Болезни, общие для нескольких видов животных

(Максимович В.В.)

Сибирская язва

Сибирская язва (anthrax) ­­– исключительно остро протекающее заболевание всех видов сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, характеризующееся явлениями сепсиса, интоксикации и образованием на участках тела разной величины карбункулов, в большинстве случаев заканчивается смертью.

В последние годы сибирская язва регистрируется в виде единичных случаев, последний случай этого заболевания зарегистрирован в Республике Беларусь в 1999 году.

Экономический ущерб складывается из высокой летальности заболевших животных (до 90%-100%). Карантинные мероприятия предусматривают уничтожение молока, сжигание трупов и навоза и т.д. В связи с восприимчивостью к заболеванию людей ликвидация и профилактика ее имеет важное социальное значение.

Этиология. Возбудитель болезни (Bac. anthracis) – неподвижная, грамположительная, спорообразующая палочка длинной 3-10 мкм, шириной 1-1,5 мкм. В организме возбудитель образует капсулу, а во внешней среде при доступе кислорода и температуре 12-42^о – споры, которые сохраняются в почве до 80 лет.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивыми к сибирской язве считаются домашние животные – крупный рогатый скот, овцы, буйволы, лошади, ослы, олени и верблюды. Менее восприимчивы свиньи, еще менее восприимчива домашняя птица (только экспериментально). К сибирской язве восприимчив и человек.

Источниками возбудителя инфекции являются больные животные. Факторами его передачи – трупы животных, контаминированные этим возбудителем, почва, корма, вода, навоз, подстилка, предметы ухода за животными, сырье и продукты животного происхождения. Переносчиками возбудителя могут быть плотоядные животные, птицы, кровососущие насекомые.

Сибирская язва относится к почвенной инфекции. Заражение происходит чаще на пастбищах алиментарным путем. Сибирская язва регистрируется чаще всего в летний период, реже зимой при поедании животными инфицированного корма. Отмечается стационарность болезни.

В настоящее время сибирская язва протекает в виде спорадических случаев, летальность до 100%.

Патогенез. Возбудитель, попав в организм, быстро размножается, проникая в лимфатические сосуды и в кровь. Размножение его в пораженных тканях и в очаге воспаления сопровождается накоплением токсических веществ. Под их действием происходит поражение эндотелия сосудов, повышается их проницаемость, возникают застои, отеки, множественные кровоизлияния, интоксикация, нервные явления и гибель животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6-8 дней, в среднем 2-3 дня. Течение болезни бывает молниеносное, острое, подострое, а иногда, очень редко, хроническое (у свиней). Основные формы болезни: септическя, карбункулярная, абортивная, кишечная, легочная и ангинозная (у свиней).

При молниеносном течении у крупного рогатого скота отмечают лихорадку, учащение пульса и дыхания, метеоризм рубца, запоры или диарею, симптомы поражения цнс. Из носовой и ротовой полости полостей выделяется кровянистая пена, из прямой кишки – темного цвета кровь. Примеси крови содержит моча. Животное погибает внезапно или в течение 1-2 часов, а иногда нескольких минут.

Острое и подострое течение характеризуется менее выраженными клиническими признаками, гибель животных происходит через 2-8 дней.

Симптомы сибирской язвы у мелкого рогатого скота схожи с таковыми у крупного рогатого скота, а у лошадей отмечают колики.

Карбункулезная форма характеризуется образованием воспалительных инфильтратов в области головы, живота и плеч.

У свиней сибирская язва проявляется местно в виде ангины, протекает чаще хронически.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение отсутствует (или оно слабо выражено), труп вздут, из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а иногда темного цвета кровь.

При вскрытии обнаруживают: геморрагический диатез и лимфаденит; септическую селезенку; несвертывающуюся темно-вишневого цвета кровь; очаговые геморрагические – некротические (карбункулы) инфильтраты; серозно-геморрагические отеки в подкожной клетчатке; острую тимпанию рубца (у кр. рог. скота); геморрагическую некротическую ангину и геморрагическое некротическое воспаление подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов (у свиней).

При подозрении на сибирскую язву вскрывать труп запрещается, его следует сжечь.

