Ответ №2. Продуктивное воспаление.

1. Очаговое скопление пролиферирующих клеток (в виде узелка).

2. В центре казеозный некроз, по периферии большое количество эпителиоидных клеток, лимфоциты, единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

3. По этиологии – микобактериальная, по клеточному составу – эпителиоидно-клеточная, по наличию иммунной реакции - иммунная.

4. Специфическая.

5. Склероз, гиалиноз, петрификация.

6. Множество мелких бугорков (туберкулем).

 

Ответ №3. Продуктивное воспаление.

1. Размер – 1,5-3 см.; некроз – казеозный, в виде клеевидной массы; лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты; исход – рубцевание.

2. Гумма.

3. В зоне локализации сифилитической гранулемы происходит лизис тканей с последующей «грубой» регенерацией.

4. Печень, сердце, кожа, кости.

5. Да, т.к. она имеет весьма характерное строение.

6. Туберкулез, лепра, склерома, сап.

Ответ №4. Продуктивное воспаление.

1. Продуктивное воспаление вокруг паразитов.

2. Эпителиоидные клетки, макрофаги, лимфоциты, эозинофилы.

3. Да.

4. Этиология - Echinococcus granulosus, путь заражения пероральный. Окончательными хозяевами являются многочисленные представители псовых (Canidae): собаки, волки, шакалы Промежуточными хозяевами служат представители 60 видов млекопитающих, в том числе все сельскохозяйственные животные: а также человек, который является для гельминта биологическим тупиком.

 

Ответ №5. Продуктивное воспаление.

1. Макрофаги, гигантские клетки инородных тел, фибробласты, лимфоциты.

2. По этиологии – вокруг инородных тел, по клеточному составу – гигантоклеточная, по наличию иммунной реакции – не иммунная, низкий уровень метаболизма.

3. Неспецифическая.

4. Участок разрастания плотной неоформленной соединительной ткани.

5. Ревматизм, силикоз.

 

Ответ №6. Продуктивное воспаление.

1. Инфильтраты в наружной и средней оболочках, состоящие из плазматических клеток, фибробластов, лимфоцитов, деструкция эластического каркаса, очаги разрастания коллагеновых волокон.

2. Продуктивный.

3. Переход воспаления на коронарные сосуды.

4. Аневризма аорты, разрыв аорты, недостаточность аортального клапана.

Ревм.

Задача №1.

Мужчина 50 лет, инвалид II группы, с детства болен ревматическим митральным пороком сердца. Поступил в клинику с признаками активного ревматизма. На фоне нарастающей сердечной недостаточности развилась левосторонняя гемиплегия, наступила смерть.

1. Какая это клинико-морфологическая форма ревматизма?

2. Какие изменения клапанов сердца могут быть проявлением обострения ревматизма?

3. Какие изменения головного мозга обусловили развитие гемиплегии?

4. Каков механизм этих изменений?

Задача №2.

Женщина 30 лет с детства страдает ревматическим пороком сердца. В последние годы отмечаются частые эпизоды сердечно-сосудистой недостаточности. В клинику поступила с жалобами на одышку, увеличение живота, отеки на ногах, увеличение печени. Диагностирован митральный стеноз. Смерть наступила от хронической сердечной недостаточности.

1. Как изменен митральный клапан?

2. Как были изменены легкие?

3. Какие изменения развились в печени и почках?

Задача №3.

Ребенок умер от быстро прогрессирующего ревматизма с выраженными аллергическими реакциями. При вскрытии обнаружен панкардит.

1. Характер изменений эндокарда?

2. Характер изменений миокарда, выявленных при гистологическом исследовании?

3. Характер изменений перикарда, выявленных на вскрытии?

Задача №4.

Мужчина, 32 лет поступил в туберкулезный диспансер, в связи с подозрением на туберкулез. Из анамнеза известно, что больной 5 лет назад проходил курс лечения по причине туберкулеза правого легкого, в связи с чем, была произведена пульмонэктомия. Удалось, также выяснить, что в 15 лет был выставлен диагноз «ревматизм». В ходе обследования, рентгенологически выявлено диффузное затемнение легочного рисунка. ЭХО-кардиографическое обследование установило выраженное сужение левого атриовентрикулярного отверстия и наличие жидкости в плевральных полостях, УЗИ брюшной полости констатировало увеличение печени. При анализе мокроты обнаружено большое количество макрофагов, содержащих бурый пигмент, микобактерии туберкулеза не обнаружены.

1. Какие патологические изменения развились в легких и в печени, объясните механизм их формирования?

2. Каким образом изменится внешняя конфигурация сердца при описанном патологическом состоянии?

3. Объясните механизм появления в мокроте макрофагов, «загруженных» бурым пигментом, как называются такие клетки?

4. У больных митральным стенозом имеется риск развития т.н. геморрагического отека легких, попробуйте объяснить патогенез формирования такого осложнения?

Эталоны ответов.

Задача №1.

