исходом ишемического инфаркта.

 

Паренхиматозные дистрофии

Задача № 1. Мужчина, 38 лет, в течение 5 месяцев болел подострым гломерулонефритом. В клинике выявлены отеки, комплекс симптомов, включающий массивную протеинурию (более 50мг/кг в сутки), гипоальбуминемию (менее 25 г/л), гиперлипидемию (холестерин более 6,5 ммоль/л). Скончался от отека легких. При внешнем осмотре выраженные отеки. На вскрытии обнаружены сморщенные почки, водянка серозных полостей, отек легких, отек головного мозга.

1. Какой синдром осложнил течение гломерулонефрита?

2. Перечислите изменения в канальцах почек, которые можно обнаружить при микроскопическом исследовании.

3. Какими дополнительными окрасками нужно воспользоваться для подтверждения гистологического диагноза?

Ответ № 1.Нефротический синдром: отеки, массивная протеинурия, гипопротеинемия, гиперлипидемия. Ведущим фактором в развитии нефротического синдрома является протеинурия, обусловленная повышением проницаемости базальной мембраны для белков плазмы или изменением свойств стенки капилляров клубочков (нейтрализация постоянного электрического заряда), а также снижением способности проксимальных канальцев к реабсорбции. Массивная и длительная протеинурия неизбежно вызывает гипопротеинемию, так как потери белка превышают интенсивность его синтеза. Кроме того, имеют значение повышенный катаболизм альбуминов, нарушение белоксинтезирующей функции печени. Гипопротеинемия ведет к нарушению старлингова равновесия между гидродинамическими, фильтрационным и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к преобладанию оттока жидкости из артериального русла над притоком. Отеки начинают появляться, когда уровень альбумина плазмы крови снижается ниже 27 г/л, и развивается всегда, если гипоальбуминемия достигает 18 г/л. Увеличение в крови уровня липопротеидов низкой и очень низкой плотности, холестерина и липидов (свободные жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды и др.) может возникать компенсаторно вследствие уменьшения содержания альбуминов, а также быть обусловлено нарушением функции печени и низким уровнем в крови лецитин-холестеринацетилтрансферазы, в больших количествах выделяющейся с мочой.

2. В первую очередь поражаются проксимальные извитые канальцы, участвующие в реабсорбции жидкости и белка. В эпителии канальцев вследствие недостаточности системы базального лабиринта появляются вакуоли (гидропическая дистрофия) и в связи с несостоятельностью вакуолярно-лизосомального аппарата - белковые включения. Повышение проницаемости базальной мембраны при наличии гиперлипидемии приводит к появлению в эпителии канальцев, в том числе и в тонком сегменте, липидов.

3. Для выявления липидов можно применить окраску суданом III, которая проводится на срезах замороженной ткани.

 

Задача № 2. У больного страдающего фолликулярной ангиной (температура тела до 39С۫), выражена тахикардия, при анализе мочи обнаружены следы белка. После выздоровления деятельность сердца нормализовалась, анализы мочи без отклонений от нормы.

1. Какой патологический процесс развился в миокарде и в почках?

2. Как выглядят органы макроскопически?

3. Какие микроскопические изменения в органах можно выявить?

4. Какой морфогенетический механизм развития патологического процесса в почках и миокарде?

5. Почему деятельность почек и сердца нормализовались после выздоровления больного?

Ответ № 2.

1. Зернистая дистрофия или «мутное набухание».

2. При этом виде патологического процесса органы увеличиваются в размере, дряблой консистенции, ткань на разрезе тусклая.

3. В эпителии проксимальных и дистальных канальцев почки и в мышечных клетках миокарда скопление белковых зерен, которые по своей сути являются гипертрофированными и гиперплазированными ультраструктурами клетки.

4. В почках – инфильтрация; в миокарде – декомпозиция.

5. Зернистая дистрофия является обратимым видом дистрофии. При этом виде дистрофии не возникает недостаточности органа, а только некоторое снижение функции в результате патологического процесса.

 

Задача № 3. Больная с ожирением, развившимся в результате гиподинамии и чрезмерного употребления пищи, богатой жирами и углеводами, жалуется на чувство тяжести в правом подреберье, иногда тошноту и горечь во рту. Пальпируется увеличенная печень.

1. Какой процесс развился в печени?

2. Каковы морфогенетические механизмы развития этого процесса?

3. Опишите как выглядит печень макроскопически при этом виде дистрофии?

4. Какие микроскопические изменения можно обнаружить в биоптате печени у этой больной?

5. Какой окраской следует воспользоваться для выявления этих изменений?

Ответ № 3.

1. Жировая дистрофия печени (стеатоз).

