Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Онхоцеркоз крупного рогатого скотаСодержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
Онхоцеркоз крупного рогатого скота(onchocercosis) - нематодозная болезнь, протекающая чаще субклинически с поражением взрослыми гельминтами выйной и желудочно-селезеночной связок, а личинками онхоцерков – кожи. Этиология. Возбудителями онхоцеркоза крупного рогатого скота являются два вида онхоцерков – Оnchocerca gutturosa (в выйной связке) и О. linealis (в желудочно-селезеночной связке). Половозрелые гельминты рождают живых личинок, которые мигрируют в кожу. Онхоцерки – биогельминты, развиваются с участием промежуточных хозяев – кровососущих мошек. Последние, питаясь кровью больного животного, заглатывают микроонхоцерков, которые в их организме развиваются в течение 19-35 дней, после чего при повторных укусах мошками могут заражать животных. Эпизоотология. Онхоцеркоз имеет определенное распространение среди крупного рогатого скота. Уровень зараженности животных большой. Патогенез. Онхоцерки вызывают изменение тканей выйной и желудочно-селезеночной связок, что приводит к отекам и гиперемии. Симптомы и течение. Клинические признаки практически не выявляются. Диагноз при жизни животных ставят по данным гельминтоларвоскопии срезов кожи. Из нижней части брюшной стенки делают срез кожи размером 1,5х2 мм, измельчают и исследуют на наличие микроонхоцерков. При убое животных пробу кожи (3-5 г) измельчают, помещают в аппарат Бермана и затем осадок исследуют на наличие микроонхоцерков. В коже крупного рогатого скота кроме микроонхоцерков личинки других гельминтов не паразитируют. Лечение. Эффективен ивермектин в лекарственной форме 1%-ного ивомека подкожно крупному рогатому скоту в дозе 0,0002 г/кг живой массы (по ДВ). При необходимости инъекции препарата повторяют. Профилактика. Для борьбы с кровососущими мошками животных обрабатывают пиретроидами, протеидом, неоцидолом. Места скопления гнуса обрабатывают эктомином, неоцидолом и другими инсектицидами. Сетариозы животных Сетариозы (setarioses)– гельминтозы многих видов животных (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, ослы и др.), вызываемые нематодами рода Setaria, сем. Setariidae, подотряда Filariata. Этиология. У крупного рогатого скота в нашей зоне паразитирует вид S.labiatopapillosa. Это тонкие нематоды, серовато-белого цвета; самцы длиной 48-52 мм, самки – 70-103 мм. У лошади паразитирует вид S.equina. Это нематода светло-серого или молочного цвета. Самцы длиной 60-80 мм, самки – до 120 мм. Половозрелые сетарии паразитируют в брюшной и грудной полостях, в полости мошонки, в семенниках, реже – в околосердечной сумке, в фоллопиевых трубах; личинки (микросетарии) – в крови, иногда в передней камере глаза. Сетарии – биогельминты. Промежуточными хозяевами являются комары родов Culex, Aedes, Anopheles и др. Эпизоотология. Сетариоз лошадей распространен в нашей республике повсеместно. Сетариоз крупного рогатого скота регистрируется очагово. Распространение инвазии связано с нападением на животных промежуточных хозяев – комаров. Пик инвазии приходится на летние месяцы. Симптомы и течение. Сетариозы протекают в виде носительства или субклинически. Микросетарии вызывают утолщение эпидермиса кожи, гиперкератоз. На коже сосков и вымени в летний период появляются мелкие трещины. У лошадей могут развиваться гнойно-некротические процессы в легких и в печени. У жеребцов при паразитировании сетарий в семенниках в мошонке скапливается транссудат лимонно-желтого цвета, нарушается кровоснабжение семенного канатика, что ведет к атрофии и дисфункции половых органов. При поражении глаз наблюдается помутнение роговицы. Диагноз ставится путем исследования крови на наличие микросетарий. Кровь консервируют 0,3 мл 20%-ного раствора цитрата натрия на 10 мл крови. Затем в центрифужную пробирку берут 1 мл крови и добавляют 9 мл дистиллированной воды. Центрифугируют в течение 3-5 минут при 1000-1500 об/мин, осадок микроскопируют. Дифференциальный диагноз. Микросетарий