1. Кардиоваскулярная

2. Возвратно-бородавчатый эндокардит

3. Инфаркт головного мозга

4. Тромбоэмболия

Задача №2.

1. Склероз, гиалиноз, петрификация, сращение створок клапана

2. Бурая индурация легких

3. Мускатная печень, цианотическая индурация почек

 

Задача №3.

1. Эндокардит

2. Межуточный экссудативный миокардит

3. Фибринозный перикардит, «волосатое сердце»

 

Задача №4.

1. Хроническое общее венозное полнокровие. В легких – бурая индурация, в печени – мускатная печень.

2. Увеличение всех отделов сердца.

3. Хроническое общее венозное полнокровие приводит к эритродиапедезу с последующим гемолизом, образованием гемосидерина и захватыванием его макрофагами.

4. Разрыв артерий легкого вследствие резкого повышения давления.

Задача №1. Сепсис.

У больной через 3 дня после криминального аборта повысилась температура до 40оС, отмечено затемнение сознания, наличие на коже множественных петехиальных кровоизлияний. Через 2 суток после наступления данных симптомов наступила смерть.

1. Какой это вид сепсиса, в зависимости от характера входных ворот?

2. Охарактеризуйте морфологию местных изменений?

3. Как можно объяснить формирование у больной петехиальных кровоизлияний?

4. Какие процессы можно обнаружить в паренхиме органов, в строме, в кроветворной и лимфатической ткани?

Задача №2. Сепсис.

У больного, длительно страдавшего хроническим гнойным отитом, при очередном обострении резко поднялась температура до 39-40оС, что сопровождалось ознобом и слабостью. При лабораторном исследовании обнаружен выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Из крови высеян стафилококк. Нарастала анемия, появилась желтушность кожных покровов и склер, на коже гнойничковые высыпания. Клинический диагноз: сепсис. Больной скончался.

1. Как можно назвать данную разновидность сепсиса, учитывая наличие гнойничковых высыпаний на коже?

2. Разновидность сепсиса в зависимости от характера входных ворот?

3. Назовите современные формы сепсиса?

 

Ответ №1. Сепсис.

1. Маточный сепсис.

2. В матке картина септического эндометрита: она увеличена, дряблая, слизистая оболочка грязно-серого цвета с гнойным налетом. Микроскопически: некроз слизистой оболочки, в некротических массах – колонии микроорганизмов, инфильтрация эндометрия и миометрия нейтрофилами, гнойный тромбофлебит.

3. ДВС-синдром

4. В паренхиме органов дистрофические изменения, в строме – межуточное воспаление, в кроветворной и лимфатической ткани – гиперпластические процессы.

Ответ №2. Сепсис.

1. Септикопиемия

2. Отогенный

3. Синдром системного воспалительного ответа, септический шок, тяжелый сепсис.

 

Задача №1. Сифилис.

Женщина 44 лет обратилась в челюстно-лицевое отделение института восстановительной хирургии. Имеется выраженная деформация лицевого скелета, обусловленная разрушением костей и хрящей спинки носа («седловидный нос»). Описанную патологию связывают с сифилитической гранулемой. Известно, что больная перенесла третичный сифилис.

1. Морфологические черты сифилитической гранулемы (размер ее, вид некроза, клеточный состав, исход).

2. Принятое называние сифилитической гранулемы.

3. Причина возникновения грубой деформации носа на месте сифилитической гранулемы.

4. Другие типичные локализации сифилитической гранулемы.

5. Специфичность данной гранулемы.

6. Заболевания, при которых развиваются специфические гранулемы.

Задача №2. Сифилис.

Больной 42-х лет погиб от острой коронарной недостаточности, развившейся после тяжелой физической работы. На вскрытии в восходящей части и дуге аорты интима морщинистая, белесоватого вида (вид «шагреневой кожи» или «мятой бумаги»). Коронарные артерии с утолщенными стенками и узким просветом. При гистологическом исследовании обнаружен сифилитичечский мезаортит, коронариит.

1. Гистологическая (микроскопическая) картина сифилитического мезаортита.

2. Морфологический вид воспаления в аорте.

3. Причина развития острой коронарной недостаточности.

4. Осложнения при сифилитическом мезаортите.

Ответ №1. Сифилис.

7. Размер – 1,5-3 см.; некроз – казеозный, в виде клеевидной массы; лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты; исход – рубцевание.

8. Гумма.

9. В зоне локализации сифилитической гранулемы происходит лизис тканей с последующей «грубой» регенерацией.

10. Печень, сердце, кожа, кости.

11. Да, т.к. она имеет весьма характерное строение.

12. Туберкулез, лепра, склерома, сап.

 

Ответ №2. Сифилис.

5. Инфильтраты в наружной и средней оболочках, состоящие из плазматических клеток, фибробластов, лимфоцитов, деструкция эластического каркаса, очаги разрастания коллагеновых волокон.

6. Продуктивный.

7. Переход воспаления на коронарные сосуды.

8. Аневризма аорты, разрыв аорты, недостаточность аортального клапана.