Диагностика. Учитывают эпизоотические, клинические, патологоанатомические данные, результаты бактериологического и серологического (реакция преципитации) исследований. У свиней используют аллергический метод диагностики. Для бактериологического исследования в лабораторию, от всех видов животных кроме свиней, посылают ухо, отрезанное с той стороны, на котором лежит труп. У свиней для исследования направляют участки отечной соединительной ткани и заглоточные или подчелюстные узлы.

Дифференциальный диагноз. Сибирскую язву необходимо дифференцировать от эмкара, пастереллеза, брадзота, энтеротоксемии овец, злокачественного (газового) отека, пироплазмоза, бабезиоза.

Лечение. Применяют гипериммунную сыворотку против сибирской язвы: крупным животным – в дозе 100-200 мл, мелким животным 50-100 мл, а также антибиотики.

Иммунитет. Для активной иммунизации применяется вакцина из штамма 55, представляющая бескапсульный штамм возбудителя сибирской язвы. Ее вводят однократно под кожу или внутрикожно.

Профилактика и меры борьбы. При появлении сибирской язвы хозяйство карантинируют. Больных и подозрительных в заболевании животных изолируют и лечат. Всех остальных животных иммунизируют. Сменяют пастбище, помещения дезинфицируют 20%-ным раствором хлорной извести или 10%-ным раствором натрия гидроокиси трехкратно с интервалом 1 ч. используют и другие дезосредства, предусмотренные инструкцией. Карантин снимают через 15 дней после последнего случая падежа, вынужденного убоя или выздоровления животного.

В стационарно-неблагополучных пунктах (где имели место случаи заболевания сибирской язвой) проводят профилактическую вакцинацию всех восприимчивых животных, кроме свиней, против сибирской язвы (взрослый крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади) один раз в год.

 

Туберкулез

(Лысенко А.П., Высоцкий А.Э.)

Туберкулез(tubeculosis) – хроническое инфекционное заболевание большинства видов животных и человека, характеризующееся образованием в органах и тканях специфических гранулем (туберкул).

Заболевание наносит большой экономический ущерб, который складывается из затрат на проведение карантинных мероприятий, сдачи на убой реагирующих на туберкулин животных и др. факторов. В Республике Беларусь проблема туберкулеза является актуальной до настоящего времени.

Этиология. Туберкулез у млекопитающих вызывают микобактерии комплекса M. tuberculosis (M. bovis, M. africanum), у птиц – M. avium.

M. tuberculosis – возбудитель туберкулеза человека, но может вызывать заболевание и у животных.

M. bovis – возбудитель туберкулеза бычьего вида, вызывает заболевание у большинства млекопитающих, в том числе у человека, чаще является причиной заболевания крупного рогатого скота.

M. africanum – промежуточный тип между M. tuberculosis и M. bovis, встречающийся в Африке.

Возбудители туберкулеза имеют форму палочек 0,2-0,6 мкм в ширину и 1-6 мкм в длину, являются высокоустойчивыми к действию химических дезинфицирующих средств. Обладают хорошо развитой клеточной стенкой со значительным содержанием липидов. Это обусловливает характерный для микобактерий признак – кислото- спиртоустойчивость, т.е. при окраске основными красителями (карболовый фуксин) они не обесцвечиваются 95%-ным этанолом с добавлением 3% соляной кислоты. На этом основан метод дифференциальной окраски по Циль-Нильсену, в результате чего микобактерии окрашиваются в рубиново-красный цвет, а все остальные микроорганизмы и окружающий субстрат – в синий.

Возбудители туберкулеза при посеве патологического материала растут медленно. Колонии микобактерий туберкулеза бычьего вида появляются только через 20-60 дней, а птичьего через 15-30 дней после посева. При адаптации к питательной среде скорость роста может возрастать. Оптимальная температура роста 37-38 ^оС, M. avium может расти при 45 ^оС.

Для выделения возбудителей туберкулеза применяют сложные твердые питательные среды (Левенштейна-Йенсена, Гельберга, Петраньяни, ФАСТ-3л, ВКГ и др.). После адаптации могут расти на жидких и плотных питательных средах простого состава (глицериновый картофель), с использованием в качестве источника азота аспарагина (среда Сотона) или щавелевокислого аммония (среда Моделя).

