Дикроцелиоз сельскохозяйственных животных

Дикроцелиоз(dicrocoeliosis) – трематодозная болезнь в основном жвачных животных, проявляющаяся нарушением работы желудочно-кишечного тракта, исхуданием, желтушностью слизистых, отеками подгрудка и снижением продуктивности. Могут болеть лошади, свиньи и другие животные, а также человек.

Этиология. Возбудитель – трематода Dicrocoelium lanceatum. Локализуются в желчных ходах и в желчном пузыре. Дикроцелии – биогельминты, промежуточными хозяевами являются сухопутные моллюски и муравьи.

Эпизоотология. Животные заражаются дикроцелиями, заглатывая вместе с травой муравьев, содержащих инцистированных метацеркариев. В организме овец срок развития дикроцелий от 43-45 дней до 2,5-3 мес.

Патогенез. В желчных протоках развивается хроническое воспаление, печень увеличивается в размерах, нарушается ее функция.

Симптомы и течение. Клинические признакидикроцелиоза сопровождаются анемией, желтушностью слизистых оболочек, исхуданием. При интенсивном заражении наблюдаются отеки подгрудка, брюшной стенки, понос.

Патологоанатомические изменения. Увеличение стенок желчных протоков, печень плотной консистенции. В желчном пузыре желчь буро-зеленого цвета, находятся в большом количестве дикроцелии.

Диагноз ставят путем анализа эпизоотологических и гельминтологических данных, патологоанатомических изменений и гельминтокопроскопических исследований методом последовательных промываний для обнаружения яиц дикроцелий.

Лечение. Применяют альбендазол в дозе 0,01 г на 1 кг живой массы (по ДВ), фенбендазол – 0,01-0,015 г/кг, битионол – 0,15 г/кг живой массы и другие препараты.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах осенью дегельминтизируют инвазированных животных. Выпасают животных на благополучных пастбищах. Регулярно проводят уничтожение на пастбищах муравьев и моллюсков.

 

Парафасциолопсоз копытных

Парафасциолопсоз (parafasciolopsosis) – трематодозная болезнь диких жвачных животных, чаще лосей, сопровождающаяся поражением печени и истощением животных.

Этиология. Возбудитель – трематода Parafasciolopsis fasciolaemorpha, сем. Fasciolidae. Локализуется в желчных протоках. Развивается с участием промежуточного хозяина – пресноводного моллюска катушки роговой (Coretus corneus).

Эпизоотология. Животные заражаются при заглатывании адолескариев с водой или травой. В Беларуси в отдельные годы экстенсивность инвазии лосей достигает 60-65% при высокой интенсивности и зарегистрирована во всех регионах.

Патогенез. При паразитировании в желчных протоках парафасциолопсисы механически, а также токсическими веществами вызывают повреждение слизистых оболочек, их воспаление и разрастание соединительной ткани. Разросшиеся соединительные ткани сдавливают паренхиматозные клетки печени и вызывают их атрофию, что приводит к нарушению желчеобразования. В утолщенных стенках желчных протоков и в строме печени накапливаются известковые соли. Протоки могут закрыться, и в таких случаях значительно уменьшается желчевыделение, что ведет к нарушению функции пищеварения животных.

Симптомы и течение. Болезнь у лосей протекает хронически, больные животные истощенные. У самцов плохо отрастают рога, сбрасывание происходит поздно. У животных снижается рождаемость.

Патологоанатомические изменения. Печень имеет мозаичный вид, поверхность ее бугристая, консистенция уплотненная. При разрезании печени находят абсцессоподобные очаги в расширенных желчных протоках. Из частично закрытых желчных протоков при надавливании вытекает гноеобразная бледно-коричневая масса.

Диагноз. Прижизненный диагноз может быть поставлен копроскопически методом последовательных промываний доя обнаружения яиц паразитов. Они крупные (0,126-0,135 х 0,81-0,90 мм) с оболочкой желтоватого цвета

Лечение лосей не разработано.

Профилактические мероприятия можно проводить только в хорошо организованных охотничьих хозяйствах, заповедниках и заказниках. Они состоят из контроля за количеством популяций, переселения лосей из неблагополучных станций путем образования фактора «беспокойства», построения хорошо организованного водопоя, обработки биотопов роговой катушки моллюскоцидами.

 

Описторхоз плотоядных

 

Описторхоз (opisthorchosis) – трематодозная болезнь плотоядных животных, которая сопровождается поражением печени и желчного пузыря, снижением аппетита, нарушением работы желудочно-кишечного тракта и истощением. Болеет описторхозом и человек.