2. Инфильтрация, трансформация. Избыточное проникновение жиров в гепатоциты и синтез жиров из избыточного количества углеводов.

3. Печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, охряно-желтоватая, с жирным блеском на разрезе – образное название «Гусиная печень». При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.

4. Преимущественно на периферии печеночных долек в гепатоцитах видны довольно крупные капли жира, при этом ядро в печеночных клетках оттеснено на периферию, уплощено, печеночные клетки округлой формы. Вблизи центральной вены капли жира встречаются в меньшем количестве.

5. Окраска на выявление жиров – Судан III. Результат окраски – включения жира окрашиваются в оранжево-красный цвет.

 

Мезенхимальные дистрофии

Задача № 1. Больной А., 40 лет, в течение 5 мес болел подострым гломерулонефритом. В клинике выявлены отеки, комплекс симптомов, включающий мас­сивную протеинурию (более 50 мг/кг в сутки), гипоальбуминемию (менее 25 г/л), гиперлипидемию (холестерин более 6,5 ммоль/л). Скончался от отека легких. При внешнем осмотре выраженные отеки. На вскрытии обна­ружены сморщенные почки, водянка серозных полостей, отек легких, отек головного мозга.

1.Какой синдром осложнил течение гломерулонефрита?

2.Перечислите изменения в канальцах почек, которые можно обнару­жить при микроскопическом исследовании.

3.Какими дополнительными окрасками нужно воспользоваться для подтверждения гистологического диагноза?

Ответы № 1.

1. Нефротический синдром: отеки, массивная протеинурия, гипопротеинемия, гиперлипидемия. Ведущим фактором в развитии нефротического синдрома является протеинурия, обусловленная повышением проницаемости базальной мембраны для белков плазмы или изменением свойств стенки капилляров клубочков (нейтрализация постоянного электрического заряда), а также снижением способности проксимальных канальцев к реабсорбции. Массивная и длительная протеинурия неизбежно вызывает гипо- протеинемию, так как потери белка превышают интенсивность его синтеза. Кроме того, имеют значение повышенный катаболизм альбуминов, нарушение белоксинтезирующей функции печени. Гипопротеинемия ведет к нарушению старлингова равновесия между гидродинамическим, фильтрационным и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к преобладанию оттока жидкости из артериального русла над притоком. Отеки начинают появляться, когда уровень альбумина плазмы крови снижается ниже 27 г/л, и развиваются всегда, если гипоальбуминемия достигает 18 г/л. Увеличение в крови уровня липопротеидов низкой и очень низкой плотности, холестерина и липидов (свободные жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды и др.) может возникать компенсаторно вследствие уменьшения содержания альбуминов, а также быть обусловлено нарушением функции печени и низким уровнем в крови лецитин-холестеринацетилтрансферазы, в больших количествах выделяющейся с мочой.

2.В первую очередь поражаются проксимальные извитые канальцы, участвующие в реабсорбции жидкости и белка. В эпителии канальцев вследствие недостаточности системы базального лабиринта появляются вакуоли (гидропическая дистрофия) и в связи с несостоятельностью вакуолярно-лизосомального аппарата — белковые включения. Повышение проницаемости базальной мембраны при наличии гиперлипидемии приводит к появлению в эпителии канальцев, в том числе и в тонком сегменте, липидов.

3.Для выявления липидов можно применить окраску Суданом III, которая проводится на срезах замороженной ткани.

 

Задача № 2. Больная Б., 70 лет, страдавшая декомпенсированным сахарным диабетом, скончалась от ишемического инфаркта головного мозга. По клиническим данным периодически отмечались гипергликемия и глюкозурия, нарастали проявления недостаточности кровообращения. Масса тела превышена на 45%. На вскрытии выявлен ишемический инфаркт головного мозга, стено- зирующий атеросклероз церебральных артерий, а также атеросклероз аорты. Атеросклеротические бляшки на разрезе белые, каменистой плотности.

1.Опишите макроскопические изменения печени, которые могут быть обнаружены на вскрытии, назовите патологический процесс.

2.Опишите микроскопические изменения печени, окраску, которой нужно воспользоваться для уточнения диагноза.

3.Опишите макроскопические изменения сердца, которые могут быть обнаружены на вскрытии. Назовите патологические процессы, которые мо­гут привести к нарушению сократительной способности миокарда.

4.Опишите микроскопические изменения миокарда при сердечной не­достаточности. Назовите окраску, которой нужно воспользоваться для уточнения диагноза, причину возникновения данного патологического процесса.

5.Укажите, нарушение обмена каких веществ лежит в основе атероскле­роза.

6.Какие микроскопическ