Возбудитель туберкулеза человеческого вида дает полиморфные колонии, часто имеющие кремовый оттенок, однако, в большинстве случаев по виду колоний его нельзя отличить от M. bovis. M. avium дает гладкие блестящие, часто тюрбаноподобные колонии, хорошо эмульгирующиеся в водных растворах (S-форма колоний).

Из дифференцирующих культуральных тестов часто используют:

- способность роста на МПБ и МПА (M. bovis и M. tuberculosis не растут, атипичные микобактерии в большинстве случаев дают рост);

- рост на плотных яичных средах при 20 ^оС, 37 ^оС, 45 ^оС (M. bovis и M. tuberculosis растут только при 37 ^оС, M. avium – при всех указанных режимах.

Биохимические свойства позволяют различить виды и варианты микобактерий внутри комплекса M. tuberculosis, а также отличать их от атипичных микобактерий. Чаще всего исследуют способность суспензий микобактерий (5-10 мг/мл) в физиологическом растворе или специальном буфере образовывать ниацин, редуцировать нитраты, вызывать гидролиз твина 80, разлагать амиды, расти на питательных средах с добавлением некоторых химических веществ. В частности атипичные микобактерии дают рост, а микобактерии комплекса M. tuberculosis не растут на яичных средах с добавлением паранитробензойной кислоты (500 мг/л).

В таблице 1 дана дифференциация видов комплекса M. tuberculosis по биохимическим свойствам.

Патогенность для лабораторных животных определяется путем подкожного или внутривенного введения по 1 мг (влажного веса) бактериальной массы кроликам, морским свинкам и курам (таблица 2).

 

 

Таблица 1

Вид	Чувствительность к ТСН	Редукция нитратов	Пиразинамидазная активность	Образование ниацина
M. tuberculosis	Устойчивы	+	+	+
M. bovis	Чувствительны	-	-	-
M. africanum		-	+	-

Примечание: ТСН – tiophen-2-carboxylic acid hydraside

Таблица 2

Вид животного	M. tuberculosis	M. bovis	M. avium
Морские свинки	Гибель через 1-3 месяца	Гибель через 1-3 месяца	Не патогенен
Кролики	Локализованные поражения	Гибель через 1-3 месяца	Развивается сепсис (тип Иерсена), приводящий к гибели
Куры	Не патогенен	Не патогенен	Множественные поражения печени, селезенки, кишечника

M. bovis вызывает заболевание у крупного рогатого скота, свиней, норок, маралов, редко у человека.

M. tuberculosis вызывает заболевание у свиней, может инфицировать крупный рогатый скот, однако инфекция протекает латентно, обычно без макроскопических изменений, а инфицированные животные могут выделять возбудителя с молоком.

M. avium может вызывать туберкулезоподобные лимфодениты у свиней. При значительных дозах возбудителя инфекция может развиться и у крупного рогатого скота.

Под действием неблагоприятных факторов (антибиотики, лизоцим и др.) возбудитель туберкулеза может терять способность синтезировать пептидогликановый остов клеточной стенки, в результате чего образуются L-формы (трансформированные микобактерии) с низкой патогенностью и позволяющие выживать в неблагоприятных условиях.

Трансформированные микобактерии в ряде случаев способны реверсировать в классические формы возбудителя, вызывая рецидив болезни, для их выявления используют специальные среды – среду Школьниковой, среду ВКГ со стимулятором роста.

Антигенный состав возбудителей туберкулеза достаточно постоянен и его вариации в пределах вида незначительны. Обнаруживают более 1000 индивидуальных антигенов, однако лишь 20-25 играют роль в иммунном ответе при инфицировании крупного рогатого скота.

M. bovis и M. tuberculosis имеют 90-95% антигенное родство, в свою очередь с M. avium у указанных видов оно не превышает 70-80% и их можно четко дифференцировать по антигенному составу в серологических тестах. К важнейшим антигенам возбудителей туберкулеза относят антиген BCG 60, являющийся липопептидогликаном с массой более 200 кДа. Антиген локализуется преимущественно в клеточной стенке, стимулирует выраженный иммунный ответ и встречается практически у всех видов микобактерий.

Особое значение для диагностики имеют видоспецифические антигены, которые характерны только для одного вида. Так, антиген МРВ 70 присущ только штаммам возбудителя туберкулеза бычьего вида и не встречается у M. avium и атипичных микобактерий, поэтому может использоваться для точной дифференциации причин иммунного ответа.