Этиология. Возбудитель описторхоза – трематода Opisthorchis felineus. Она развивается с участием промежуточного хозяина (пресноводного моллюска Bithynia leachi) и дополнительного хозяина (рыб семейства карповых). Цикл развития описторхисов продолжается 4,5-7 мес.

Эпизоотология. Описторхоз рыб и животных, по данным исследований В.Я. Линника (1977), широко распространен в бассейнах рек Припять, Днепр, Березина, Сож, Западная Двина и др. Инвазированность рыб метацеркариями достигала в отдельных регионах до 11,3-21,4%, моллюсков – 1,56-2,8% и кошек – до 88,8%.

Патогенез. В организме дефинитивного хозяина описторхисы оказывают механическое и токсическое воздействие. Желчные протоки печени воспаляются, может быть их полная закупорка паразитами, наблюдается перерождение клеток печени. Нарушается работа других органов и систем.

Симптомы и течение. Клинические признакиописторхоза у животных проявляются в виде исхудания, желтушности слизистых оболочек, расстройства работы желудочно-кишечного тракта.

Патологоанатомические изменения. Сквозь капсулу печени просвечиваются беловатые шнуры, пятна. По её краю обнаруживаются кисты различной величины. На разрезе печени видны расширенные желчные протоки, наполненные описторхисами.

Диагноз. Прижизненный диагноз у животных ставят путем исследования фекалий методом последовательных промываний для обнаружения яиц паразита. Посмертный – при обнаружении описторхисов в печени. У рыб в раздавленной среде мышц под микроскопом обнаруживают круглые или овальные цисты с двумя оболочками. Моллюсков исследуют при помощи компрессория путем микроскопирования.

Лечение. Животным применяют фенбендазол (0,02 г/кг), политрем (0,2 г/кг), битионол (0,2-0,4 г/кг) и другие препараты.

Профилактика и меры борьбы. На неблагополучных территориях не скармливают плотоядным сырую рыбу. Инвазированную рыбу обеззараживают проваркой или замораживанием.

Эхиностоматидозы птиц

Эхиностоматидозы (echinostomatidoses) – гельминтозные болезни водоплавающих птиц, вызываемые трематодами из семейства Echinostomatidae.

Этиология. В Беларуси у домашних птиц паразитируют около 20 видов эхиностоматид, в основном относящиеся к родам Echinostoma, Echinoparyphium, Hypodaereum и др. Основным морфологическим признаком, позволяющим дифференцировать этих паразитов от других трематод, является наличие у них головного воротника (адорального диска), вооруженного одним или двумя рядами шипов. Кутикула передней части тела покрыта мелкими шипиками. Яичник находится впереди семенников, желточники – по бокам задней части тела. Матка расположена между яичником и брюшной присоской.

Эпизоотология. Наиболее восприимчив к эхиностоматидозу молодняк водоплавающей птицы. Заражение происходит на неблагополучных водоемах при поедании промежуточных хозяев, инвазированных метацеркариями. Заражение происходит в течение всего выгульного сезона.

Симптомы и течение. При сильной инвазии молодняк птицы обычно угнетен, аппетит понижен, наблюдается понос. Возможна массовая гибель птиц.

Диагноз ставят на основании результатов исследования фекалий методом последовательных промываний. При этом обнаруживают яйца трематодного типа. При вскрытии птицы в кишечнике обнаруживают эхиностоматид.

Дифференциальный диагноз. Эхиностоматидозы водоплавающих птиц необходимо дифференцировать от нотокотилидозов. Яйца эхиностоматид крупные (0,132 х 0,099 мм), овальной формы с тонкими двухконтурными оболочками, золотисто-желтого цвета и крышечкой на одном из полюсов. Внутри – крупные шары дробления. Яйца нотокотилид мелкие (0,02 х 0,012 мм), овальной формы, с длинными нитевидными отростками (филаментами). Оболочки тонкие, бледно-желтого цвета. Внутри – зернистая масса.

Лечение. Больной птице назначают фенасал групповым методом в смеси с кормом по 0,6 г на 1 кг массы птицы; битионол – 0,6 г/кг массы; филиксан с кормом по 0,03-0,05 г/кг массы; ареколин бромистоводородный в дозе 0,001-0,002 г/кг массы внутрь в 0,1%-ном растворе. Внутрь с кормом назначают препараты фенбендазола по 0,04 г на 1 кг массы (по ДВ).

