Инфекционный энцефаломиелит птиц

Инфекционный энцефаломиелит (encephalomyelitis infectiosa avium, эпидемический тремор, энцефаломиелит птиц) – остропротекающая вирусная болезнь, характеризующаяся дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезами конечностей.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус семейства Picornaviridae. Вирус индуцирует образование вируснейтрализующих антител в течение одного месяца после заражения.

Эпизоотология. Болеют цыплята и куры, а также индюшата и индейки-несушки. К вирусу также восприимчивы утки, молодняк цесарок и голубей. Чаще болеют цыплята 6-20-дневного возраста, редко – до 40-дневного возраста. Источником возбудителя инфекции служит больная птица и родители-реконвалесценты, выделяющие вирус с пометом. Передача возбудителя может осуществляться и трансовариально. Заболеваемость в стаде обычно не превышает 15%, но в стадах ранее свободных от этого заболевания, может достигать 40 и 60%. Смертность среди больной птицы высокая: среди цыплят - 20-25%, в отдельных хозяйствах - до 60-90%.

Патогенез не изучен.

Симптомы и течение. Инкубационный период 5-11 дней. У больной птицы отмечают вялость депрессию и атаксию. У части цыплят нарушается координация движений, у других отмечают дрожание головы, шеи, хвостовых перьев, параличи и парезы конечностей. Больные цыплята издают жалобный писк, гибель наступает от истощения. У некоторых переболевших особей отмечают помутнение хрусталика одного или двух глаз, что может привести к слепоте. У взрослых кур-несушек наблюдается снижение яйценоскости и снижение процента выводимости.

Патологоанатомические изменения. Вскрытие трупов позволяет констатировать наличие у них беловатых очагов в мышечном желудке, кератоконъюнктивита с образованием катаракты.

Диагноз. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением гистологического исследования и постановкой биопробы. Для ранней диагностики инфекционного энцефаломиелита можно использовать РДП, РИФ, ИФА, РН.

Дифференцировать заболевание надо от подагры, авитаминозов Е, Д, В, перозиса, болезни Марека, ньюкаслской болезни, аспергиллеза, стрептококкоза, сальмонеллеза, пастереллеза.

Профилактика и меры борьбы. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания и своевременной вакцинации птицы.

 

Вирусный гепатит утят

Вирусный гепатит утят (hepatitis viralis anatum) – острая высококонтагиозная болезнь утят раннего возраста, характеризующаяся поражением печени и нервными явлениями.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий, простоорганизованный вирус семейства Picornaviridae. Вирус легко культивируется на куриных, утиных, гусиных эмбрионах и в первичных культурах клеток утиных эмбрионов, с выраженными цитопатическими изменениями.

В помете сохраняется в течение 37 дн., в воде более 2 мес., в почве до 6 мес., при температуре 62^оС инактивация наступает за 30 минут.

Эпизоотология. Болеют утята до 3-недельного возраста. Дикие утки не болеют, но являются вирусоносителями. Основной источник возбудителя инфекции - больная птица, выделяющая во внешнюю среду возбудителя с пометом, носовыми и конъюнктивальными истечениями, а также переболевшая птица-вирусоноситель (вирусоносительство продолжается в течение 300-650-и дней). Вирус передается со скорлупой инфицированных яиц. Заражение происходит алиментарно и аэрогенно.

Смертность утят при первом возникновении болезни и остром ее течении в первые дни жизни достигает 100%, а на второй год, когда утята выводятся от иммунных матерей и гепатит регистрируется среди утят 15-30-дневного возраста и старше, падеж в отдельных партиях составляет 5-10%.

Патогенез. После проникновения в организм, вирус вызывает глубокую патологию печени, угнетает ее барьерную функцию, что приводит к нарушению пищеварения. Кроме того, развиваются деструктивные изменения в селезенке, тимусе и почках.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 1-5 дней.

Болезнь наступает внезапно. Утята становятся малоподвижными, сонливыми; крылья у них опущены, аппетит плохой. Через 1-2 часа и редко после обнаружения первых симптомов болезни появляется синюшность слизистой оболочки ротовой полости и клюва, расстройство координации движений и судороги. Утята падают на бок или спину, делают плавательные движения лапками, затем вытягивают их вдоль туловища, запрокидывают голову на спину и в таком положении погибают. Болезнь продолжается 2-3 часа и редко дольше. Утята, у которых болезнь протекает с ярко выраженными симптомами, выздоравливают очень редко.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов утят обнаруживают зернистую дистрофию почек и миокарда, а также альтеративный гепатит с кровоизлияниями в печени.

Диагноз. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением гистологического исследования печени и постановкой биопробы.

Дифференцировать вирусный гепатит надо от чумы, бактериальной септицемии, эймериоза и отравлений, а также от сальмонеллеза, аспергиллеза и инфлюэнцы.