Эпизоотологические данные. Объективно характеризует эпизоотическую ситуацию обнаружение туберкулезных изменений на секции. Число случаев туберкулеза уменьшилось с 1988 года с 5077 до единичных в 2005 году, а количество неблагополучных пунктов снизилось до 3-4. Особенностью эпизоотической ситуации по туберкулезу в республике является то, что основную массу реагирующих животных, выявляют в благополучных по туберкулезу хозяйствах.

Установлено, что в развитие повышенной чувствительности крупного рогатого скота к туберкулину в благополучных хозяйствах вносят атипичные микобактерии, широко распространенные во внешней среде. В ряде случаев на 1 см² поверхности объектов внешней среды ферм находится более 500 тысяч микобактерий. Обнаружена корреляция степени загрязнения ферм микобактериями с числом выявляемых туберкулинположительных животных.

Течение и симптомы. Туберкулез является хронической инфекцией, заболевание выявляется на ранних стадиях, то есть клинические признаки не успевают развиться.

Диагноз. Основным методом диагностики туберкулеза у крупного рогатого скота является внутрикожная проба с туберкулином для млекопитающих. Стандартный раствор туберкулина вводят безыгольным инъектором в подготовленный участок средней трети шеи в объеме 0,2 мл. При правильно выполненной манипуляции в месте инъекции образуется «горошина». Учет реакции проводят через 72 часа. При утолщении кожной складки в месте инъекции на 3 мм и более животное считается реагирующим на туберкулин.

В Республике Беларусь оптимальной дозой является 5000 МЕ, при использовании которой без существенного снижения чувствительности на 30-50% уменьшается число неспецифических реакций на туберкулин.

Диагноз на туберкулез считают установленным при обнаружении на убое у реагирующих животных видимых изменений характерных для туберкулеза или в случаях выделения из патматериала возбудителя туберкулеза бычьего или человеческого видов.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать туберкулез посмертно не составляет проблем, имеют место трудности в дифференциации реакций на туберкулин в благополучных стадах (парааллергические реакции), для чего ставится симультанная проба с КАМом или ППД туберкулином для птиц. Препараты вводят внутрикожно в симметричные участки шеи с разных сторон. При учете реакции через 72 ч сравнивают интенсивность реакций. Реакцию только на туберкулин для млекопитающих или более интенсивную на этот препарат оценивают, как «+». Реакцию с одинаковым утолщением кожной складки оценивают, как «=», а с более выраженной на аллерген из нетуберкулезных микобактерий – «-». Статистическую обработку результатов проводят согласно действующего наставления. При отсутствии в стаде скрытой туберкулезной инфекции число животных, реагирующих с оценкой «-» в 2-6 раз больше числа животных с оценкой «+» и «=».

Значительное количество животных с оценкой пробы «+» и «=» указывает на вероятность инфицирования возбудителем туберкулеза бычьего или человеческого видов, таких животных необходимо сдавать на диагностический убой. Достоверность симультанной пробы 77-100%.

Кроме того, разработаны методы диагностики туберкулеза с применением ИФА, ПЦР, позволяющие проводить прижизненную диагностику болезни путем исследования крови или бронхиальной слизи.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах при заболевании на ферме до 25% поголовья оздоровление проводят путем удаления из стада и убоя больных животных, выявляемых при систематических исследованиях неблагополучного поголовья. Всех животных неблагополучной фермы каждые 60 дней исследуют внутрикожной туберкулиновой пробой, реагирующих животных в течение 15 дней сдают на убой, помещение дезинфицируют. При получении по стаду двукратно подряд отрицательного результата исследований в течение 6 месяцев стадо считается благополучным по туберкулезу. Когда оздоровления фермы не достигается указанным методом в течение двух лет, то применяют метод полной замены неблагополучного поголовья здоровым скотом.

Для предупреждения туберкулеза необходимо дважды в год проводить аллергическое исследование всего поголовья, с последующим удалением реагирующих на туберкулин животных, регулярно проводить тщательную дезинфекцию помещений.

 

Псевдотуберкулез

Псевдотуберкулез (pseudotuberculosis) (ложный туберкулез) – хроническое заболевание животных, сходное лишь по патоморфологическим изменениям с туберкулезом и характеризующееся появлением в пораженных тканях и органах узелковых образований.

