Болезни желудка и кишок с явлениями колик у лошадей

(Севрюк И.З.)

Заболевание желудка и кишечника, сопровождающиеся и проявляющиеся коликами, включает большую группу нозологических диагнозов. Болезни эти разнообразные по этиологии и локализации патологического процесса и характеризуются болевыми ощущениями, проявляемыми беспокойством животного (Colica). Нарушение проходимости содержимого желудка и кишечника определяется понятием Илеус

Острое расширение желудка (dilatatio ventriculi acuta) – заболевание характеризуется чрезмерным скоплением газов в желудке вследствие спазма пилоруса, а также расстройством секреторной и моторной функций желудка. Болеют преимущественно верховые и спортивные лошади астенического типа.

Этиология. Заболевание возникает при скармливании большого количества зернового корма непосредственно после голодания, после поения разгоряченной лошади холодной водой, при чрезмерно напряженной работе (тренинг, скачки и др.) сразу после обильного кормления, при поедании в большом количестве легкобродящих (клевер, люцерна по росе) или заплесневелых кормов. Пилороспазм проявляется и с последующим острым расширением желудка у молодых спортивных лошадей непосредственно после выездки или других видов тренинга при резкой смене условий тренировки или замене наездника.

Вторичное расширение желудка бывает при непроходимости кишечника (завороты, камни, безоары, конкременты и др.), энтералгии, метеоризме, химостазах и копростазах.

Симптомы. Течение болезни острое. Быстро, иногда в течение нескольких минут или часов, часто сразу после кормления развивается симптомокомплекс колик: лошадь возбуждена, беспокоится, постоянно переступает передними ногами, бьет копытами о землю. Отдельные животные оглядываются на живот, па­дают и сразу же поднимаются, перекатываются через спину. Если не принять срочные лечебные меры, общее состояние животного прогрессивно ухудшается, развивается общая слабость, лошади сильно потеют, появляется дрожание отдельных групп скелетных мышц. На фоне сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности (пульс частый, малого наполнения и волны, дыхание учащенное и напряженное, с хрипами, синюшность слизистых, переполнение яремных вен) может наступить смерть. В тяжелых случаях болезни отмечают выпячивание слева, в области 14-17-го ребра, перкуторный звук в области выпячивания желудка атимпанический.

Диагноз ставят с учетом анамнеза (перекармливание или поение холодной водой разгоряченной лошади) и клинических признаков (колики). При зонди­ровании желудка выделяются газы и жидкое зеленого или желтоватого цвета содержимое с высокой кислотностью (60-100 ед. титра) при отсутствии или малом количестве свободной соляной кислоты,

В крови повышается уровень гемоглобина и количество эритроцитов (сгущение крови), отмечают снижение щелочного резерва и хлоридов, замедленную СОЭ, эозинопению. Ректальным исследованием можно обнаружить смещение се­лезенки назад.

Лечение всегда должно быть неотложным и энергичным. Для снятия спаз­матических сокращений пилоруса и ослабления болей желудка назначают обезболивающие или успокаивающие средства: анальгин, хлоралгидрат, алкоголь, новокаин, ментол. В отдельных случаях в начальных стадиях болезни, если нет обезболивающих препаратов, спазм пилоруса можно снять наложением на верхнюю губу закрутки. Зондированием желудка через носопищеводный зонд у лошади максимально удаляют скопившиеся газы, после чего желудок промывают теплой водой, 1-2%-ными растворами ихтиола или натрия гидрокарбоната. Если нельзя провести зондирование желудка и его промывание, внутрь задают растворы ихтиола, молочной, уксусной кислот или новокаина. Для снятия болей и пилороспазма можно применять и специальные патентованные отечественные и зарубежные средства строго в соответствии с сопроводительными инструкциями и этикетками на упаковках.

При нарастании признаков сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, а также при развитии интоксикации внутривенно вводят глюкозу с кофеином и гипертонические растворы натрия хлорида. После устранения симптомов колик животных выдерживают 2-3 суток на полуголодной диете, после чего под контролем ветеринарного специалиста переводят на обычный рацион.