Профилактика и меры борьбы. Молодняк необходимо содержать изолированно от взрослой птицы на благополучном водоеме. При высокой экстенсивности заражения промежуточных хозяев метацеркариями эхиностоматид птицу на таком водоеме содержать не следует.

 

Нотокотилидозы птиц

Нотокотилидозы (notocotylidoses) – трематодозные болезни преимущественно водоплавающих птиц, протекающие с поражением желудочно-кишечного тракта, чаще толстого кишечника.

Этиология. Болезнь вызывается трематодами сем. Notocotylidae, родов Notocotylus и Catatropis. В отличие от других трематод птиц тело нотокотилид резко сплющено и отсутствуют фаринкс и брюшная присоска.У вида N.attenuatus тело удлиненное, 2,4-4,3 мм величиной с суженным передним концом и закругленным задним. На брюшной поверхности, вооруженной шипиками, заметно выделяются три ряда кутикулярных желез по 10-15 в боковом и по 9-13 – в среднем ряду. Короткий пищевод без глотки разветвляется на две кишечные ветви, которые идут латерально между петлями матки и желточниками. Два семенника овальной формы, с гладкими краями, расположены в задней части тела симметрично друг другу, половые отверстия открываются на уровне развилки кишечника. Яйца овальной формы, 0,021-0,023 х 0,012 мм размером, желтого цвета, с длинными нитевидными филаментами на полюсах и с мирацидием внутри.

Эпизоотология. У водоплавающих и болотных птиц заболевание регистрируется повсеместно, у куриных – очагово. Развитие происходит при участии промежуточных хозяев – моллюсков родов Planorbis, Lymnaea и Bullinus. Заражается птица при заглатывании адолескариев с водой или водной растительностью.

Патогенез. Трематоды травмируют слизистую оболочку кишечника, вызывают около места своего прикрепления воспаление слепых отростков, десквамацию эпителия слизистой, нарушают моторную и секреторную функции пищеварительной системы. Травмирование способствует проникновению в ранки слизистой патогенной микрофлоры. Продуктами жизнедеятельности нотокотилиды вызывают токсикоз.

Симптомы и течение. У птиц, особенно у молодых, снижается аппетит, нарушается пищеварение, наступает понос, вялость, замедляется движение. Задерживается рост и развитие гусят и утят, снижается яйценоскость и мясная продуктивность взрослых особей.

Диагноз при жизни ставят с учетом клинических симптомов, эпизоотологических данных, копроскопических исследований методом последовательных промываний (после 1-2 месяца после заражения) для обнаружения яиц паразита.

Дифференциальный диагноз ( см. эхиностоматидозы).

Лечение. Для дегельминтизации эффективны: дихлорофен– 0,4 г/кг; битионол – 0,3-0,4 г/кг; фенасал – 0,6 г/кг; панакур – 0,04 г на 1 кг массы (по ДВ) с влажным кормом групповым методом; ареколин бромистоводородный в 0,1%-ном растворе по 1 мл раствора на 1 кг массы индивидуально при помощи пищеводного зонда после (обязательно!) предварительного его исследования на 10-15 птицах. При дегельминтизации гусей и уток выдерживают на изолированных выгулах или в помещениях не менее 3-х суток.

Профилактика и меры борьбы:

* изолированное выращивание молодняка птиц до 2-3-месячного возраста от маточного поголовья, а лучше безозерным методом;

* периодическая смена водоемов с возвращением на бывшие под выгулом водоемы через 1-2 года, а также исключение для выгулов неблагополучных водоемов с переводом молодняка на сухопутный метод выращивания;

* использование в качестве корма витаминной озерной зелени и бентоса только в измельченном и обваренном виде;

проведение периодических плановых профилактических дегельминтизаций всего поголовья птиц (осенью с посадкой на зиму и весной перед выпуском птиц на водоемы).

Цестодозы

Цистицеркоз (финноз) свиней

И крупного рогатого скота

Цистицеркоз (cysticercosis) – зоонозное заболевание крупного рогатого скота и свиней, вызываемое личинками (финнами) цестод, паразитирующими в мышечной ткани животных.

Этиология. Цистицерки бовисные (cysticercus bovis), локализующиеся в мышцах крупного рогатого кота – личинки цестоды Taeniarhynchus saginatus, паразитирующей в тонком отделе кишечника человека. Цистицерки целлюлозные (Cysticercus cellulosae) поражают мышцы свиней, кабанов, диких кошек, собак и человека. Финны свиные являются личинками цестоды Taenia solium, паразитирующей в тонком отделе кишечника человека.