Заболевание наносит экономический ущерб, который складывается из снижения упитанности, выбраковки пораженных органов при убое и падежа животных (птицы).

Этиология. Как возбудители псевдотуберкулеза, у отдельных видов животных имеют значение: Bact. pseudotuberculosis ovis, Bact. pseudotuberculosis rodentium, Bact. pseudotuberculosis murium.

Bact. pseudotuberculosis ovis – маленькая, короткая, грамположительная (только в мазках из тканей, грамотрицательная в мазках из лабораторных культур), полиморфная палочка длиной 1,3-2,5 мкм и шириной 0,4-0,7 мкм, капсул и спор не образует, неподвижна, аэроб. Хорошо растет на МПА в виде нежных, серовато-белых, сухих, складчатых колоний, а прибавление к агару асцитической жидкости стимулирует рост микробов. На МПБ образует зернистый осадок, среда не мутнеет, на поверхности образует пленку. Относится к группе устойчивых микроорганизмов к действию дезинфицирующих веществ. Вызывает заболевание у овец, коз, свиней, кроликов, морских свинок и мышей, куры и голуби не восприимчивы.

Bact. pseudotuberculosis rodentium – толстая, короткая палочка с закругленными концами, длиной 1-2 мкм и шириной 0,8 мкм, неподвижна, спор не образует, по Грамму не окрашивается. В мазках часто располагается цепочками. Культивируется в аэробных и анаэробных условиях на обычных питательных средах. Относится к группе малоустойчивых микроорганизмов к действию дезинфицирующих веществ. Вызывает заболевание у зайцев, кроликов, морских свинок, индеек, кур, голубей.

Bact. pseudotuberculosis murium – неподвижная, грамотрицательная палочка с острыми концами, хорошо растет на обычных питательных средах, не разжижает желатины, в бульоне образует муть, молоко не свертывает. Вызывает заболевание только у мышей.

Эпизоотологические данные. Существует мнение, что при обстоятельных исследованиях псевдотуберкулез будет регистрироваться среди животных и птицы повсеместно. К псевдотуберкулезу восприимчивы: овцы, козы, свиньи, зайцы, кролики, морские свинки, индейки, куры, голуби и мыши.

Источником возникновения инфекции являются больные и переболевшие животные (птица), которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой и испражнениями. Факторами передачи инфекции являются, почва, вода, корма, воздух и другие контаминированные выделениями инфицированных животных объекты внешней среды. Установлено, что возбудитель проникает в организм восприимчивых животных (птицы) через пищеварительный тракт (алиментарное заражение), через дыхательные пути, при вдыхании зараженной пыли (аэрогенное заражение) или влаги (аэрозольное капельное заражение). У овец заражение возможно через ранения кожи (стрижка, укус собаки), через пуповину и как послекастрационное осложнение.

Патогенез. Микробы, попавшие в организм, проникают в лимфатические протоки, достигают лимфатических узлов и различных органов, где размножаются, вызывая образование характерных гнойно-некротических очагов.

Течение и симптомы. Длительность инкубационного периода не ясна, так как симптомы заболевания не всегда проявляются при жизни. У птиц наблюдается взъерошенность перьевого покрова, ухудшение аппетита, незадолго до смерти появляется понос, длительность болезни не превышает 14-2о дней. У грызунов отмечают потерю аппетита, гибель наступает при явлениях общего истощения. У овец, коз и свиней иногда поражаются лимфатические узлы, легочная ткань (проявляется симптомами бронхопневмонии), развивается анемия и истощение. Когда в псевдотуберкулезный процесс вовлекается вымя, последнее припухает и приобретает бугристый вид вследствие образования творожисто-гнойных очагов, при сдавливании выделяется крошковатое молоко.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических и бактериологических исследований (делают мазки, биопробу).