следует дифференцировать от личинок онхоцерков. Микросетарии S. labiatopapillosa имеют длину 0,006-0,008 мм, на головном и хвостовом концах – чехлики. Микросетарии S.equina имеют длину 0,24-0,35 мм, закругленный головной и заостренный задний конец. Тело личинки заключено в чехлик. Лечение не разработано. Профилактика и меры борьбы. Профилактика должна быть направлена на проведение мер борьбы с комарами путем истребления их личинок в водоемах и взрослых насекомых в местах дневок. Гистрихоз уток Гистрихоз (hystrichosis) – гельминтозное заболевание уток, реже кур нематодой рода Hystrichis, семейства Dioctophymidae. Этиология. H.tricolor – крупная нематода, длиной 25-100 мм. Головной конец тела густо покрыт кутикулярными шипами. Паразиты локализуются в стенке железистого желудка, головные и хвостовые концы его свешиваются в просвете органа. Биогельминты. Промежуточные хозяева – малощетинковые черви. Эпизоотология. Заражение уток и гусей происходит при поедании ими инвазированных червей. Обычно наблюдается две вспышки инвазии: первая – в апреле-мае, вторая – в августе-сентябре, когда заражается главным образом молодняк. Симптомы и течение. У больной птицы отмечается рвота, понос, анемия. Утята плохо передвигаются, худеют, отстают в росте и развитии. Иногда гибнут. Диагноз ставят на основании гельминтоовоскопического исследования фекалий по Фюллеборну или Дарлингу. Яйца крупные (0,084х0,046 мм), овальной формы, желтоватого цвета с заметными утолщениями на полюсах (в виде крышечек), с толстыми оболочками, испещренными вмятинами. Внутри – зернистая масса. Посмертно диагноз устанавливают по обнаружению паразитов. Лечение. Для лечения птице назначают гексахлорфен, фенотиазин, нилверм, фенбендазол. Профилактика и меры борьбы. Выращивают уток без выпуска на водоемы. При использовании водоемов следят, чтобы в них не было накопления гумуса. Нельзя, чтобы возле утководческих ферм были скопления дикой птицы.
Трихоцефалез жвачных Трихоцефалез жвачных (trichocephalosis) – нематодозное заболевание, протекающее остро или хронически с признаками угнетения, снижения аппетита, исхудания, анемии и нарушения работы органов желудочно-кишечного тракта. Этиология. Возбудителями трихоцефалезов животных являются гельминты рода Trichocephalus, паразитирующие в толстом кишечнике, главным образом в слепой кишке. Длина их 6-8 см, передний конец тонкий, волосовидный, задняя часть тела утолщена. Во внешней среде яйца трихоцефал достигают инвазионной стадии через 2-3 недели. При попадании в организм животных из яиц выходят личинки и развиваются в половозрелую особь за 31-52 дня. Эпизоотология. Трихоцефалез жвачных распространен повсеместно. Наиболее восприимчив молодняк. Заражение животных происходит в основном летом на пастбищах, в помещениях, на выгульных дворах. Яйца трихоцефал устойчивы к неблагоприятным факторам. Патогенез. Трихоцефалы головными концами проникают в слизистую толстого кишечника, нарушают ее целостность, инокулируют патогенную микрофлору. Нарушается функция толстого кишечника, печени, изменяется состав крови. Симптомы и течение. Наблюдается угнетение, снижение аппетита, анемия, истощение, боли в области живота. Запоры чередуются с поносами, в каловых массах обнаруживают кровь. Патологоанатомические изменения. Обнаруживают истощение, катаральное воспаление слизистой толстого кишечника, язвы, дистрофию печени. Диагноз. Прижизненный диагноз ставят по обнаружению яиц трихоцефал в фекалиях, посмертный – путем обнаружения взрослых гельминтов в толстом отделе кишечника. Лечение. Эффективны универм – 0,0003 г/кг (по ДВ), ривертин 1% – 0,02 г/кг, фенбендазол – 0,015 г/кг, альбендазол – 0,01 г/кг, тетрамизол – 0,01 г/кг два дня подряд, фармацин, аверсект-2, ивомек – 1 мл на 50кг массы животного и другие препараты. Профилактика. Изолированное содержание молодняка от взрослых животных. Дегельминтизация животных перед выгоном на пастбище и при постановке на стойловое содержание. Соблюдение условий кормления и ветеринарно-санитарных требований содержания животных.
