Повреждение клеток и тканей. Некроз. Апоптоз.

Задача №1.

У мужчины после тяжелого отравления антифризом смерть наступила от острой почечной недостаточности. На патологоанатомическом вскрытии почки имели характерный макроскопический вид. При гистологическом исследовании секционного материала найден тотальный некроз эпителия извитых канальцев (некротический нефроз).

1. Определение некроза.

2. Характерный макроскопический вид почек при некротическом нефрозе.

3. Этиология некроза канальцев почек в данном случае.

4. Вид некроза, развившийся в почке.

Повреждение клеток и тканей. Некроз. Апоптоз.

Задача №2.

При патологоанатомическом вскрытии в селезенке обнаружен очаг некроза на разрезе треугольной формы бело-желтого цвета плотной консистенции, в головном мозгу участок серого размягчения 5х6 см, в почке западающий звездчатый рубец. В сердце на створках митрального клапана тромботические наложения.

1. Морфологический вид некроза селезенки и морфологический вид некроза головного мозга.

2. Причина этих некрозов.

3. Определение инфаркта и причина его возникновения в почке.

4. Происхождение звездчатого рубца в почке.

 

Повреждение клеток и тканей. Некроз. Апоптоз.

Задача №3.

У умершего пожилого мужчины атеросклероз коронарных артерий, в просвете левой коронарной артерии тромб, в миокарде левого желудочка сердца обширный очаг неправильной формы бело-желтого цвета (инфаркт), в зоне инфаркта сквозное щелевидное отверстие.

1. Морфологический вид некроза, который развился в миокарде.

2. Причина некроза миокарда в данном случае.

3. Клинико-морфологический вид некроза.

4. Вид осложнения некроза миокарда, которое развилось у больного.

 

Повреждение клеток и тканей. Некроз. Апоптоз.

Задача №4.

На патологоанатомическом вскрытии женщины преклонного возраста атеросклероз сосудов основания головного мозга. В головном мозгу в области подкорковых образований киста диаметром 3 см. Известно, что 4 месяца назад было тяжелое нарушение мозгового кровообращения с параличом без положительной динамики.

1. Определение кисты.

2. Место формировании кисты.

3. Этиология некроза головного мозга в данном случае.

4. Вид некроза.

 

Повреждение клеток и тканей. Некроз. Апоптоз.

Задача №5.

Мужчина 60-ти лет многие годы болел туберкулезом легких. Скончался от прогрессирования заболевания. На вскрытии в легких обнаружены фокусы воспаления с творожистым некрозом, а также многочисленные очаги разрастания соединительной ткани и обызвествления (петрификации).

1. Морфологический вид некроза.

2. Происхождение названиятворожистого (казеозного) некроза.

3. Причина некроза в данном случае.

4. Вид некроза.

5. Объяснение наличия в легком многочисленных очагов разрастания соединительной ткани и обызвествления.

 

Повреждение клеток и тканей. Некроз. Апоптоз.

Задача №6.

У больного пожилого возраста сахарный диабет тяжелого течения и атеросклероз, Обратился к хирургу в связи с развитием гангрены первого пальца стопы, Некротизированные ткани сухие, черного цвета, Принято решение ампутировать пораженный палец.

1. Определение гангрены.

2. Причина гангрены пальца стопы.

3. Морфологический вид гангрены, развившейся у больного.

4. Название этого вида некроза, учитывая причину его вызвавшую.

5. Обоснование необходимости ампутации некротизированного пальца.

 

Повреждение клеток и тканей. Некроз. Апоптоз.

Задача №7.

Больной 36-ти лет после поднятия тяжести почувствовал сильную боль в грудной клетке. В районной больнице после исключения ряда заболеваний решились на операцию, в ходе которой обнаружено, что часть петель тонкого кишечника находится в грудной полости, они некротизированы черного цвета. Поставлен диагноз ущемленная диафрагмальная грыжа.

1. Морфологический вид некроза, который развился в тонком кишечнике.