Дифференциальный диагноз. Необходимо псевдотуберкулез дифференцировать от туберкулеза по следующим признакам: возбудитель некислотоустойчив (возбудитель туберкулеза кислотоустойчив), палочки легко растут на обычных питательных средах (возбудитель туберкулеза медленно), в мазках из очагов обнаруживают грамположительные палочки (при туберкулезе находят палочки, красящиеся по Циль-Нильсену), при посеве из очага легко удается выделить культуру возбудителя (при туберкулезе для выделения культуры заражают лабораторных животных), узелки быстро развиваются, размягчаются, появляется творожистое перерождение (при туберкулезе узелки твердые, сильно пролиферирующие и крупноклеточные), в очагах не бывает отложения извести (при туберкулезе очаги обызвествленные), очаг рано инкапсулируется, капсула утолщается и имеет гладкую внутреннюю поверхность (при туберкулезе очаг окружен фибринозной соединительной тканью).

Лечение больных проводится лишь в случаях поражения наружных лимфатических узлов и сводится к их удалению, при наличии поверхностных абсцессов рекомендуется их вскрытие и удаление гноя. В запущенных случаях болезнь не лечится.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения псевдотуберкулеза необходимо уничтожать грызунов и регулярно проводить тщательную дезинфекцию помещений. При подозрении на псевдотуберкулез не реже двух раз в месяц проводить клинический осмотр животных (птицы), подозрительных в заболевании животных изолируют и исследуют бактериологически, больных целесообразнее убить. В неблагополучном хозяйстве проводят дезинфекцию и дератизацию.

Бруцеллез

(Максимович В.В.)

Бруцеллез (brucellessis) – хроническая инфекционная болезнь животных и человека. У многих животных проявляется абортами и задержанием последа, орхитами, рождением нежизнеспособного молодняка и бесплодием. В связи с социальной опасностью бруцеллез включен в список карантинных болезней.

Бруцеллез распространен во многих странах мира – в Африке, Центральной и Южной Америке, в некоторых странах Азии и Европы, в том числе СНГ (Украина, Россия, Казахстан). В Республике Беларусь бруцеллез не регистрируется с 1982 года.

Экономический ущерб складывается из недополучения приплода (аборты могут регистрироваться у 60% животных), яловости, снижения продуктивности, большие затраты идут на проведение карантинных мероприятий. Заболевание у человека может привести к инвалидности (чаще из-за поражения суставов) и даже к смерти.

Этиология. Бактерии из рода Brucella подразделяют на 6 видов: Br. abortus (возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота); Br. melitensis (овец и коз; особенно восприимчив человек); Br. suis(свиней); Br. neotomae (крыс); Br. ovis (инфекционного эпидидимита баранов); Br. canis (бруцеллез собак). Все виды бруцелл по морфологии и культуральным свойствам не отличаются друг от друга. Это мелкие неподвижные бактерии размером 0,3-0,5 х 0,6-2,5 мкм, спор не образует, грамотрицательны, растут на обычных питательных средах. К физическим и химическим факторам устойчивость бруцелл невысокая: в почве, воде, навозе, грубых кормах возбудитель сохраняет жизнеспособность до 4 мес.; прямые солнечные лучи убивают за 3-4 часа, нагревание до 90⁰-100⁰С – моментально. По устойчивости к дезосредствам отнесены к 1-й группе возбудителей инфекционных болезней (малоустойчивы).

Эпизоотологические данные. Восприимчивы многие виды диких и домашних животных. Чаще заболевает крупный рогатый скот, свиньи, овцы, реже – лошади и верблюды. К бруцеллезу восприимчив человек. Молодняк до 5-ти мес. возраста относительно устойчив к бруцеллезу. Его восприимчивость возрастает к периоду созревания половой системы. Из лабораторных животных – восприимчивы морские свинки, реже – белые мыши. Источник возбудителя инфекции – больные животные. Возбудитель выделяется из организма с абортированным плодом, околоплодными водами, истечениями из половых органов, с молоком, спермой, мочой и калом. Факторами передачи являются контаминированные объекты внешней среды, акушерские инструменты, продукция и сырье животного происхождения, инвентарь и спецодежда. Заражение происходит алиментарным и половым путем, через кожу и слизистые оболочки (даже неповрежденные), трансмиссивно (через укусы клещей и кровососущих насекомых). Для заболевания характерна стационарность, которая обусловлена носительством возбудителя мышевидными грызунами, кровососущими насекомыми, дикими животными. Сезонность болезни не выражена.

У крупного рогатого скота, свиней и овец бруцеллез протекает в виде эпизоотий, заболеваемость может достигать 60%, больные животные погибают в редких случаях.