Эпизоотология. Источником распространения инвазионного начала и заражения цистицерками как крупного рогатого скота, так и свиней является человек – носитель половозрелых форм тений и выделяющий с фекалиями во внешнюю среду членики и яйца цестод. Яйца цепней сохраняют жизнеспособность во внешней среде в течение нескольких месяцев. Животные заражаются, заглатывая яйца соответствующих цестод с водой и кормом. Человек заражается тениидами при употреблении в пищу без соответствующей обработки мяса инвазированных животных.

Симптомы и течение. Течение хроническое. Клиническое проявление у животных не выражено. Животные остаются носителями цистицерков в течение жизни.

Диагноз устанавливается посмертно при обнаружении финн в мышцах, для чего делаются широкие разрезы сердечной, жевательной и других мышц.

Cisticercus bovis – полупрозрачный пузырек, наполненный жидкостью, от 5 до 9 мм длины и 3-6 мм ширины; внутри пузырька находится один сколекс с четырьмя присосками.

Cysticercus cellulosae представляет собой полупрозрачный пузырек округлой или овальной формы, величиной от горошины до фасоли, содержит внутри сколекс с четырьмя присосками и двойным рядом крючьев.

Лечение животных не проводится.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия и борьба с цистицеркозами животных и тениидозами человека проводится комплексно ветеринарными и медицинскими службами.

Ветеринарно-санитарные мероприятия:

1. Обязательная ветеринарно-санитарная экспертиза всех мясных туш на мясокомбинатах, убойных пунктах и убойных площадках.

2. Запрещение продажи мясных продуктов без ветеринарного осмотра.

3. Недопущение бродяжничества скота на территории населенных пунктов, ферм.

4. При обнаружении в местах излюбленной локализации на разрезах площадью 40 см² не более трех финн всю тушу подвергают обязательному обеззараживанию промораживанием, посолкой или проваркой.

5. Перетапливание наружного жира (шпика) от свиных финнозных туш независимо от степени поражения.

6. При обнаружении более трех цистицерков на боль­шинстве разрезов мышц излюбленных мест локализации цистицерков тушу с субпродуктами от нее подвергают технической утилизации.

7. Ветеринарно-зоотехнический контроль за санитар­ным состоянием ферм.

8. Пропаганда гельминтологических знаний среди работников животноводства.

Медико-санитарные мероприятия:

1. Пе­риодическая проверка работников животноводческих ферм, а также других жителей населенных пунктов на зараженность их ленточными гельминтами.

2. Дегельминтизация в лечебных учреждениях людей, зараженных гельминтами.

3. Обеспечение животноводческих ферм, а также дворов населения удобно располо­женными туалетами, недоступными для животных.

4. Установление санитарного контроля за состоянием дворов, устройством туалетов и способами утилизации фекалий человека.

5. Запрещение внесения на огороды необеззараженных фекалий человека.

6. Соблюдение личной профилактики (не употреблять в пищу сырое мясо, не пробовать на вкус сырой мясной фарш и др.).

7. Проведение санитарно-просветительной работы сре­ди населения.

 

Эхинококкоз

 

Эхинококкоз (echinococcosis) – гельминтозное заболевание многих животных и человека, вызываемое личинкой цестоды Echinococcus granulosus сем. Taeniidae. Половозрелая цестода паразитирует в кишечнике собак, волков и других плотоядных. Личиночным эхинококкозом болеют свиньи, овцы, козы, крупный рогатый скот и другие животные. Болеет личиночным эхинококкозом и человек.

Этиология. Echinococcus granulosus larvae представляет собой пузырь, достигающий величины от горошины до головы ребенка. Снаружи пузырь покрыт плотной оболочкой, образованной окружающей тканью хозяина. Внутренняя оболочка герминативная (зародышевая). На ее поверхности продуцируются выводковые капсулы и протосколексы. Часто, кроме выводковых капсул и протосколексов, из герминативной оболочки продуцируются дочерние, внучатые и правнучатые пузыри, плавающие свободно в жидкости.

В пузыре, а также в дочерних, внучатых и правнучатых пузырях содержится светло-желтая, слегка опалесцирующая жидкость, в которой плавают выводковые капсулы, содержащие протосколексы.

Эхинококки локализуются чаще в печени, легких, почках, но могут поражать и другие органы.

Половозрелая цестода (Echinococcus granulosus) имеет длину 3-6 мм, состоит из сколекса, вооруженного 28-40 крючочками, и 3-4 члеников. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных.