Трихоцефалез свиней Трихоцефалез свиней (trichocephalosis) – нематодозное заболевание, протекающее чаще хронически с признаками анемии, угнетения и прогрессирующего исхудания. Этиология. Возбудитель – нематода Тrichocephalus suis, самцы которой имеют длину 33-48 мм, самки – 38-53 мм. Находятся трихоцефалы в основном в толстом кишечнике. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц, из которых выходят личинки, достигающие толстого кишечника, и через 45-47 дней становятся половозрелыми. Эпизоотология. Во многих хозяйствах трихоцефалез имеет широкое распространение, особенно среди поросят 3-4-месячного возраста. Инвазированность взрослых животных этими гельминтами значительно ниже. Патогенное действие трихоцефал обусловлено тем, что паразит глубоко уходит под слизистую кишечника, травмирует ее и вызывает кровотечение. Травмы слизистой являются воротами для проникновения в нее вирусов и бактерий. При трихоцефалезе отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз, эозинофилия, диспротеинемия. Симптомы и течение. При значительном инвазировании трихоцефалами свиней наблюдается снижение аппетита, отставание в росте и развитии, исхудание, периодические судороги, болезненность брюшной стенки, понос, слезотечение и опухание век. Патологоанатомические изменения. Они зависят от степени инвазированности свиней трихоцефалами и характеризуются воспалительными процессами слизистой толстого кишечника, некрозом слизистой, имеются изменения также в печени, почках, лимфатических узлах и других органах. Диагноз. Гельминтокопроскопические исследования для прижизненной диагностики трихоцефалеза проводят методами Котельникова и Хренова, Дарлинга, Щербовича, а посмертная диагностика основана на обнаружении трихоцефал в толстом кишечнике свиней. Лечение. Для дегельминтизации применяют тетрамизол – 0,01 г/кг, альбендазол – 0,0075 г/кг, фенбендазол – 0,01 г/кг, универм – 1,0 г на 10 кг, фенбазен 10%-ная суспензия – по 1 мл на 10 кг массы и другие препараты. Химиопрофилактика трихоцефалеза проводится путем ежедневного употребления фенбендазола в дозе 0,001 г/кг массы групповым способом один раз в неделю. Профилактика и меры борьбы с трихоцефалезом должны включать общие и специальные мероприятия, в том числе организацию полноценного кормления животных, поение из гигиеничных водоисточников, дегельминтизацию, химиопрофилактику, дезинвазию с применением карболовой кислоты, натрия гидроокиси, ортохлорфенола и др. Трихинеллез животных Трихинеллез (trichinellosis) – природно-очаговая болезнь человека и многих видов животных (плотоядных, всеядных, грызунов, насекомоядных, морских млекопитающих) и некоторых птиц, протекающая в острой или хронической формах с сильно выраженными аллергическим явлениями. Этиология. Возбудители – мелкие нематоды сем. Trichinellidae – Trichinella spiralis и T.pseudospiralis. Самцы имеют длину тела 1,4-1,6 мм. Задний конец тела паразитов уточнен. Размеры самки – 3-4 мм. Самки живородящие. Развитие как половозрелых форм, так и личинок происходит в