Патогенез. Бруцеллы проникают из внешней среды в организм через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, конъюнктиву, а также через поврежденную кожу. В течение первых 6-10 дней бруцеллы с током лимфы попадают в лимфоузлы, обусловливая скрытую форму болезни, затем в течение 10-15 дней локализуются в соответствующем лимфоузле (фаза регионарной инфекции). Через 20-30 дней, преодолев регионарный барьер, бруцеллы выхолят из лимфоузла, и с током лимфы и крови распространяются по всему организму, обсеменяя все органы, и в случае беременности – плод. Воспалительные процессы развиваются в различных органах, клинически проявляясь артритами, маститами, эпидидимитами, бурситами, абсцессами и абортами.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период – 3-4 недели (время от попадания бруцелл в организм до появления антител в сыворотке крови). Течение болезни чаще хроническое, в отдельных случаях протекает бессимптомно. Ведущим симптомом у беременных животных является аборт. У коров аборты чаще регистрируются во второй половине беременности, имеют место задержание последа, приводящее к эндометриту и яловости, маститы и повышается температура тела. У быков чаще регистрируют эпидидимиты и артриты.

У свиноматок нередки аборты в первую половину супоросности, проходят легко, они малозаметны. Животное через 7-10 дней после аборта может снова приходить в охоту. У свиноматок также часто наблюдаются абсцессы в подкожной клетчатке, парезы и параличи задних конечностей.

Патологоанатомические изменения. Взрослые животные гибнут от бруцеллеза очень редко. При вскрытии отмечают у самок основные поражения в половой системе (гнойно-катаральный метрит), также – гнойно-некротические изменения в суставах и придатках семенников, абсцессы в печени, почках, селезенке.

Наибольшее диагностическое значение имеют патизменения в абортированных плодах: отеки подкожной клетчатки, скопление в брюшной и грудной полостях жидкости буро-красного цвета с фибрином, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, некрозы в печени.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные. Окончательная диагностика осуществляется на основании лабораторных исследований.

Во всех случаях аборта проводят бактериологическое исследование плода (желудок) и ставят биопробу. Основной метод прижизненной диагностики бруцеллеза – серологический (РА, РСК, РДСК, РБП – розбенгалпроба и КР с молоком). Кроме того, у овец, коз и свиней используют аллергическую пробу. Бактериологические исследования проводят в случае аборта или появления других признаков бруцеллеза. Диагноз считают установленным при положительных результатах бактериологического исследования и при сохранении у подозрительных по заболеванию животных реакций при повторных исследованиях.

При постановке диагноза исключают кампилобактериоз, хламидиоз, инфекционный эпидидимит, лептоспироз, сальмонеллез, незаразные болезни с симптомами аборта.

Лечение. Больные животные подлежат убою.

Специфическая профилактика. В ряде стран для специфической профилактики бруцеллеза используют живые вакцины из штаммов №19, №82, REV – 1 и др. В Республике Беларусь Специфическая профилактика бруцеллеза у животных не проводится.

Мероприятия по профилактике и ликвидации. В благополучных по бруцеллезу хозяйствах осуществляют постоянный контроль за состоянием поголовья, перегруппировками, ввозом и вывозом животных, соблюдением ветеринарно-санитарных правил, раз в два года проводят серологические исследования сывороток крови животных.

При установлении впервые бруцеллеза в ранее благополучном хозяйстве животных вместе с молодняком отправляют на убой. В стационарно неблагополучных районах молодняк выращивают изолированно, формируя из него дойные стада. Неблагополучные хозяйства карантинируют и оздоравливают путем систематических диагностических исследований. При этом проводят серологическое исследование сыворотки крови, через каждые 15-30 дней, до получения двух подряд отрицательных результатов, затем стадо ставят на профилактический контроль сроком на 6 месяцев и в этот период проводят два контрольных исследования через 3 месяца. При получении отрицательных результатов карантин снимают при условии проведения всего комплекса мероприятий по ликвидации болезни.

 

Лептоспироз

 

Лептоспироз (leptospirosis) – инфекционное природно-очаговое заболевание животных и человека, которое проявляется кратковременной лихорадкой, анемией, гемоглобинурией, желтухой (кроме свиней), абортами, маститами, рождением слабого или мертвого приплода, геморрагическим диатезом, некрозом кожи и слизистых оболочек, атонией желудочно-кишечного тракта, иногда (у крупного рогатого скота) нервно-менингиальными явлениями.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь.