Профилактика. Соблюдать режим и правила кормления, содержания эксплуатации и тренинга. В рацион не вводить недоброкачественные корма не по­ить лошадей холодной водой непосредственно после работы, не поить сразу же после кормления зерновым кормом, не перекармливать животных на клеве ре и люцерне по росе животных не выпасать, с одного типа рациона на другой переводить постепенно.

Хроническое расширение желудка (dilatatio ventriculi chronica) –заболевание характеризуется стойким увеличением объема желудка гипертрофией или атрофией его стенок, нарушением секреции и моторики. Болеют преимущественно лошади.

Этиология. Длительное однообразное кормление малопитательнымигрубостебельчатыми кормами (соломой, мякиной, болотнымсеном) нерегулярное кормление, перекармливание, поедание с кормами примесей песка и земли, часто повторяющиеся рецидивы острого расширения желудка (пилороспазм), сужение пилоруса и двенадцатиперстной кишки,множественный гастрофилез.

Симптомы. Извращение и понижение аппетита, исхудание, пониженная работоспособность, быстрая утомляемость. После кормления появляются приступы колик, как при остром расширении желудка, но менее выражены.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинической картины. Гематологически устанавливают умеренный лейкоцитоз, пониженное количество эозинофилов, замедленную СОЭ. Общая кислотность содержимого желудка в большинстве случаев низкая.

Лечение. В период припадков колик проводят комплексную терапию, как при остром расширении желудка: зондирование желудка, обезболивающие или успокаивающие средства, промывание желудка дезинфицирующими растворами, при развитии интоксикации внутривенно глюкоза с кофеином, гипертонический раствор натрия хлорида. В межприпадочный период лечение, как при гастрите. Малоценных животных выбраковывают.

Профилактика направлена на выполнение правил кормления. Как при остром расширении желудка, гастрите.

 

Метеоризм кишечника (meteorismus intestinorum) – чрезмерное скопление газов в тонком и толстом отделах кишечника вследствие усиленного брожения кормовых масс и спазматических сокращений стенок малой ободочной или прямой кишки. Болеют преимущественно лошади, реже плотоядные и очень редко животные других видов.

Этиология. Наиболее частые непосредственные причины – нарушение правил кормления животных: скармливание проголодавшимся животным большого количества легкобродящих кормов (скошенной после дождя травы, увлажнен­ного клевера или люцерны, свежей молодой зелени озимых и др.), поедание в большом количестве заплесневелых или прогнивших кормов. Возникновению болезни способствуют тяжелая работа или поение сразу после обильного кормле­ния, изменение правил тренинга спортивных лошадей (нарушение ритма тренировки, смена наездника и др.). Вторичный метеоризм развивается при механической непроходимости кишечника (обтурации, завороты, грыжи и др.), при разлитом перитоните.

Симптомы. Болезнь протекает почти всегда остро. Обычно в течение 1-2ч нарастает симптомокомплекс колик: беспокойство, стремление вперед, натыкание на препятствия, животные ложатся и тут же встают, валяются, принимают позу сидячей собаки, иногда падают на живот, перекатываются через спину. Температура тела в большинстве случаев повышается на 1-1,5°, животное потеет. Характерно увеличение в объеме живота, выпячивание подвздохов и области ануса, напряжение брюшных стенок с левой и правой сторон. Перкуссией области слепой и большой ободочной кишки устанавливают тимпанический звук. Перистальтика тонкого и толстого кишечника в начале болезни усилена, в дальнейшем ослаблена или совсем прекращается. Дефекация и отхождение газов через прямую кишку в начальный период развития тимпании частые, а в дальнейшем прекращаются. Если не принять срочных лечебных мер, то в течение нескольких часов прогрессируют симптомы сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности: пульс становится частым, малого наполнения и малой волны, сердечные тоны стучащие и глухие, дыхание учащается и затрудняется, появляется синюшность слизистых. Смерть может наступить от асфиксии или паралича сосудодвигательного центра.