2. Причина некроза кишечника.

3. Название пигмента, который обусловливает черный цвет тканей.

4. Необходимые условия для развития такого некроза.

5. Название операции, которая могла бы спасти жизнь больному.

 

Повреждение клеток и тканей. Некроз. Апоптоз.

Задача №8.

У больного перелом позвоночника с повреждением спинного мозга, паралич нижних конечностей. Находится в вынужденном лежачем положении на спине. В коже и мягких тканях крестцовой области сформировался участок некроза черного цвета 8х10 см с дефектом, в дне которого грязно-серые наложения.

1. Морфологический вид некроза в коже и мягких тканях крестцовой области.

2. Название пигмента, который накопился в некротизированных тканях.

3. Причина некроза и его патогенез.

4. Название некроза согласно этиологии, его вызвавшей.

Ответ №1.

1. Гибель клеток и тканей в живом организме.

2. Размер не изменен, корковое и мозговое вещество бледное, на границе гиперемированный венчик.

3. Токсическое повреждение.

4. Прямой.

Ответ №2.

1. В селезенке белый с геморрагическим венчиком и треугольный, в головном мозге неправильной формы, серого цвета.

2. Ишемия вследствие эмболии.

3. Да, инфаркт – ишемический некроз.

4. Организация очагов некроза.

Ответ №3.

1. Инфаркт.

2. Острая ишемия участка миокарда, вследствие тромбоза атеросклеротически измененных артерий сердца.

3. Ишемический, непрямой.

4. Миомаляция.

Ответ №4.

1. Сформировавшаяся полость, заполненная жидкостью.

2. Инфаркта.

3. Ишемический (сосудистый).

4. Непрямой.

Ответ №5.

1. Коагуляционный.

2. Внешний вид – в виде крошащихся светло серых масс.

3. Воздействие на ткани ФНО, колониестимулирующего фактора.

4. Непрямой.

5. Исход некроза – обызвествление и организация.

Ответ №6.

1. Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

2. Макроангиопатия – атеросклероз сосудов нижних конечностей.

3. Сухая гангрена.

4. Ишемический некроз.

5. Аутолиз омертвевших тканей приводит к выделению в кровь большого количества токсинов.

Ответ №7.

1. Инфаркт, гангрена.

2. Ишемия, вызванная ущемлением петель кишки.

3. Сернистого железа.

4. Наличие сообщения с внешней средой.

5. Резекция кишки, пластика грыжи.

Ответ №8.

1. Пролежень (гангрена).

2. Сернистое железо.

3. Трофоневротический некроз, результат сниженной нейротрофики вследствие повреждения спинного мозга.

4. Непрямой

 

Болезни легких.

Задача №1.

Мужчина 32 лет после резкого переохлаждения почувствовал слабость, одышку, боли при дыхании в правой половине грудной клетки, температура тела 39оС. При обследовании на следующий день: притупление перкуторного звука, отсутствие дыхания в области нижней доли правого легкого, шум трения плевры. Начатое эффекта не дало. Смерть наступила через неделю от начала заболевания при явлениях легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии нижняя доля правого легкого плотной консистенции с наложением нитей фибрина на плевре, на разрезе легкое безвоздушное, серого цвета, в IX-X сегментах определена округлая полость, заполненная гноем.

1. Какое заболевание развилось у больного?

2. С чем связан шум трения плевры?

3. Какая стадия заболевания отмечена на вскрытии?

4. Какое легочное осложнение развилось у больного?

Задача №2.

У пожилой больной на 5 день после холецистэктомии по поводу калькулезного холецистита повысилась температура тела до 38,5оС, возникла одышка. При обследовании в нижних долях легких выслушивались влажные хрипы, при рентгенологическом исследовании в IX и X сегментах легких выявлены мелкие очаги затемнения.

1. Какое заболевание осложнило послеоперационный период?

2. Вид этого заболевания, в зависимости от особенностей патогенеза?

3. Какие микроскопические изменения характерны?

Задача №3.