Эпизоотология. Заражение животных происходит через корм и воду, загрязненные яйцами эхинококка. Основными распространителями инвазии среди сельскохозяйственных животных являются собаки. Первые членики с фекалиями собак выделяются через 1,5-2 месяца после инвазирования.

Симптомы и течение зависят от локализации эхинококковых пузырей. При поражении печени болезнь протекает хронически. В первые дни после заражения отмечается отсутствие аппетита, усиление перистальтики, понос, повышенная возбудимость, повышение температуры тела (на 0,5-1^оС выше нормы). Затем постепенно нарастают признаки недомогания, животные больше лежат, избегают резких движений. При длительном течении болезни наблюдают резкое исхудание, увеличение объема живота за счет роста размера печени или водянки брюшной полости, болезненность при надавливании на стенку живота, желтушность или, наоборот, анемичность слизистых оболочек. У овец нередко выпадает шерсть, у коров наблюдаются выкидыши, снижение удоя.

Диагноз. Прижизненный диагноз при ларвальном эхинококкозе у промежуточных хозяев можно поставить при помощи рентгеноскопии и рентгенографии, внутрикожной аллергической пробы (нативной жидкостью, взятой стерильно из эхинококкового пузыря), серологических реакций: РСкП, РНГА, РИФ и пр. Посмертная диагностика эхинококкоза у промежуточных хозяев путем обнаружения при вскрытии паразитов в местах их локализации не вызывает особых затруднений.

Лечение животных при ларвальном эхинококкозе пока не разработано. Есть сведения, что при эхинококкозе овец эффективен мебендазол (0,2 г/кг трехкратно с интервалом в 48 часов).

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики эхинококкоза необходимо не допускать собак на территории боен, к местам вскрытия и захоронения трупов животных. Запретить скармливать собакам необезвреженные отходы боен и подворного убоя животных. Всех собак следует подвергать обязательной профилактической дегельминтизации один раз в квартал. Охотничьих собак необходимо дегельминтизировать каждые 1,5 месяца в течение всего охотничьего сезона. Служебных собак следует дегельминтизировать с декабря по апрель каждые 2 месяца, с мая по ноябрь – через 45 дней.

 

Цистицеркоз тонкошейный

 

Цистицеркоз тонкошейный (cysticercosis tenuicollis) – цестодозное заболевание сельскохозяйственных животных, сопровождающееся поражением печени (при остром течении) и серозных покровов брюшной и грудной полостей. Болеют овцы, свиньи, козы, крупный рогатый скот и другие животные.

Этиология. Возбудителями цистицеркоза тонкошейного являются личинки цестоды Taenia hydatigena – Cycticercus tenuicollis. Цистицерк тонкошейный представляет собой пузырь величиной от горошины до куриного яйца. Как правило, овальной формы, светло-серого цвета. Он заполнен прозрачной жидкостью, внутри его свободно на длинной шейке свисает сколекс белого цвета, с четырьмя присосками. На сколексе расположены развитые крючья.

Половозрелая стадия – Taenia hydatigena – крупная цестода длиной до 5 м. Сколекс вооружен 26-44 крючьями. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных.

Эпизоотология. Источники заражения сельскохозяйственных животных – трава, сено, вода, обсемененные яйцами цестоды. Основными распространителями яиц цестоды в окружающей среде являются собаки. Они инвазированы тенией гидатигенной в Беларуси на 11,1%. Определенную роль играют и дикие плотоядные (волки, лисицы). Особенно высокая экстенсивность инвазии плотоядных тениями отмечается в населенных пунктах, где животноводческие фермы содержатся в неудовлетворительном санитарном состоянии. Охотничьи собаки часто заражаются, поедая внутренности диких животных при несоблюдении охотниками санитарных правил.

Симптомы и течение. Острое течение (период миграции онкосфер и молодых цистицерков по тканям организма) характеризуется повышением температуры тела (до 41^оС), беспокойством и отказом от корма. Дыхание и пульс учащаются, появляется болезненность в области печени, желтушность слизистых оболочек. Среди ягнят и поросят в этот период может быть падеж.

Хроническое течение инвазии наблюдают при прикреплении личинок к серозным покровам в брюшной и грудной полостях. При этом происходит интоксикация организма, животные отстают в росте и развитии, у овец ухудшается качество шерсти.

Диагноз. Диагностика возможна только посмертно при обнаружении молодых цистицерков в печени и других органах при остром течении или цистицерков на серозных покровах при хроническом течении.