Диагноз ставят на основании анамнеза (перекармливание пучащими корма­ми) и характерных клинических признаков (колики, вздутие живота). Ректально обнаруживают вздутие петель тонкого кишечника, колен большой ободочной и головки слепой кишок лошади. В дифференциальном диагнозе исключают острое расширение желудка (зондированием), механическую непроходимость (заворот, обтурации, грыжи) клинически. Пункцией брюшной полости исключают перитонит, характеризующийся образованием экссудата с наличием большого числа гнойных телец и микробов.

Лечение. Для освобождения кишечника от большого количества скопившихся газов в первую очередь применяют средства, снимающие спазматические сокращения мускулатуры малой ободочной или прямой кишки. С этой целью, а также для ослабления болей используют анальгин, хлоралгидрат, магния сульфат 10% -100 мл внутривенно, аминазин 2,5% - 10 мл в 100 мл 40% раствора глюкозы внутривенно, при возобновлении приступов колик введении повторяют в той же дозе через 3 часа, новокаин. Хорошее действие оказывает паранефральная новокаиновая блокада. После применения обезболивающих, противоспастических средств лошадям через носопищеводный зонд удаляют газы из желудка и вводят через него противобродильные и дезинфицирующие средства: ихтиол, салол, ментол или тимол. После снятия приступов колик и прекращения газообразования назначают слабительные. Показаны глубокие теплые клизмы, растирание брюшных стенок лошади соломенным жгутом. При развитии симптомов сердечно-сосудистой недостаточности и интоксикации внутривенно вводят глюкозу с кофеином или камфарой, гипертонические растворы натрия хлорида. Проводку и прогонку рекомендуют только после снятия приступов колик, отхождения газов через прямую кишку и общем удовлетворительном состоянии животного. После клинического выздоровления (исчезновение приступов колик) животных под контролем ветеринарного специалиста выдерживают 2-3 суток на щадящей диете, дают доброкачественное сено и освобождают от работы и тренинга.

Профилактик а. Соблюдать правила кормления и тренинга, оберегать животных от переохлаждения, не допускать обильного поедания животными пучащих, легкобродящих кормов, особенно после голодания. Не поить сразу после кормления, не кормить недоброкачественными кормами.

 

Катаральный спазм кишок (энтералгия) (enteralgia) – энтералгия кишечника представляет своеобразную форму колик, протекающих в виде периодически проявляющихся приступов беспокойства, вызываемых спастическим сокращением кишечной стенки. Энтералгия встречается часто у лошадей, реже у жвачных животных и свиней.

Этиология. Причиной энтералгии являются охлаждения поверхности тела, особенно разгоряченных лошадей и стриженых овец, при содержании их на холодном ветру, сквозняке или под холодным дождем; дача очень холодной воды, а также испорченного корма, промерзшего, смешанного со снегом или покрытого инеем на пастбище. Энтералгия у лошадей появляется и в летние жаркие дни при перегревании организма с быстрым охлаждением. Заболевают обычно животные молодые, плохо упитанные, недостаточно акклиматизированные, изнеженные, страдающие катаральным гастроэнтеритом, с повреждением солнечного и других, сплетений брюшной полости.

Симптомы. Заболевание обычно начинается периодическими припадками колик продолжительностью 10-12 мин. В бесприпадочный период животное стоит спокойно, иногда принимает корм, кажется здоровым. Оно оглядывается на живот, переступает и скребет ногами, пытается ложиться, иногда валяется. Отмечается повышенное пото- и слюноотделение. Часто встает в позу для дефекации, мочеиспускания. Перистальтика кишок неровная, заметно усиливается в момент беспокойства животного. В начале заболевания кал нормальной консистенции, потом более рыхлый, неоформленный, с резко кислым запахом. Сфинктер ануса и стенка прямой кишки сжаты, слизистая оболочка увлажнена, отмечается метеоризм отдельных кишок, петель. При энтералгиях, не осложненных токсемией, температура, пульс и дыхание в пределах нормы; нередко нахо­дят небольшую брадикардию, неврогенную аритмию, раздвоение первого тона. Рефлексы Роже и Шарабрина дают заметное замедление пульса на 3-7 ударов в минуту. Отмечаются нестойкое понижение количества лейко­цитов, повышение процента лимфоцитов и эозинофилов.