Больной 48 лет поступил в клинику с высокой температурой, кашлем и обильной зловонной мокротой. При рентгенологическом обследовании субплеврально в верхней доле правого легкого обнаружена полость с уровнем жидкости. При анализе крови выявлен выраженный лейкоцитоз и повышенное СОЭ. Произведена пульмонэктомия. В верхней доле правого легкого под плеврой имеется полость диаметром 10 см с грязно-серыми краями и зловонным жидким содержимым. Стенки полости плотные, белесоватые.

1. О каком заболевании легкого идет речь?

2. Что могло предшествовать формированию данного образования?

3. Какой процесс развился в ткани легкого по периферии данного образования?

4. Какое смертельное осложнение могло развиться в данном случае?

Задача №4.

В клинику поступил мужчина 51 года с жалобами на одышку, кашель с обильной мокротой. Такие симптомы появились около 30 лет назад, все это время больной много курил. При рентгенологическом исследовании в легких обнаружены эмфизема, мешотчатые расширения бронхов. Границы сердца расширены вправо. Пальцы имеют вид барабанных палочек. В стационаре появились симптомы нарастающей почечной недостаточности, умер при нарастающих явлениях уремии.

1. Какое легочное заболевание развилось у больного?

2. Какие изменения в легких обнаружены на вскрытии?

3. Какие изменения сердца на вскрытии обнаружены?

4. Что явилось причиной почечной недостаточности?

Задача №5.

Больной длительное время страдал хроническим бронхитом и бронхиолитом, к которому присоединилась эмфизема легких. Явления эмфиземы стали доминировать в клинической картине. Больной умер.

1. Какова причина смерти больного?

2. Какой вид эмфиземы имеет место в данном случае?

3. Какие изменения сердца найдены на вскрытии?

4. Как называют сердце при наличии этих изменений?

Задача №6.

Больной 50 лет, шахтер. Поступил в клинику профессиональных болезней с жалобами на кашель с мокротой, одышку, иногда кровохарканье, боли в груди. При рентгенологическом исследовании в легких найдены множественные мелкоочаговые затемнения на фоне эмфиземы, гипертрофия правого желудочка.

1. О каком заболевании идет речь?

2. Какая это форма заболевания?

3. Какие образования, возникающие в легком патогномоничны для данной болезни?

4. Какие микроскопические изменения характерны для данного заболевания?

5. С каким химическим соединением связывают развитие этих образований?

Задача №7.

Мужчина 45 лет госпитализирован в стационар в тяжелом состоянии с жалобами на высокую температуру (39оС), одышку в покое, малопродуктивный кашель. Из анамнеза известно, что около 10 дней назад появились симптомы острой респираторной вирусной инфекции с выраженными симптомами интоксикации и картиной острого трахеобронхита. Рентгенологическое обследование на момент поступления выявило в нижних долях легких и в средней доле правого легкого множественные дольково-сливные очаговые тени, аускультативно, в нижних долях выслушивались мелкопузырчатые хрипы. Вирусологическое исследование тканей нижних носовых раковин выявило наличие вируса гриппа A/H1. Бактериологическое исследование мокроты выявило обильный рост Staphylococcus aureus Общий анализ крови показал выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Не смотря на проводимое лечение, нарастали явления дыхательной недостаточности и спустя 14 дней со дня госпитализации больной умер. При патологоанатомическом исследовании было отмечено, что нижние доли легких и средняя доля правого легкого безвоздушны, микроскопически альвеолы пораженных участков легких заполнены нитями фибрина, тонкими коллагеновыми волокнами, макрофагами и слущенными клетками альвеолярного эпителия. Полость правого желудочка дилатирована.

1. Какая патология легких развилась у больного на момент поступления в стационар?

2. Какую роль в патогенезе легочной патологии мог сыграть, выявленный вирусный агент?

3. Какой патологический процесс выявлен в легких при патоморфологическом исследовании и каков механизм его формирования?

4. Как можно объяснить изменение сердца, выявленное на вскрытии?