Лечение. При установлении диагноза при остром течении можно назначать мебендазол по 0,05 г/кг (по ДВ), мебенвет по 0,05 г/кг (по ДВ) 1 раз в день в течение 10 дней подряд.

Профилактика и меры борьбы проводятся также, как и при других личиночных цестодозах (эхинококкоз, ценуроз и др.).

 

Цистицеркоз пизиформный

Цистицеркоз пизиформный (cysticercosis pisiformis) – паразитарная болезнь кроликов и зайцев, протекающая с нарушением функции печени и истощением.

Этиология. Заболевание вызывается личиночной стадией (Cysticercus pisiformis) цестоды Taenia pisiformis – паразита тонкого отдела кишечника плотоядных. Цистицерки пизиформные у кроликов локализуются на серозных покровах брюшной и реже грудной полостей.

Эпизоотология. Цистицеркоз пизиформный имеет повсеместное распространение в Беларуси и в смежных с нею странах. Экстенсивность инвазии у кроликов достигает 35,25%.

Дефинитивные хозяева: собака, волк, енотовидная собака, лисица, песец, рысь, кошка, лесной кот, хорь.

Промежуточные хозяева: кролики, зайцы, белки, мыши, полевки, крысы, морские свинки.

Патогенез. Наиболее патогенное воздействие на организм кроликов цистицерки оказывают при прохождении ими через паренхиму печени. В результате активного продвижения цистицерков в паренхиме печени развивается паренхиматозный гепатит.

Симптомы и течение. При цистицеркозе пизиформном наблюдается острое и хроническое течение болезни. Острое течение болезни совпадает с прохождением онкосфер через паренхиму печени и формированием в ней молодых цистицерков. Первые клинические признаки цистицеркоза проявляются через 2-4 дня после заражения. У животных повышается температура, развивается тахикардия, тахипное, резко выражена полидипсия. Характерно угнетение, усиливающееся к концу первой недели после заражения. С 5-6-го дня у кроликов появляется болезненность живота. Брюшная стенка напряжена, болезненна при пальпации. Кролики выгибают спину, принимают неестественные позы, подолгу лежат. В брюшной полости скапливается транссудат. Животные отказываются от корма, худеют, иногда у них появляется диарея. Слизистые оболочки глаз, рта резко анемичны.

Диагноз ставится посмертно при обнаружении цистицерков на серозных покровах. Cysticercus pisiformis имеет форму пузыря овальной формы, длиной 6-12 мм, шириной – 4-6 мм. Стенка цистицерка имеют две оболочки: наружную кутикулярную и внутреннюю зародышевую. Кроме того, с поверхности каждый цистицерк покрыт соединительно-тканной оболочкой, образованной за счет тканей хозяина. Внутри пузыря находится прозрачная жидкость и сколекс в виде белого пятна размером с просяное зерно.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Комплекс специальных ветеринарно-санитарных мероприятий по борьбе с цистицеркозом пизиформным должен включать четыре основных группы: 1) мероприятия по охране плотоядных от заражения ленточными (половозрелыми) формами цестод; 2) охрана кроликов от заражения их яйцами цестод; 3) обезвреживание инвазионного начала во внешней среде; 4) активизация неспецифического иммунитета кроликов.

 

Ценуроз

 

Ценуроз (coenurosis) – заболевание овец, коз, крупного рогатого скота, вызываемое личиночной стадией (Coenurus cerebralis) цестоды Multiceps multiceps, сем. Taeniidae.

Этиология. Coenurus cerebralis – пузырь светло-серого цвета, заполнен прозрачной жидкостью. На его внутренней (герминативной) оболочке расположено около 500 протосколексов. Величина пузыря достигает куриного яйца. Локализуются ценурусы в головном, иногда – в спинном мозгу. Болеют чаще овцы и козы, реже – крупный рогатый скот.

Ленточная стадия цестоды Multiceps multiceps достигает длины 40-100 см, сколекс снабжен 22-23 крючками, расположенными в 2 ряда. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных.

Эпизоотология. Промежуточные хозяева заражаются, заглатывая яйца цестоды с водой и кормом чаще в пастбищный сезон, болеет молодняк первого года жизни.

Симптомы и течение. Развитие ценуров в центральной нервной системе происходит в течение 8 месяцев, что сопровождается проявлением специфической клинической картины: отмечается периодически повторяющееся возбуждение, скрежетание зубами, судороги, круговые движения (вертячка) в сторону пораженной доли мозга. Затем появляются судороги дорсальных мышц шеи, запрокидывание головы, нарушение координации движения. При пальпации часто обнаруживают истончение костей черепа, прогибание над местом поражения.