одном животном. Эпизоотология. Заражение животных происходит при поедании ими мяса, инвазированного личинками трихинелл. Хозяевами этой нематоды могут быть более 100 видов млекопитающих и многие птицы. Существуют природные очаги, поддерживаемые дикими млекопитающими, и синантропные, в которые включаются свиньи, пушные звери, собаки, кошки, мышевидные грызуны. Человек может инвазироваться как в синантропном очаге (через мясо свиньи, нутрии и др.), так и в природном – через мясо охотничье-промысловых животных. Симптомы и течение. Острое течение трихинеллеза у животных наблюдается крайне редко. У свиней при высокой интенсивности инвазии через 3-5 дней после заражения может наблюдаться рвота, отказ от корма, понос, отеки. Чаще у животных трихинеллез протекает хронически, без клинического проявления. Иногда наблюдают истощение, животные угнетены, подолгу лежат. Диагноз. Прижизненный диагноз на трихинеллез ставится иммунологическими методами (ИФА, РСК и др.). Эти методы используются в медицинской практике. У животных обычно диагноз устанавливают посмертно – методами трихинеллоскопии или методами переваривания в искусственном желудочном соке. На мясоперерабатывающих предприятиях для группового исследования проб мышц на наличие личинок трихинелл используют аппараты АВТ и АВТ-Л. Лечение животных при трихинеллезе не проводится. Профилактика и меры борьбы. Все туши свиней, а также других восприимчивых к трихинеллезу животных, мясо которых употребляется в пищу человека, обязательно подлежат трихинеллоскопии. Ветеринарный персонал боенских предприятий и лабораторий ветеринарно-санитарной экспертизы обязан немедленно извещать соответствующие ветеринарные и медицинские учреждения о всех случаях выявления трихинеллеза с указанием хозяйства и населенного пункта, откуда поступило инвазированное животное (туша). В неблагополучныхпо трихинеллезу хозяйствах осуществляют следующие мероприятия: ü территорию свиноводческих и звероводческих ферм, населенных пунктов систематически очищают от мусора и трупов мелких животных, уничтожают крыс, мышей, а также бродячих собак и кошек; ü не допускают скармливания свиньям и пушным (клеточным) зверям туш убитых на охоте лисиц, волков, енотовидных собак, мелких хищников и других животных, включая птиц, восприимчивых к трихинеллезу; ü мясо морских млекопитающих (моржей, тюленей, китов и др.) скармливают пушным (клеточным) зверям в сыром виде только при отрицательном результате трихинеллоскопического исследования (компрессорной трихинеллоскопии или переваривания в искусственном желудочном соке); ü отходы, убоя свиней, мясо морских млекопитающих и кухонные отходы дают свиньям только в хорошо проваренном виде (куски мяса не более 1 кг варят не менее 2 ч); ü тушки пушных (клеточных) зверей и птиц, используемые для кормления собак, зверей и птиц, обезвреживают путем проварки или перерабатывают на мясокостную муку. В неблагополучной по трихинеллезу зоне запрещают охотникам использовать для приманки необезвреженные трупы и тушки животных (птиц).