Задача №8.

Мужчина 55 лет, курильщик с многолетним стажем, на протяжении 10 лет имеет постоянный кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. В последнее время стал жаловаться на одышку при физической нагрузке, нарушение сна, участились случаи обострения хронического бронхита. Рентгенологическое обследование выявило повышенную воздушность легких, небольшое расширение границ сердца вправо. Спирометрическое исследование установило значительное снижение объема форсированного выдоха. Спустя неделю после обследования у больного повысилась температура до 38,5оС, усилился кашель. Повторное рентгенологическое обследование выявило во II сегменте два сливающихся между собой фокуса инфильтрации.

1. Как называется сформировавшийся у больного симптомокомплекс, к которому привел длительно протекающий хронически бронхит?

2. Охарактеризуйте морфологические изменения различных отделов бронхиального дерева при данном состоянии?

3. Какое патогенетическое значение фактора курения в данной ситуации?

4. Какое осложнение основного заболевания развилось у больного?

 

Болезни легких.

Задача №1.

1. Крупозная пневмония

2. С фибринозным плевритом

3. Серого опеченения

4. Острый абсцесс легкого

Задача №2.

1. Очаговая пневмония

2. Послеоперационная пневмония

3. Серозно-лейкоцитарный экссудат в просвете бронхов и прилежащих альвеолах

Задача №3.

1. Хронический абсцесс

2. Острая пневмония, острый абсцесс

3. Склероз

4. Легочное кровотечение

 

Задача №4.

1. Бронхоэктатическая болезнь

2. Бронхоэктазы, эмфизема, пневмосклероз

3. Легочное сердце

4. Амилоидоз

 

Задача №5.

1. Хроническая легочно-сердечная недостаточность

2. Хроническая обструктивная эмфищема

3. Гипертрофия правого желудочка

4. Легочное сердце

 

Задача №6.

1. Силикоз легких

2. Узелковая

3. Силикотические узелки

4. Узелки построены из концентрически расположенных коллагеновых волокон вокруг сосудов

5. Двуокись кремния

Задача №7.

1. Двусторонняя очаговая пневмония

2. Вирус гриппа оказывает иммуносупрессивное воздействие, что способствует присоединию бактериальной инфекции

3. Карнификация, вследствие недостаточной активности нейтрофилов.

4. Дилатация, обусловленная легочно-сердечной недостаточностью

Задача №8.

1. Хроническая обструктивная болезнь легких.

2. В крупных бронхах продуктивное воспаление, метаплазия эпителия, гиперплазия слизепродуцирующих клеток.

3. Нарушение бронхиального клиренса, редукция ингибиторов протеаз

4. Очаговая пневмония.

 

Паренх. дистрофия

Задача №1: Мужчина, 38 лет, в течение 5 месяцев болел подострым гломерулонефритом. В клинике выявлены отеки, комплекс симптомов, включающий массивную протеинурию (более 50мг/кг в сутки), гипоальбуминемию (менее 25 г/л), гиперлипидемию (холестерин более 6,5 ммоль/л). Скончался от отека легких. При внешнем осмотре выраженные отеки. На вскрытии обнаружены сморщенные почки, водянка серозных полостей, отек легких, отек головного мозга.

Вопросы:

4. Какой синдром осложнил течение гломерулонефрита?

5. Перечислите изменения в канальцах почек, которые можно обнаружить при микроскопическом исследовании.

6. Какими дополнительными окрасками нужно воспользоваться для подтверждения гистологического диагноза?