При энтералгиях, появляющихся на фоне катарального энтерита или осложненных токсемией, у животного находят желтушность слизистых оболочек, учащенные пульс и дыхание; более громкую перистальтику кишок, частое отхождение газов; рыхлый кал с резким запахом, со слизью и непереваренными зернозлаками; лейкоцитоз, нейтрофилию, эозинопению, билирубинемию. Боли нередко через 2-3 ч после их снятия атропином или другими веществами возникают снова.

У рогатого скота энтералгия проявляется легким беспокойством. Телята, взрослый скот бьют ногами по животу, отказываются от корма, прекращается жвачка, усиливается перистальтика кишечника. Вскоре появляется послабление или понос. После оказания лечебной помощи беспокойство исчезает.

Свиньи при энтералгии (чаще поросята), ощущая боль, стонут, визжат, ложатся и встают, в момент припадков отказываются от корма. После дефекации и отхождения газов обычно беспокойство исчезает.

Течение. Заболевание длится от получаса до 3-6 ч. Энтералгия с обостренным катаральным энтеритом может протекать продолжительнее, исчезнувшие припадки колик могут появиться снова.

Диагноз. Периодичность приступов колик, отсутствие данных на острое расширение желудка, наличие других признаков парасимпатического комплекса дают возможность определить энтералгию, исключить метеоризм кишечника и пилороспазм.

Лечение. При энтералгиях с отчетливым парасимпатическим симптомокомплексом следует применять подкожно лошадям атропина сульфат 0,02-0,04 г, платифиллина гидротартрат 0,015-0,7 г. При осложнении токсикозом со снижением кровяного давления и тахикардией для снятия болей внутривенно вводят 30-50 мл 10 %-ного раствора анальгина, 150-250 мл 0,25 %-ного раствора новокаина, а внутрь – эфирно-валериановую настойку 20-50 мл. При выраженном парасимпатическом симптомокомплексе – подкожно эфедрина гидрохлорид 0,02-0,04 г. Хорошее спазмолитическое влияние оказывают иногда без применения лекарственных средств теплые глубокие клизмы, массаж и теплое укутывание живота и другие тепловые процедуры. После снятия припадков колик при наличии признаков катарального воспаления кишечника рекомендуется давать легкие слабительные (средние соли, растительные масла) и противомикробные (ихтиол, салол и др.). Животных освобождают от работы и назначают диету, рекомендуемую для больных гастроэнтеритом.

Профилактика. Оберегать животных от влияния ветра и холода после работы. Соблюдать принятый порядок кормления, содержания и эксплуатации животных. Постепенное приучение животных к низким температурам также является важной мерой предупреждения энтералгии.

 

Химостаз, копростаз (chymostasis, corpostasis) – химостаз – скопление и последующее уплотнение химусной массы в тонких кишках, копростаз – скопление и уплотнение содержимого в толстых кишках. Болеют в основном лошади, редко плотоядные и очень редко животные других видов.

Этиология. Заболевание вызывает длительное кормление животных грубыми малопитательными сухими кормами: соломой, мякиной, грубостебельчатым сеном позднего укоса, молотым зерном, комбикормом. Предрасполагают к химостазу и копростазу недостаток питьевой воды, малоподвижность, минеральное голодание. Чаще болеют животные тяжеловесных пород, старые, истощенные, вялые.

Симптомы. При развитии химостаза быстро нарастают симптомы колик: беспокойство, стремление вперед, переступание грудными и тазовыми конечностями, стремительное падение на землю. Аппетит пропадает, при зондировании желудка через зонд выделяется большое количество газов вследствие вторичного расширения желудка. Перистальтика тонкого отдела кишечника не прослушивается, быстро нарастает желтушность слизистых склеры и конъюнктивы. При тяжелом течении химостаза уже за 2-3 суток на фоне интоксикации развивается сердечно-сосудистая недостаточность (пульс учащен, малого наполнения и малой волны, стучащий сердечный толчок, цианоз слизистых) и может наступить смерть.