Стронгилоидозы Стронгилоидозы (strongyloidoses) – нематодозные заболевания, протекающие в острой или хронической форме и сопровождающиеся аллергией, нарушением работы желудочно-кишечного тракта и исхуданием животных. Этиология. Возбудители – мелкие нематоды из семейства Strongyloididae, паразитирующие в тонком кишечнике животных. У свиней возбудителем этого заболевания является Strongyloides ransomi, у жвачных – S. рарillosus, у лошадей – S. westeri. Гельминты развиваются по типу гетерогонии – чередованием поколений, одно из которых паразитирует. Причем, эти стронгилоидесы представлены только однополой особью – гермафродитной самкой, а второе поколение, ведущее свободный образ жизни, имеет самцов и самок. У жвачных особи паразитических стадий имеют длину 3,5-6,3 мм и ширину 0,05-0,08 мм. Заражение стронгилоидесами происходит при пероральном или перкутанном проникновении в организм филяриевидных инвазионных личинок, а также с молоком животных, инвазированных стронгилоидесами. Эпизоотология. Стронгилоидоз, особенно среди жвачных животных, имеет широкое распространение, поражая в большей части молодняк. Способствует распространению стронгилоидоза антисанитария, снижение резистентности организма молодняка. Патогенез. При миграции личинок стронгилоидесов они повреждают ткани и органы организма, заносят в них патогенную микрофлору, продукты их обмена вызывают в организме аллергию. Симптомы и течение. У больного молодняка после проникновения личинок гельминтов в организм появляется беспокойство, зуд, повышение температуры тела, ухудшается аппетит. Нарушается работа легких, органов пищеварения, появляются жажда, понос. Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают массовые кровоизлияния в подкожной клетчатке, в легких, наблюдаются гастроэнтерит, язвы. Диагноз. Прижизненная диагностика стронгилоидоза осуществляется путем обнаружения яиц гельминтов в фекалиях методами Г.А. Котельникова и В.М. Хренова (1974). Личинки стронгилоидесов обнаруживают в фекалиях по методу Бермана-Орлова. У павших животных гельминтов обнаруживают в тонком кишечнике. Для этого делают соскоб со слизистой оболочки на пораженном участке и микроскопируют, сдавив между стеклами. Лечение. Больным животным назначают универм – 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% – 0,02 г/кг два дня подряд, фенбендазол – 0,010 г/кг (ДВ), альбендазол – 0,0075 г/кг, тетрамизол –0,01 г/кг, альбазен 2,5% – 3 мл на 10 кг массы животного, фенбазен 10% – 1 мл/10 кг массы и другие препараты. Профилактика и меры борьбы должны быть направлены на улучшение условий кормления и содержания животных, регулярное обследование молодняка на инвазированность стронгилоидесами, проведение дегельминтизаций, дезинвазий. Для дезинвазии применяют однохлористый йод, карболовую кислоту, ортохлорфенол. Макраканторинхоз свиней Макраканторинхоз (macracanthorhynchosis) – гельминтозное заболевание свиней, вызываемое скребнями рода Macracanthorhynchus, с признаками поноса, анемии, истощения, нарушения работы желудочно-кишечного тракта, что нередко заканчивается падежом животных. Этиология. Возбудитель – M. hirudinacеus – крупные белые или бело-розового цвета гельминты, длиной до 65 см. на переднем конце скребни имеют хоботок с крючьями, которыми они крепятся к слизистой оболочке кишечника. В почве яйца гельминтов поедаются личинками жуков, где они развиваются. При поедании жуков свиньями акантеллы гельминтов в тонком отделе кишечника прикрепляются крючьями к стенке кишечника и через 70-110 дней становятся половозрелыми самцами и самками. Эпизоотология. Макраканторинхоз свиней распространен очагово. Промежуточные хозяева – личинки, куколки и имаго жуков – майских, бронзовок, жуков-носорогов и др. Болеют чаще взрослые свиньи. Яйца гельминтов очень устойчивы во внешней среде. Патогенез. Скребни травмируют стенки кишечника, вызывают ее прободение, закупорку просвета кишечника с образованием абсцессов и перитонита, что может привести к гибели свиней. Симптомы и течение. Наблюдается угнетение, исхудание, анемия, кровавый понос, боли в области живота. Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Воспаление тонкого отдела кишечника, разрывы стенки тонкого кишечника, анемия, перитонит. В просвете тонкого кишечника наличие скребней. Диагностика. Прижизненная диагностика проводится исследованием фекалий свиней для обнаружения яиц макраканторинхусов. Посмертная – обнаруживают гельминтов в тонком кишечнике. Лечение. Используют тимбендазол (фенбендазол) – 0,01-0,015 г/кг, тетрамизол – 0,01 г/кг (по ДВ) дважды, альбендатим (альбендазол) – 0,0075 г/кг, фармацин – 1 мл на 33 кг живой массы. Профилактика. Профилактическая дегельминтизация, пастбищная профилактика, обеззараживание навоза, карантинирование ввозимых в хозяйство свиней, обеззараживание прифермских территорий.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-19; просмотров: 669; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.149.239.79 (0.016 с.) |