Лечение. Медикаментозных средств лечения больных гепатитом утят нет. Применяют сыворотки от уток-реконвалесцентов и гипериммунных птиц. Сыворотка вводится подкожно в дозе 0,5 мл, которая предохраняет утят от заболевания вирусным гепатитом.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика вирусного гепатита заключается в охране хозяйств от заноса инфекции (недопущение ввоза инкубационных яиц, утят и взрослых уток из хозяйств неблагополучных по вирусному гепатиту утят).

При установлении диагноза на гепатит утят хозяйство объявляют неблагополучным по гепатиту и вводят ограничения, по условиям которых запрещается: вывоз инкубационных яиц, уток и утят в благополучные хозяйства; использование в течение года водоемов, на которых содержалась больная птица; ввоз из других хозяйств утят, невакцинированных против гепатита.

В неблагополучных хозяйствах проводят следующие мероприятия: всех больных и подозрительных по заболеванию, а также слабых и истощенных утят уничтожают; условно здоровым утятам вводят гипериммунную сыворотку в соответствии с наставлением и выращивают для убоя на мясо; утят последующих выводов в суточном возрасте, ремонтный молодняк и взрослых уток-несушек вакцинируют с использованием жидкой вирусвакцины УНИИП из штамма 3-М и сухую вирусвакцину против вирусного гепатита утят из штамма "ВГНКИ".

В хозяйстве с сезонным выращиванием утят на мясо допускают всех условно здоровых утят, достигших сдаточных кондиций, а также взрослых уток по окончании яйцекладки сдают на убой. Завоз птицы из благополучных хозяйств, проводят не раньше чем через 3,5 месяца после убоя всего молодняка, а также взрослых уток и проведения заключительной дезинфекции. Перед снятием ограничений с хозяйства проводят: серологические исследования в РН сывороток крови уток (в возрасте 90-120 дней) из каждого птичника выборочно не менее 20-и проб; вирусологические исследования проб печени от 10-ти убитых уток (выборочно) из каждого птичника.

Ограничения с хозяйства снимают после прекращения заболевания, отрицательных результатов вирусологических исследований и проведения заключительной дезинфекции.

Вирусный энтерит уток

 

Вирусный энтерит уток (pestis anatum, чума уток, голландская утиная чума) – вирусное контагиозное заболевание уток, характеризующееся внезапным появлением, депрессией, диареей, парезами и геморрагическим диатезом.

Этиология. Возбудитель болезни - ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae. Эпителиотропный, осуществляет свою репродукцию на хорионаллантоисной оболочке утиных эмбрионов и в культуре клеток утиных фибробластов.

Эпизоотология. Болеют утки и лебеди. Поражается как молодняк, так и взрослая птица.

Источником инфекции является больная птица. Во внешнюю среду возбудитель выделяется преимущественно с пометом. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями. Вирус может передаваться обслуживающим персоналом, кошками, собаками, крысами, вшами, клещами, москитами. Факторами передачи возбудителя служат инфицированная вода, корм и пыль. Инфекция быстро распространяется в стаде. Заболевание возникает в любое время года. Летальность может достигать у уток - 90%, у утят - 100%.

Патогенез. Попав в организм, вирус репродуцируется в клетках эндотелия кровеносных сосудов, вызывая развитие геморрагического диатеза. В лимфоидных органах наряду с сосудистыми изменениями, нарушается структура лимфоцитарных и ретикулярных клеток.

Симптомы и течение. Инкубационный период – 10 дней. Болезнь протекает остро.

У больных уток отмечаются вялость, залеживание, медленная походка, конъюнктивит, ринит, диарея, быстрое исхудание. Больные утки апатичны, у них исчезает аппетит, появляется сильная жажда, нередко воспаляются веки, крылья свисают, нарушается координация движений. Вскоре указанные симптомы могут исчезнуть, однако через 1-2 дня они появляются вновь и птица гибнет через 5-14 дней.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы выявляют геморрагический диатез, дифтеритические наложения на слизистой оболочке пищевода и клоаки, а также катаральный энтерит.

Диагноз. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений с обязательной постановкой биопробы.

Дифференцировать чуму уток надо от вирусного гепатита уток, пастереллеза, эймериоза, интоксикаций.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания и своевременной вакцинации птицы. С целью контроля поголовья на чуму уток в хозяйствах, в которых диагностировали данное заболевание, берут сыворотку крови весной и осенью в количестве 10% от поголовья стада.

При установлении диагноза птицеферму признают неблагополучной, объявляют карантин и определяют угрожающую зону, где проводят иммунизацию уток лиофилизированной вирусвакциной.

