Ситуационные задачи по теме с эталонами ответов.

Ситуационная задача 1

Больная Б., 70 лет, страдавшая декомпенсированным сахарным диабетом, скончалась от ишемического инфаркта головного мозга. По клиническим данным периодически отмечались гипергликемия и глюкозурия, нарастали проявления недостаточности кровообращения. Масса тела превышена на 45%. На вскрытии выявлен ишемический инфаркт головного мозга, стено- зирующий атеросклероз церебральных артерий, а также атеросклероз аорты. Атеросклеротические бляшки на разрезе белые, каменистой плотности.

1.Опишите макроскопические изменения печени, которые могут быть обнаружены на вскрытии, назовите патологический процесс.

2.Опишите микроскопические изменения печени, окраску, которой нужно воспользоваться для уточнения диагноза.

3.Опишите макроскопические изменения сердца, которые могут быть обнаружены на вскрытии. Назовите патологические процессы, которые мо­гут привести к нарушению сократительной способности миокарда.

4.Опишите микроскопические изменения миокарда при сердечной не­достаточности. Назовите окраску, которой нужно воспользоваться для уточнения диагноза, причину возникновения данного патологического процесса.

5.Укажите, нарушение обмена каких веществ лежит в основе атероскле­роза.

6.Какие микроскопические изменения эпителия почечных канальцев могут быть обнаружены в связи с глюкозурией?

Ситуационная задача 2

Больной В., 60 лет, длительное время лечился по поводу ревматического

порока митрального клапана сердца. От хирургического лечения и

протези­рования клапана сердца отказался. Скончался от нарастающей сердечно­сосудистой недостаточности. На вскрытии ревматический декомпенсированный порок сердца подтвержден.

1.Опишите, какие изменения клапанов сердца обнаружены на вскрытии как проявление ревматического порока, назовите патологический процесс.

2.Оцените функциональное состояние клапана сердца. Какие измене­ния

развились в кардиомиоцитах при декомпенсации порока сердца и ка­кой

окраской ее можно подтвердить?

3.Какие клапаны сердца преимущественно поражаются при ревматизме?

4.При каких заболеваниях также может развиться склероз и гиалиноз

клапанов сердца?

Ситуационная задача 3

Женщина 68 лет, длительное время страдала гипертонической болезнью с развитием хронической сердечной недостаточности, умерла от острого нарушения мозгового кровообращения. На вскрытии обнаружены кровоиз­лияние в головной мозг и уменьшенные в размерах, с мелкозернистой по­верхностью почки.

1.Назовите вид поражения микрососудов, повлекшего за собой измене­ния в почках.

2.К какому варианту можно отнести патологический процесс в стенке артериол почек и других органов при гипертонической болезни?

3.Объясните механизм повреждения сосудистой стенки. Исходом како­го процесса оно является?

4.Какой вариант гиалина может формироваться в сосудах при злокаче­ственном течении гипертонической болезни? При каких других заболева­ниях также может откладываться данный вид гиалина?

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 1

1.Обнаружен стеатоз печени. Размер печени увеличен, поверхность гладкая, консистенция дряблая, на разрезе цвет желтый. Причины жировой дистрофии — избыточная мобилизация жиров из жировой ткани и гиперлипидемия, что характерно для больных сахарным диабетом.

2.В гепатоцитах при окраске гематоксилином и эозином видны прозрачные вакуоли, при окраске Суданом III жир в вакуолях окрашен в желто-оранжевый цвет. Размер вакуолей больше в гепатоцитах периферических отделов долек, в средней и центральной части — вакуоли более мелкие.

3.Может быть обнаружено сочетание двух процессов: ожирения сердца и жировой дистрофии миокарда. Для ожирения сердца характерно увеличение количества жировой ткани под эпикардом и ее появление в строме миокарда, преимущественно в правых отделах сердца. При жировой дистрофии сердце приобретает вид «тигрового», со стороны левого желудочка под эндокардом в области трабекул и сосочковых мышц видна желтоватая поперечная исчерченность, связанная с очаговым накоплением липидов в кардиомиоцитах.

