Геморрагический энтерит индеек

Геморрагический энтерит индеек (enteritis viralis gallorum indecorum) – вирусное заболевание, характеризующееся диареей и эксикозом.

Этиология. Возбудитель болезни - ДНК-содержащий вирус семейства Adenoviridae. Он является эпителиотропным, культивируется в культуре клеток печени и почек куриных эмбрионов.

Эпизоотология. Болеют геморрагическим энтеритом индюшата. Источником возбудителя инфекции является больная птица, выделяющая вирус с пометом. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель распространяется через инфицированные помет, воду и корма. Летальность может достигнуть 60%.

Патогенез. На месте внедрения возбудителя развивается гиперемия, затем вирус через сутки обнаруживается в лимфоцитах селезенки, через двое суток в лимфоидных образованиях слепой и подвздошной кишок, через 2-3 суток – в крови и других органах. В организме птицы развивается иммунодепрессия за счет подавления В-лимфоцитов.

Симптомы и течение. Геморрагический энтерит может протекать сверхостро, остро и подостро. При сверхостром течении болезнь начинается внезапно и гибель индюшат наступает в течение суток. У больной птицы развивается диарея, при этом перья в области клоаки загрязнены. При остром и подостром течении кишечник наполнен газами. Клинические признаки выражены слабее. Болезнь продолжается от 2-х до 7-и дней.

Патологоанатомические изменения. Вскрытие трупов позволяет выявить наличие катарально-геморрагического энтерита с очагами некроза на слизистой оболочке, гиперплазию и мраморность рисунка на разрезе селезенки, дистрофию печени и почек.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований.

Лечение. С целью подавления секундарной микрофлоры применяют антибактериальные препараты, а также осуществляют симптоматическое лечение и назначают диетическое питание с добавлением 3% глюкозы в корм.

Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении технологических правил и норм содержания птицы и ветеринарно-санитарных требований к предприятиям закрытого типа, при своевременной вакцинации поголовья.

Вирусный энтерит индеек

 

Вирусный энтерит индеек (infectiosa enteritis indecorum, «синий гребень») – острая контагиозная болезнь, характеризующаяся диареей и обезвоживанием организма, а также посинением гребня.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий, полиморфный, эпителиотропный вирус семейства Coronaviridae. Индуцирует образование нейтрализующих антител. Гемагглютинирующие свойства не установлены.

Эпизоотология. Болеют индюшки всех возрастов, но особенно молодняк до 8-недельного возраста.

Источником возбудителя болезни служит больная птица и индюшки-вирусоносители (вирусоносительство продолжается в течение нескольких лет). Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель распространяется через инфицированные воду, корм, помет, подстилку.

Заболеваемость может достигать 100%. Летальность среди взрослых особей составляет 5%, а среди молодняка достигает 100%.

Патогенез. Попав в организм, возбудитель внедряется в клетки слизистой оболочки кишечника, размножается в энтероцитах и криптах ворсинок, вследствие чего в них развиваются дистрофические процессы и некрозы.

Симптомы и течение. Инкубационный период 2-9 дней. Заболевание чаще протекает остро. У индеек отмечают посинение гребня, депрессию, диарею и снижение яйценоскости. У маленьких индюшат болезнь характеризуется внезапной депрессией, снижением температуры тела, анорексией, эксикозом. Индюшата постоянно попискивают, ищут теплое место. Помет у больных индюшат разжиженный, пенистый, они неохотно принимают корм и воду. У индюшат с симптомом диареи обнаруживают потемнение кожи головы, быстрое снижение массы тела. Зоб у них пустой и издает гнилостный запах. Помет зеленовато-коричневого цвета со слизью. Болезнь протекает 10-14 дней. Выздоравливают индюшата очень медленно.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают катаральный энтерит с некрозом и десквамацией эпителия с наличием кровоизлияний в слизистой кишечника, а также эксикоз и меловидный цвет поджелудочной железы.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия трупов и лабораторных исследований.

Лечение. Проводится симптоматическое лечение, направленное на подавление секундарных бактериальных инфекций.

Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания поголовья, регулярном проведении ветеринарно-санитарных мероприятий, сбалансировании рационов по основным питательным веществам, витаминам и микроэлементам, а также использовании препаратов повышающих уровень естественной резистентности организма птиц.

 

Синдром плохого усвоения кормов

 

Синдром плохогоусвоения кормов (синдром "бледной птицы", болезнь ломких костей) – болезнь цыплят вирусной этиологии, характеризующаяся плохим оперением, отставанием в росте, остеопорозом и слабостью ног.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий сложноорганизованный вирус, семейства Reoviridae. Культивируют в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов.

Эпизоотология. Заражение цыплят происходит в первые дни жизни. Источником возбудителя инфекции служат больные цыплята, выделяющие возбудителя с пометом. Заражение чаще происходит алиментарно. Заболеваемость составляет 5-20%.

Патогенез. Вирус в процессе репродукции поражает печень, где развиваются воспалительные процессы. Происходит атрофия бурсы, гиперплазия селезенки и развивается перикардит.

Симптомы и течение. Инкубационный период 5-7 дней. У больных цыплят развиваются общие признаки болезни: угнетение, отставание в росте, понос, возникают костные аномалии. Помет часто с примесью слизи желтоватого цвета. Начиная с 5-7-го дня жизни, у больных цыплят отмечается плохое оперение, при этом разрозненные перья выступают наподобие роторных лопастей вертолета - "вертолетные цыплята". У больных цыплят в возрасте 20 дней и старше кожа головы и конечностей анемичные. К 30-35-му дню болезни развивается остеопороз. При этом кости конечностей становятся мягкими, часто возникают переломы, эпифизарные участки трубчатых костей увеличиваются в объеме, особенно область головки большеберцовой кости. У отдельных цыплят отмечаются признаки рахита и хромота.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы выявляют наличие катарального гастроэнтерита, размягчения костей головы, утолщение эпифиза большеберцовой и некроз головки бедренной кости.

Диагноз. Диагноз ставится комплексно. Проводят гистоисследование проксимальной части головки большеберцовой кости и вирусологическое исследование с использованием куриных эмбрионов. Заболевание необходимо дифференцировать от рахита, авитаминоза Д и недостатка Р и Са.

Лечение. Не разработано. У переболевшей птицы формируется длительный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. Специфическая профилактика осуществляется с помощью живых аттенуированных вакцин, которые используются в племенных стадах для вакцинации цыплят. Благополучие птицефабрик базируется на строгом соблюдении общих ветеринарно-санитарных правил, санации помещений в присутствии цыплят и своевременной выбраковке больной птицы.

Синдром распухшей головы

Синдром распухшей головы (синдром вздутой головы, синдром большой головы) – это вирусная болезнь цыплят племенных стад и бройлеров, характеризующаяся опуханием головы.

Этиология. Заболевание вызывает РНК-содержащий вирус, относящийся к пневмовирусам.

Эпизоотология. Чаще всего заболеванию подвержены цыплята в возрасте 5-6-ти недель. Основные пути заражения, аэрогенный и пероральный. С возрастом цыплят восприимчивость к болезни уменьшается. Заболеваемость составляет от 10-ти до 75%. Летальность - 3-7%.