Экономический ущерб складывается из затрат на проведение обязательной вакцинации свиноматок в хозяйствах общественного сектора против лептоспироза; лечения; проведения диагностических исследований и мероприятий по профилактике и ликвидации болезни.

Этиология. Возбудитель заболевания относится к роду Leptospira. Патогенными для животных являются лептоспиры вида L. Interrogans. В настоящее время выделено более 200 сероваров лептоспир, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серогруппы. Они имеют вид тонких (7-14´0,06-0,15 мкм) серебристых нитей, которые совершают непрерывное колебательно-вращательное и наступательное движение.

Устойчивость лептоспир к дезинфицирующим средствам и высокой температуре небольшая, однако в водоемах и почве они сохраняются длительное время. Чувствительны к антибиотикам, особенно к стрептомицину.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы все сельскохозяйственные животные. Чаще болеют лептоспирозом свиньи и крупный рогатый скот, особенно молодняк.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и лептоспироносители, носительство у крупного рогатого скота продолжается до 7, у свиней – до 23 мес. Грызуны могут быть пожизненными лептоспироносителями. Выделяется возбудитель во внешнюю среду преимущественно с мочой, реже с другими секретами и экскретами.

Факторами передачи являются контаминированные лептоспирами вода, корма, почва, подстилка и т.д.

Заражение происходит алиментарным путем, через повреждения кожи и слизистых оболочек, возможно внутриутробно, аэрогенно и половым путем.

Для лептоспироза крупного рогатого скота характерна сезонность – это теплое время года, когда роль водного фактора реализуется. У свиней сезонного проявления болезни не установлено.

Заболеванию свойственна стационарность и природная очаговость, которые обусловлены длительным лептоспироносительством домашними и дикими животными, особенно грызунами.

Заболевание протекает в виде энзоотий, летальность наибольшая у свиней и составляет до 45% и выше.

Патогенез. Возбудитель в организм проникает через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Благодаря активному движению он быстро проникает в кровь, где интенсивно размножается с развитием бактериемии. Через 5-7 дней в сыворотке крови появляются антитела, которые разрушают лептоспир с высвобождением эндотоксинов. Под их действием разрушаются эритроциты, нарушается порозность сосудов, что приводит к развитию основных признаков болезни (анемия, желтуха, гемоглобинурия, аборты, геморрагический диатез, некроз кожи и др.) Смерть может наступать от сердечной недостаточности в результате анемии или уремии вследствие тяжелого поражения почек.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3 до 20 дней. У крупного рогатого скота заболевание протекает чаще хронически и бессимптомно. У молодняка этого вида животных при остром течении температура тела повышается до 41,5° С, развивается анемия, затем желтуха, атония преджелудков, конъюнктивит, некрозы кожи, понос судороги, моча темно-красного цвета, через 12-48 часов животные, как правило, погибают. У коров наблюдаются аборты. При подостром и хроническом течении указанные признаки выражены слабее. В редких случаях болезнь может протекать сверхостро и характеризоваться лихорадкой, возбуждением, анемией, желтухой, гемоглобинурией 100% летальностью в течение 12-24 часов.

У свиней лептоспироз протекает хронически. У супоросных свиноматок заболевание проявляется массовыми абортами (в последней трети супоросности), рождением мертвых или нежизнеспособных поросят и развитием агалактии.

У поросят первых дней жизни (1-3 мес.) повышается температура тела до 41-41,5° С, появляется неуверенная походка, судороги, понос, иногда рвота, слезотечение, застойная гиперемия кожи в области ушей, живота, задних конечностей, хвоста. У некоторых имеет место некроз кончиков ушей и хвоста. Желтушность у свиней отсутствует.

У лошадей заболевание проявляется теми же симптомами, как и у жвачных. Кроме того, отмечают быструю утомляемость, дрожание конечностей, хромату и болезненность мышц.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают: желтуху (кроме свиней); некрозы кожи; нефрозо-нефрит: слабый геморрагический диатез; гемоглобинурию; неизмененную селезенку; зернистую дистрофию печени и миокарда.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, к