4.Морфологическим эквивалентом (структурным субстратом) сердечной недостаточности является жировая дистрофия миокарда. При окраске Суда-ном III в кардиомиоцитах, расположенных по ходу венул, выявляются мелкокапельные липидные включения. Возможная причина жировой дистрофии — гипоксия вследствие сужения коронарной артерии атеросклеротической бляшкой.

5.Атеросклероз — проявление нарушения обмена холестерина и его эфиров.

6.При сахарном диабете в эпителиальных клетках дистального отдела извитых канальцев почек и иногда в нисходящей части петли Генле обнаруживается гликоген (вследствие выделения глюкозы с мочой — глюкозурии из-за гипергликемии).

 

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 2

1.На вскрытии обнаружено, что створки митрального клапана утолщенные, непрозрачные, по плотности соответствуют хрящу, сращены между собой. Такие изменения обусловлены склерозом и гиалинозом створок клапана. Это вид гиалиноза соединительной ткани (очагов дистрофии, некроза, склероза). Ему предшествовали при ревматическом поражении клапана такие его изменения, как мукоидное и фибриноидное набухание, очаги фибриноидного некроза. Гиалиноз створок клапана развился как исход предшествующих изменений.

2.Левое атриовентрикулярное отверстие сужено и полностью не закрывается створками клапана. Функция митрального клапана резко нарушена, выявлено сочетание его стеноза и недостаточности. Порок сердца со временем декомпенсируется и развивается сердечная недостаточность. В кардиомиоцитах при декомпенсации сердца развилась жировая дистрофия. Для ее подтверждения необходимо срезы замороженных кусочков миокарда окрасить Суданом III. Капли липидов в кардиомиоцитах при этом окрасятся в желто-оранжевый цвет.

3.При ревматизме чаще поражаются митральный и аортальный клапаны, реже — другие клапаны сердца. Возможно сочетанное поражение нескольких клапанов.

4.Склероз и гиалиноз клапанов (порок сердца) также может развиться в исходе воспаления клапанов — эндокардитов различной этиологии, например инфекционного эндокардита. Кроме того, при артериальной гипертензии часто развивается слабо выраженный, так называемый гемодинамический, склероз и гиалиноз створок митрального и аортального клапанов. Существует также изолированный гиалиноз аортального клапана, этиология которого неясна. Он наблюдается обычно (но не всегда) у больных с выраженным атеросклерозом аорты, атеросклеротическим поражением створок аортального, реже — митрального клапанов. Поэтому его также называют атеросклеротическим аортальным пороком сердца.

 

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 3

1.В стенке артериол развивается гиалиноз, приводящий к формированию артериолосклеротического нефросклероза на третьей стадии гипертонической болезни. Гиалиноз приносящих артериол сопровождается запустеванием капиллярных петель и последующим склерозом почечных клубочков. Большая часть нефронов атрофируются, строма почки склерозируется, сохранившиеся почечные тельца гипертрофируются, за счет чего поверхность почек становится неровной, зернистой, с чередованием мелких западений и выбухающих участков.

2.При доброкачественном течении гипертонической болезни в артериолах откладывается простой сосудистый гиалин. Гиалиноз сосудов при этом носит системный характер.

3.Гиалиноз микрососудов развивается в исходе плазматического пропитывания их стенки, которое, кроме того, может приводить и к развитию артериолонекроза. Неоднократные эпизоды спазма сосудов и гипоксического повреждения стенок артериол и мелких артерий приводят к пропитыванию их плазмой крови, адсорбции и преципитации плазменных белков на волокнистых структурах сосудов с формированием в дальнейшем белка гиалина.

4.При злокачественной гипертензии в артериолах может откладываться сложный гиалин, в состав которого входят фибрин, иммунные комплексы и компоненты разрушенной сосудистой стенки. Этот вид гиалина встречается и при аутоиммунных, ревматических, болезнях, часто развивается в исходе не просто плазматического пропитывания, но и фибриноидного некроза стенок сосудов.