Диагноз на ценуроз ставится по клиническим признакам и с помощью аллергической кожной пробы, которую ставят по методу Г.И. Ронжиной.

Для лечения применяются в основном хирургические методы – трепанация черепа и удаление пузыря. Также эффективным является использование фенбендазола по 0,025 г/кг (по ДВ) в течение трех дней.

Профилактика и меры борьбы. При отарах содержать не более 2-3 хозяйственно-полезных собак, которых подвергают ежеквартальной дегельминтизации. Бездомных собак отлавливают, систематически отстреливают диких плотоядных вокруг животноводческих хозяйств.

Убой больных животных проводят на бойнях или специально оборудованных площадках под контролем ветеринарных специалистов. Голову и спинной мозг, пораженные ценурусами, уничтожают или направляют на переработку в мясокостную муку.

С профилактической целью всех ягнят текущего года рождения желательно иммунизировать противоценурозной вакциной Н.Е. Косминкова.

 

Спарганоз

 

Спарганоз (sparganosis) – личиночный цестодоз кабанов и других животных, сопровождающийся поражением подкожной клетчатки и межмышечной соединительной ткани.

Этиология. Заболеваниевызывается личинкой цестоды Spirometra erinacei-europaei – Sparganum spirometra, локализующейся в подкожной клетчатке, межмышечной соединительной ткани. Развитие паразита происходит с участием дефинитивных, промежуточных и дополнительных хозяев.

Эпизоотология. В качестве дефинитивных хозяев зарегистрированы и собаки и дикие плотоядные (волки, рыси и др.), промежуточными хозяевами являются пресноводные рачки родов Cyclops, Mesocyclops и др. В качестве дополнительных хозяев в Беларуси зарегистрированы кабаны, домашние свиньи, барсуки, енотовидные собаки, ежи, хорьки, ласки, земноводные, пресмыкающиеся и другие животные. Заражение дополнительных хозяев спарганозом происходит при питье воды из стоячих водоемов с наличием инвазированных плероцеркоидами рачков.

Патогенез. Паразитирование спарганумов в организме диких кабанов сопровождается развитием воспалительных реакций, паразиты оказывают постоянное давление на окружающие ткани, сосуды, нервы, что приводит к развитию дистрофических и некротических процессов. Наличие спарганумов в организме приводит к аллергическим расстройствам.

Симптомы и течение. Течение хроническое. Клинические проявления не изучены.

Патологоанатомические изменения. Спарганумы, локализующиеся в подкожной клетчатке, покрываются соединительно-тканной капсулой, при этом в подкожной клетчатке формируются плотные узелки овальной формы, от 1 до 3 см длиной, содержащие внутри личинку – плероцеркоид. Развитие дистрофических процессов в тканях, окружающих спарганумы, приводит к изменению их цвета, консистенции. Ткани становятся серыми, дряблой консистенции, отечными. При тяжелых процессах в тканях дистрофия переходит в некроз. Ткани приобретают плотную консистенцию, становятся суховатыми, серого цвета, мышечные волокна становятся грубыми.

Диагноз ставится посмертно. Спарганумы имеют червеобразную форму, длиной от 5 до 45 см, передний конец их сильно сокращен, образуя хорошо заметную головку, на которой располагаются две ботрии.

Лечение не разработано.

Меры борьбы и профилактики. Профилактические мероприятия состоят из контроля за качеством добываемой продукции охотничьими коллективами. При выявлении спарганумов у добытых животных мясо и субпродукты нельзя скармливать собакам в непроваренном виде. При высокой интенсивности инвазии мышечной ткани туши следует утилизировать.

 

Тениидозы плотоядных

Тениидозы плотоядных (taeniidoses) – заболевания домашних и диких плотоядных, а также клеточных пушных зверей, вызываемые цестодами сем. Taeniidae.

Этиология. У собак и других плотоядных в Беларуси зарегистрировано 11 видов тениид. Наиболее часто встречаются Echinococcus granulosus, Taenia hydatigena, T.pisiphormis, T.crassiceps, Multiceps multiceps и др. Локализуются тенииды в тонком кишечнике плотоядных. Размер их от 5-6 мм (Echinococcus granulosus) до 2,5 м (T.hydatigena). Тело их состоит из вооруженного сколекса, шейки и стробилы, насчитывающей от 3 у E.granulosus до 2500 члеников у T.hydatigena.