После клинического исследования вся больная и подозрительная по заболеванию птица, а также слабая птица подлежит убою бескровным методом, а трупы сжигают. В случае необходимости убоя птицы, подозреваемой в заражении, полученные от нее продукты подвергают провариванию в карантинируемой зоне. Клинически здоровую птицу вакцинируют и для репродукции поголовья не оставляют. Помет и подстилку сжигают.

Карантин с фермы снимают через 2 месяца после ликвидации заболевания и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

 

Болезнь Держи

 

Болезнь Держи (enteritis viralis anserum), вирусный энтерит гусят, язвенный некротический энтерит, чума гусей) – контагиозное вирусное заболевание гусей, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, затрудненным дыханием, конъюнктивитом, нарушением координации движения.

Этиология. Возбудитель болезни - ДНК-содержащий, простоорганизованный, эпителиотропный вирус, семейства Parvoviridae. Гемагглютинирующей активностью не обладает, культивируется на РКЭ и на фибробластах.

Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, трипсину, 0,5%-ному фенолу, гидроксиламину.

Эпизоотология. Вирусным энтеритом болеют только гусята, но в последнее время установлено, что к данной болезни восприимчивы мускусные и дикие утки. Болеют чаще гусята до 30-дневного возраста. Источником инфекции служат больные и павшие гусята, а также взрослые гуси-вирусоносители (вирусоносительство сохраняется в течение 3-4 лет). Заражение происходит алиментарным, аэрогенным и контактным путями, а также через поврежденную кожу, но основной путь - трансовариальный. Факторами передачи являются инфицированные корма, вода, подстилка и другие объекты внешней среды. Если болезнь проявляется в хозяйстве впервые, то гибнет 90-100% гусят. В стационарно-неблагополучных хозяйствах отход гусят в течение 4-х лет снижается до 20-30%, а затем вновь повышается до 50-70%.

Патогенез. Вирус осуществляет свою репродукцию в эпителиальных клетках желудочно-кишечного тракта с последующим их лизисом.

Симптомы и течение. Вирусный энтерит гусят протекает сверхостро, остро и подостро. Взрослые гуси переболевают бессимптомно. Инкубационный период 2-6 дней.

При остром течении в начале заболевания регистрируют повышенную смертность гусят в первые недели жизни. Затем отмечают слабость, угнетение, отказ от корма, затрудненное дыхание и нарушение координации движения. Больные птицы собираются у источников тепла, пищат и не реагируют на звук. Нередко у них выпадает перо на шее и спине, развивается конъюнктивит и ринит. Переболевшие гусята отстают в росте и развитии от своих сверстников. У некоторых гусят развивается асцит. Помет становится жидким, водянистым с фибринозными пленками, иногда с примесью крови.

Патологоанатомические изменения. Вскрытие павших гусят констатирует наличие катарально-геморрагического энтерита, серозно-фибринозного перитонита, дистрофию печени, почек и миокарда.

Диагноз. Диагноз устанавливают комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений, с обязательным проведением лабораторных исследований.

Болезнь Держи дифференцируют от сальмонеллеза, эшерихиоза, пастереллеза.

Лечение. С лечебной и профилактической целью 1-5-дневным гусятам вводят сыворотку или кровь гусей-реконвалесцентов двукратно с интервалом 2-3 дня подкожно в области шеи по 0,5-2 мл. В последнее время для этого предложены гипериммунные сыворотки. Применение антибиотиков и нитрофурановых препаратов способствует подавлению секундарной микрофлоры и благоприятно влияет на течение болезни.

Профилактика и меры борьбы. Важное значение придают охране хозяйств от заноса вируса и соблюдению ветеринарно-зоогигиенических требований.

При установлении диагноза на вирусный энтерит гусей на хозяйство накладывают ограничения, по условиям которых запрещается: вывоз инкубационных яиц, гусят и взрослых гусей в благополучные хозяйства; ввоз инкубационного яйца и гусят из других хозяйств; использование в течение года водоемов, на которых содержались больные и переболевшие гусята и выращенные из них гуси.

В соответствии с ограничениями разрешают инкубацию яиц для выращивания внутри хозяйства гусят на мясо; вывоз клинически здоровых 2-2,5-месячного возраста гусят и взрослых гусей на птицекомбинаты для убоя на мясо. Гусят последующих выводов 1-2-суточного возраста, впредь до объявления хозяйства благополучным, обрабатывают сывороткой или цитратной кровью реконвалесцентов путем подкожного введения в нижнюю треть шеи в дозе 0,5 мл двукратно с суточным интервалом.

Наиболее эффективным методом оздоровления хозяйства является полная одновременная замена поголовья и комплектование родительского стада молодняком, полученным из благополучных хозяйств.