Копростаз выражен менее четко проявляющимися клиническими симптомами в зависимости от локализации (в большой ободочной или слепой кишке). Типичная клиническая картина обычно развивается – у лошадей от начала заболевания через 6-10 дней, у плотоядных через 2-3 дня. При этом снижается аппетит, постепенно появляются признаки беспокойства и колик: животное оглядывается на живот (у лошадей <поза наблюдателя»), часто стонет, встает и ложится растянувшись. Дефекация редкая, перистальтика большой ободочной и слепой кишок резко ослаблена или совсем прекращается. Периоды приступов колик могут сменяться периодами покоя, лошади в этот период лежат спокойно, но заметно их общее угнетение.

Ректальным исследованием при химостазе у лошади обнаруживают плотный тяж двенадцатиперстной кишки, а при копростазе – переполненное плотны­ми каловыми массами колено большой ободочной кишки.

Диагноз ставят на основании анамнеза (кормление сухими кормами при недостатке питьевой воды, малоподвижность) и клинических признаков (при перкуссии тупой звук области слепой и большой ободочной кишок при копростазе). Гематологически устанавливают лейкоцитоз и повышенную скорость оседания эритроцитов. В дифференциальном диагнозе по клиническим признакам, результатам перкуссии, аускультации и зондирования желудка исключают острое расширение желудка, метеоризм, обтурации, завороты, инвагинации, грыжи и другие формы механической непроходимости.

Лечение. Основная цель – разжижение и последующее удаление плотных каловых масс из кишечника и восстановление перистальтики. При химостазе и копростазе зондируют желудок лошади, через носопищеводный зонд выпускают газы, промывают его теплой водой или 0,5%-ным раствором ихтиола. После удаления газов и промывания, не вынимая зонда из желудка, вводят через него в большом количестве растительные или минеральные масла, а после восстановления проходимости желудочно-кишечного тракта – слабительные. Чтобы предотвратить вторичное расширение желудка, через 2-3 ч повто­ряют зондирование и вводят через зонд дезинфицирующие средства.

При копростазах и засорении толстого отдела кишечника песком («песочные колики») наряду со слабительными применяют глубокие теплые клизмы под давлением (лошадям – до 20-30 л воды).

Болезни печени и желчных путей
(Курдеко А.П.)

Основные синдромы болезней печени и желчных путей. К ним относятся: желтуха, печеночная недостаточность, портальная гипертензия, холестаз, гепаторенальный, гепатоэнцефалический синдромы, печеночная кома, печеночная колика, синдром гепатогенной фотосенсибилизации.

Желтуха (icterus) – клинико-лабораторный синдром, характеризующийся гипербилирубинемией и желтушностью, общей слабостью и подавленностью (астенией), кожным зудом, брадикардией, нарушением кишечного пищеварения, расстройством функций нервной системы, билирубин- и уробилирубинурией и некоторыми другими показателями. Гипербилирубинемия наступает при снижении способности гепатоцитов связывать (конъюгировать) билирубин и экскретировать его. При высоких концентрациях билирубина угнетаются процессы окислительного фосфорилирования и снижается потребление кислорода, что приводит к повреждению тканей. Токсическое действие проявляется также поражением центральной нервной системы, возникновением очагов некроза в паренхиматозных органах, подавлением клеточного иммунного ответа, развитием гемолитической анемии.

Желтушность (иктеричность) является типичным, но довольно редким и поздним клиническим симптомом болезней печени. У коров она может развиться при концентрации общего билирубина в сыворотке крови более 30-35, а у свиней – более 60 мкмоль/л, что в 5 и более раз превышает верхнюю границу нормы. При этом должен присутствовать конъюгированный (проведенный через печень, прямой) билирубин, который легко проникает в ткани.

В зависимости от того, на каком этапе нарушается обмен билирубина, различают три формы желтухи: гемолитическая (надпеченочная гипербилирубинемия); паренхиматозная (печеночная гипербилирубинемия) и механическая (подпеченочная гипербилирубинемия).

Гемолитическая желтуха развивается вследствие избыточного гемолиза эритроцитов. В начальную стадию гемолитического процесса гипербилирубинемии может не быть, поскольку печень способна метаболизировать и выделять в желчь билирубин в количестве, превышающем его продукцию в физиологических условиях. Билирубинемия развивается в случаях, когда исчерпаны резервные возможности органа.