Эпизоотология. Плотоядные при дефекации выделяют по внешнюю среду зрелые членики тениид. Яйца попадают на почву и траву. С кормом и водой яйца заглатываются промежуточными хозяевами (овцами, свиньями, крупным рогатым скотом, кроликами, зайцами и др.), где в их кишечнике из яиц выходят онкосферы и проникают в кровеносные капилляры кишечника. С кровью животных личинки заносятся в печень, легкие и другие органы, где превращаются в цистицерки и другие формы личинок, которые имеют форму пузыря, наполненного жидкостью, с одним или несколькими втянутыми внутрь сколексами. Плотоядные заражаются при поедании тканей и органов промежуточных хозяев, инвазированных личинками. Имагинальной (половозрелой) стадии тенииды достигают в кишечнике собак за 45-60 дней.

Симптомы и течение. У собак, зараженных тениидами, отмечают вялость, они худеют, отстают в росте. Аппетит извращен или животное становится прожорливым, но продолжает терять в весе. Наблюдаются расстройства деятельности пищеварительного тракта: рвота, выделение жидких фекальных масс со слизью, на поверхности которых обнаруживаются белые полоски зрелых члеников тениид. При интенсивной инвазии может развиться закупорка кишечника большим количеством паразитов. У щенков отмечается поражение центральной нервной системы (беспокойство, беспричинный вой, иногда судороги). При сильной инвазии у собак наблюдают явления зуда в области ануса, угнетение, взъерошенность шерсти, животные быстро утомляются, у них развивается истощение.

Диагноз можно легко поставить по обнаружению гермафродитных или зрелых члеников в экскрементах собак путем отмучивания фекалий. Однако диагноз этот будет групповой на цестодозы вообще. Для более точного родового и видового диагноза необходимо провести дегельминтизацию животного и получить целую стробилу со сколексом. При изучении морфологии сколекса и члеников можно определять род и вид цестоды. Флотационными методами можно обнаружить яйца этих паразитов, все они морфологически однотипны: округлой формы, 0,032-0,037 мм в диаметре, содержат онкосферу (зародыш) с шестью крючьями.

Лечение. При тениидозах в качестве антгельминтиков можно рекомендовать: ареколина гидробромид (0,002-0,004 г/кг массы животного), дронцит (0,005 г/кг), дронтал-плюс (1 таблетка на 5-10 кг), сульфен (0,1 г/кг), фенасал (0,1-0,2 г/кг), панакур (фенбендазол) (0,2-0,5 г/кг), празимек Д (0,1 г/кг), фебтал (1 таблетка на 10 кг), азинокс-плюс (1 таблетка на 10 кг), цестал (1 таблетка на 10 кг).

После назначения препаратов животных содержат 2-3 суток на одном месте. Все выделившиеся за это время фекалии уничтожают, а место дегельминтизации дезинвазируют (обеззараживают огнем паяльной лампы, 5-10% раствором хлорной извести, горячим (85^оС) раствором гидроокиси натрия из расчета 1 л/м² и т.п.).

Профилактика и меры борьбы. При профилактике тениидозов нужно учитывать, что отдельные представители тениид имеют различные циклы развития. В целях предохранения зверей от заражения тениидозами необходимо проводить тщательный ветеринарно-санитарный осмотр мясных продуктов и боенских отходов, предназначенных для их кормления. Поскольку промежуточными хозяевами для некоторых тениид являются грызуны, необходимо проводить мероприятия по уничтожению их на территории звероводческих хозяйств.

Всех собак и пушных зверей, имеющихся в хозяйстве, следует подвергать обязательной профилактической дегельминтизации один раз в квартал. Охотничьих собак необходимо дегельминтизировать перед началом охотничьего сезона и в конце его. Служебных собак дегельминтизируют с декабря по апрель каждые 2 месяца, с мая по ноябрь – через 45 дней.

Мониезиозы жвачных

Мониезиозы (moniesioses) – цестодозные болезни жвачных (преимущественно молодняка), протекающие остро или хронически с признаками снижения аппетита, исхудания, поноса и нервных явлений.

Этиология. Возбудители – цестоды семейства Anoplocephalidae, рода Moniеzia (M. expansa, M. benedeni). Длина паразита до 1 м и более. Членики короткие, но широкие. Гермафродитные членики имеют по два набора мужских и женских половых органов. Половые отверстия открываются с каждой стороны членика.

Эпизоотология. Промежуточные хозяева мониезий – панцирные клещи. Заражение животных происходит с первых дней выпаса, среди ягнят текущего года рождения заболевание регистрируется в мае, максимум инвазии приходится на август-сентябрь.