Ограничения с хозяйства (отделения, фермы) снимают через 21 день после последнего случая заболевания птицы вирусным энтеритом и проведения заключительной дезинфекции.

 

Инфекционная анемия цыплят

Инфекционная анемия цыплят (anaemia infectiosa, синдром дерматоподобной анемии, "синее крыло") – вирусное заболевание, характеризующееся коматозным состоянием, гангренозным дерматитом и злокачественной анемией.

Этиология. Возбудитель болезни - ДНК-содержащий, простоорганизованный вирус семейства Parvoviridae, содержащий однонитчатую нуклеиновую кислоту. Осуществляет свою репродукцию в культурах лимфобластоидных клеток.

Эпизоотология. К заболеванию наиболее чувствительны цыплята 8-21-дневного возраста, среди которых заболеваемость может составить 60%, а летальность - 10%. Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом и кровянистым экссудатом из трещин пораженных участков кожи. В естественных условиях возбудитель передается вертикальным путем – трансовариально.

Патогенез. Проникнув в организм, вирус поражает гематопоэтические клетки, нарушает их метаболизм, вызывая вакуолизацию и формирование внутриядерных включений.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 10-14 дней. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета.

У заболевших цыплят (яичного направления) отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа, гребень и сережки бледные, желто-белого цвета. Часто наблюдается гангренозный дерматит. При этом очаговые поражения кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени. Из трещин кожи часто вытекает кровянисто-серозный экссудат.

У 10-20-дневных бройлеров регистрируют снижение аппетита, отставание в росте, коматозное состояние, крылья опущены, гребень бледный, оперение влажное и взъерошенное. У некоторых особей опухают ноги. Незадолго до смерти появляется диарея. При этом развивается профузный понос. Падеж начинается с 10-дневного и продолжается до 6-недельного возраста, при этом летальность составляет 35-50%.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цыплят обнаруживают кровоизлияния на слизистой оболочке железистого желудка и мышцах, очаги некроза в селезенке, атрофию бурсы Фабриция и отеки в области головы, ног и особенно кончиков крыльев.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований.

В процессе диагностики исключают болезнь Гамборо, ньюкаслскую болезнь, болезнь Марека и лейкозы.

Лечение. Не проводится.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические меры должны быть комплексными, позволяющими предотвратить занос возбудителя на птицефабрики. В настоящее время радикальной мерой борьбы и профилактики болезни считается убой положительно реагирующей птицы.

Проводимые мероприятия должны обеспечить купирование эпизоотического очага, что позволит предотвратить распространение возбудителя за его пределы.

 

Реовирусная инфекция кур

Реовирусная инфекция кур (viral tenosinovinis of chickens, реовирусный теносиновит) – вирусная контагиозная болезнь птиц, характеризующаяся диареей, теносиновитами и артритами.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус семейства Reoviridae. Вирус способен длительное время персистировать в инфицированном организме. Культивируется на куриных эмбрионах. И в культуре клеток почки цыплят с образованием синтициев.

Эпизоотология. Болеют цыплята и куры. Источником инфекции является больная и переболевшая птица-вирусоноситель (вирусоносительство продолжается 289 дней). Заражение происходит алиментарным путем, а также трансовариально. Передача вируса происходит через инкубируемое яйцо, получаемое как от больной, так и от переболевшей птицы. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные помет, вода, корма, инвентарь и предметы ухода. Летальность может достигать 30% при 100%-ной заболеваемости.

Патогенез. Вирус размножается в эпителиальных клетках кишечника, вызывает развитие катарального энтерита, желточного перитонита. В дальнейшем происходит атрофия яичников и формирование лимфоидных фолликулов в сухожилиях.

Симптомы и течение. Инкубационный период 2-7 суток Заболевание протекает остро – у цыплят и хронически - у взрослых кур. Инфекция сопровождается закупоркой клоаки, снижением мясной продуктивности. Реовирусы могут вызвать диарею, обезвоживание организма, анемию, слабое оперение и другие симптомы.

У мясных цыплят, чаще 5-недельного возраста и у яичных кур 9-10-месячного возраста развиваются билатеральные опухоли сгибателей сухожилий голеностопных суставов. Птица начинает хромать, цыплята и куры передвигаются с большим трудом. При длительном заболевании, переходящим из острой формы в хроническую, наблюдают разрыв голеностопных сухожилий. Нередко развиваются артриты.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы выявляют наличие теносиновитов, артритов, катарально-язвенного энтерита, катарального ринита, ларингита и явления общей анемии.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований.

Профилактика и меры борьбы. Проводятся общепрофилактические мероприятия, включающие: сбалансирование рационов по всем питательным веществам с учетом возраста птицы, поддержание высокого уровня гигиены, регулярное проведение текущей дезинфекции помещений и постоянный контроль за микроклиматом в птичниках.