 

Задача №1. Туберкулез.

У ребенка 5 лет после перенесенной кори появились слабость, потливость, повышение температуры тела. Кожные покровы бледные. Реакция Манту резко положительная. На рентгенограмме грудной клетки в IX сегменте правого легкого под плеврой и у корня этого легкого округлые тени. Выставлен диагноз «первичный туберкулез».

1. Каковы изменения легких при первичном туберкулезе легких (основные компоненты этих проявлений)?

2. Как называется сочетание этих компонентов?

3. Какая тканевая реакция при этом преобладает?

4. Основные пути прогрессирования первичного туберкулеза?

Задача №2. Туберкулез.

У молодого человека, страдавшего туберкулезным лимфаденитом, появилось кровохарканье, при рентгенологическом исследовании в III сегменте правого легкого под плеврой обнаружена каверна. Заболевание приняло хроническое течение с нарастающей легочно-сердечной недостаточностью, которая послужила причиной смерти.

1. О какой форме туберкулеза идет речь?

2. С чем связано развитие каверн в легком?

3. Как называют такую каверну?

4. Какую форму туберкулеза напоминало заболевание в финале?

Задача №3. Туберкулез.

У мужчины 40 лет диагностирован милиарный туберкулез легких.

1. Проявлением какого вида туберкулеза он является?

2. Прогрессированием какого вида туберкулеза может быть?

3. Какая это форма прогрессирования?

4. Какая тканевая реакция в туберкулезных очагах легких?

Задача №4. Туберкулез.

У юноши, перенесшего первичный туберкулез в детстве, стали нарастать признаки деформации грудных позвонков. Диагностирован туберкулезный спондилит. Через 4 года сформировался горб.

1. О каком виде туберкулеза идет речь?

2. Какая форма спондилита имеет место в данном случае?

3. Какова морфологическая характеристика этой формы?

4. Где располагаются первичные поражения: а) в костном мозге или костной ткани; б) в костях или суставах?

Задача №5. Туберкулез.

Больной длительно страдает фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, осложнившимся эмпиемой плевры. К легочному процессу, спустя 6 лет от начала заболевания присоединилась нарастающая почечная недостаточность. Умер при нарастающих явлениях почечной недостаточности (уремии).

1. О каком виде туберкулеза идет речь?

2. Какая форма туберкулеза могла предшествовать образованию каверны?

3. Какие слои различают в стенке каверны?

4. Каков механизм развития эмпиемы плевры?

5. Каков путь распространения инфекции в легких?

6. Какие очаги туберкулеза возникают в отделах легкого, лежащих ниже каверны?

7. Какой процесс обусловил развитие уремии?

Ответ №1. Туберкулез.

1. Первичный легочный аффект, лимфангит, лимфаденит.

2. Первичный легочный комплекс.

3. Экссудативно-некротическая.

4. Гематогенный, лимфогенный, рост первичного аффекта.

Ответ №2. Туберкулез.

1. Хронически текущий первичный туберкулез.

2. С расплавлением казеозных масс первичного аффекта туберкулезного комплекса.

3. Первичная легочная каверна.

4. Фиброзно-кавернозную форму вторичного туберкулеза.

Ответ №3. Туберкулез.

1. Гематогенного туберкулеза.

2. Первичного туберкулеза.

3. Гематогенная форма прогрессирования.

4. Продуктивная тканевая реакция.

Ответ №4. Туберкулез.

1. Гематогенном туберкулезе.

2. Хроническая деструктивная форма.

3. Тела позвонков и суставные поверхности разрушены; на их месте – полость, содержащая казеозные массы.

4. А) в костном мозге; Б) в костях

Ответ №5. Туберкулез.

1. Вторичный туберкулез.

2. Инфильтративный туберкулез, казеозная пневмония.

3. Гнойно-некротический, туберкулезных грануляций, соединительнотканный.

4. Прорыв содержимого каверны в плевральную полость.

5. Бронхогенный.

6. Очаги казеозной пневмонии.

7. Амилоидоз.