При средней степени гемолиза патология обусловлена, главным образом, неконъюгированным (непрямым, несвязанным) билирубином, а при массивном гемолизе – неконъюгированным и конъюгированным пигментом (прямым, связанным). Последний может вызвать гипербилирубинурию. Неконъюгированная фракция не проникает через неповрежденный почечный фильтр и в моче не появляется.

Основными проявлениями надпеченочной гипербилирубинемии являются: повышение концентрации неконъюгированного билирубина; гиперхромная анемия с цветовым показателем более 1,15 и ретикулоцитозом; высокая уробилинурия; окрашивание мочи в темно-желтый, а фекалий в коричневый цвет. Иногда может развиться желтушность, но после проявления симптомов основного заболевания или даже после их исчезновения. У лошадей поздним симптомом является спленомегалия.

Синдром развивается при введении гипотонических растворов, отравлении фенилгидразином, сульфаниламидами, гемолитической болезни новорожденных, В₁₂-дефицитной анемии, обширных гематомах, переливании несовместимых групп крови.

Паренхиматозная желтуха (печеночная гипербилирубинемия) развивается вследствие воспалительного или токсического гепатоцеллюлярного поражения. Гепатоциты не способны при этом полностью улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой и выделять его в желчные пути. В результате в сыворотке крови увеличивается концентрация неконъюгированного билирубина. Кроме того, при дистрофии печеночных клеток наблюдается обратная диффузия конъюгированного билирубина из желчных канальцев в кровеносные капилляры. Этот механизм обусловливает повышение в сыворотке крови уровня конъюгированного билирубина, а также гипербилирубинурию и уменьшение выделения стеркобилина с калом.

Печеночная форма гипербилирубинемии проявляется повышением концентрации неконъюгированного и конъюгированного пигмента, билирубинурией, уробилиногенурией, увеличением в моче количества желчных кислот; моча приобретает желто-бурый цвет, иногда с зеленоватым оттенком, фекалии обесцвечиваются. Желтушность развивается при многократном увеличении в крови концентрации билирубина.

Синдром развивается при гепатите и гепатодистрофии у всех видов животных, сопровождающихся внутриклеточной инфильтрацией и некрозом значительной части гепатоцитов.

Механическая (подпеченочная, холестатическая, обтурационная) желтуха возникает вследствие нарушения оттока желчи из печени. Наблюдается при желчекаменной болезни, закупорке желчных ходов гельминтами, опухолях поджелудочной железы, при использовании медикаментозных средств вызывающих задержку желчи в печени (холестаз) – эритромицина, сульфаниламидных препаратов, эстрогенов. Желчный пигмент при этом диффундирует через стенки расширенных желчных капилляров, которые нередко разрываются. Гепатоциты наполняются желчью, которая поступает в лимфатические щели и кровь. При затруднении оттока желчи в крови повышается концентрация желчных кислот, что оказывает повреждающее действие на печеночные клетки с развитием некроза. Высокая концентрация желчных кислот в крови вызывает кожный зуд, брадикардию и гипотензию, гемолиз эритроцитов, нарушает процессы свертывания крови, замедляет СОЭ. Желчные кислоты, выделяясь через почки, могут способствовать развитию печеночной недостаточности, а также развитию нервных явлений у животных.

При механической желтухе резко уменьшается содержание стеркобилиногена и других продуктов метаболизма билирубина в кале, что сопровождается его обесцвечиванием.

Синдром включает следующие симптомы: гипербилирубинемия преимущественно за счет конъюгированной формы; гиперхромная анемия с замедлением СОЭ; билирубин- и холеурия; желтушность темно-зеленоватого и землистого оттенков, кожный зуд, брадикардия; моча темных оттенков со стойкой желтой пеной. При синдроме вследствие печеночно-каменной болезни возможно печеночная колика.

В клинической практике для дифференциации желтух проводится определение как билирубина, так и продуктов его метаболизма (таблица 1).

 

 

Таблица 1