 

Ответ: 1.Нефротический синдром: отеки, массивная протеинурия, гипопротеинемия, гиперлипидемия. Ведущим фактором в развитии нефротического синдрома является протеинурия, обусловленная повышением проницаемости базальной мембраны для белков плазмы или изменением свойств стенки капилляров клубочков (нейтрализация постоянного электрического заряда), а также снижением способности проксимальных канальцев к реабсорбции. Массивная и длительная протеинурия неизбежно вызывает гипопротеинемию, так как потери белка превышают интенсивность его синтеза. Кроме того, имеют значение повышенный катаболизм альбуминов, нарушение белоксинтезирующей функции печени. Гипопротеинемия ведет к нарушению старлингова равновесия между гидродинамическими, фильтрационным и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к преобладанию оттока жидкости из артериального русла над притоком. Отеки начинают появляться, когда уровень альбумина плазмы крови снижается ниже 27 г/л, и развивается всегда, если гипоальбуминемия достигает 18 г/л. Увеличение в крови уровня липопротеидов низкой и очень низкой плотности, холестерина и липидов (свободные жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды и др.) может возникать компенсаторно вследствие уменьшения содержания альбуминов, а также быть обусловлено нарушением функции печени и низким уровнем в крови лецитин-холестеринацетилтрансферазы, в больших количествах выделяющейся с мочой.

1. В первую очередь поражаются проксимальные извитые канальцы, участвующие в реабсорбции жидкости и белка. В эпителии канальцев вследствие недостаточности системы базального лабиринта появляются вакуоли (гидропическая дистрофия) и в связи с несостоятельностью вакуолярно-лизосомального аппарата - белковые включения. Повышение проницаемости базальной мембраны при наличии гиперлипидемии приводит к появлению в эпителии канальцев, в том числе и в тонком сегменте, липидов.

2. Для выявления липидов можно применить окраску суданом III, которая проводится на срезах замороженной ткани.

 

Задача №2: У больного страдающего фолликулярной ангиной (температура тела до 39С۫), выражена тахикардия, при анализе мочи обнаружены следы белка. После выздоровления деятельность сердца нормализовалась, анализы мочи без отклонений от нормы.

6. Какой патологический процесс развился в миокарде и в почках?

7. Как выглядят органы макроскопически?

8. Какие микроскопические изменения в органах можно выявить?

9. Какой морфогенетический механизм развития патологического процесса в почках и миокарде?

10. Почему деятельность почек и сердца нормализовались после выздоровления больного?

Ответ:

6. Зернистая дистрофия или «мутное набухание».

7. При этом виде патологического процесса органы увеличиваются в размере, дряблой консистенции, ткань на разрезе тусклая.

8. В эпителии проксимальных и дистальных канальцев почки и в мышечных клетках миокарда скопление белковых зерен, которые по своей сути являются гипертрофированными и гиперплазированными ультраструктурами клетки.

9. В почках – инфильтрация; в миокарде – декомпозиция.

10. Зернистая дистрофия является обратимым видом дистрофии. При этом виде дистрофии не возникает недостаточности органа, а только некоторое снижение функции в результате патологического процесса.

 

Задача №3: Больная с ожирением, развившимся в результате гиподинамии и чрезмерного употребления пищи, богатой жирами и углеводами, жалуется на чувство тяжести в правом подреберье, иногда тошноту и горечь во рту. Пальпируется увеличенная печень.

6. Какой процесс развился в печени?

7. Каковы морфогенетические механизмы развития этого процесса?

8. Опишите как выглядит печень макроскопически при этом виде дистрофии?

9. Какие микроскопические изменения можно обнаружить в биоптате печени у этой больной?

10. Какой окраской следует воспользоваться для выявления этих изменений?

Ответ:

6. Жировая дистрофия печени (стеатоз).

7. Инфильтрация, трансформация. Избыточное проникновение жиров в гепатоциты и синтез жиров из избыточного количества углеводов.

8. Печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, охряно-желтоватая, с жирным блеском на разрезе – образное название «Гусиная печень». При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.

9. Преимущественно на периферии печеночных долек в гепатоцитах видны довольно крупные капли жира, при этом ядро в печеночных клетках оттеснено на периферию, уплощено, печеночные клетки округлой формы. Вблизи центральной вены капли жира встречаются в меньшем количестве.

Окраска на выявление жиров – Судан III. Результат окраски – включения жира окрашиваются в оранжево-красный цвет