![]() Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления
|
Церебро-васкулярная болезнь.Стр 1 из 5Следующая ⇒
Церебро-васкулярные болезни: Морфологическая характеристика, клинические проявления: Ишемическая энцефалопатия, Инфаркт, Кровоизлияния головного мозга, Поражения сосудов мозга разной этиологии, Основные опухоли ЦНС. Церебро-васкулярная болезнь. Под цереброваскулярной болезнью понимают разнообразные поражения нервной системы на фоне уже существующего сосудистого заболевания: атеросклероза, гипертонической болезни или вторичной артериальной гипертензии. Выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся регрессом неврологических признаков в течение от нескольких минут до суток после их появления (по определению ВОЗ), и острые нарушения мозгового кровообращения с более стойкой, иногда необратимой неврологической симптоматикой — инсульты. Последние подразделяются на ишемические и геморрагические. Ишемические нарушения мозгового кровообращения Непосредственные причины инфаркта головного мозга: - тромбоэмболия в сосуды головного мозга, - тромбоз и стенозирующий атеросклероз мозговых артерий, - поражения артериальной сети мозга мест-ного воспалительного или системного характера, - спазм мозговыхсосудов.
Инфаркты мозга классифицируются по виду, локализации, величине и давности.
По виду инфаркты делятся на: 1) белые инфаркты, встречающиеся чаще других 2)инфаркты с геморрагическим компонентом. Инфаркты с геморрагическим компонентом наблюдаются, как правило, в полушариях большого мозга и делятся на красные (геморрагические) и смешанные. Геморрагический инфаркт возникает только в ганглиозно-клеточных образованиях мозга, а в белом веществе не встречается. Смешанный инфаркт имеет пестрый вид благодаря множественным кровоизлияниям.
По локализации инфаркты подразделяются на: 1)супратенториальные 2) субтенториальные 3) а также в зависимости от бассейна артерии, в пределах которой очаг располагается. Выделяют инфаркт мозга в бассейне кровоснабжения внутренней сонной артерии и в бассейне вертебрально-базилярной системы или в бассейне основных мозговых артерий (средней, передней, задней мозговых артерий). Самой частой зоной поражения является бассейн средней мозговой артерии
По величине инфаркты мозга делят на: малые, средние, большие и обширные. - Малые инфаркты мозга в бассейне внутренней сонной артерии локализуются, как правило, в области скорлупы чечевицеобра-зного ядра, головки и тела хвостатого ядра, во внутренней капсуле, в перивентрикулярной зоне, в белом веществе семи-овального центра, в таламусе, то есть в области анастомозов ветвей средней мозговой артерии. Такие инфаркты встречаются не только при стенозирующем атеросклерозе, но и при артериальной гипертензии и эмболии. В процессе организации малых инфарктов формируется маленькая полость — лакуна, поэтому их еще называют лакунарными. Малые глубинные инфаркты в бассейнах артерий вертебрально-базилярной системы обнаруживаются в мосту мозга и глубоких отделах полушарий мозжечка. - Средние, большие и обширные инфаркты разделяются по величине и в соответствии с бассейном пораженной артерии. Клинически эти инфаркты протекают с ярко выраженными локальными и общемозговыми симптомами ишемического инсульта с развитием церебральных и соматических осложнений.
Изменения ткани мозга в области инфаркта подразделяют на три стадии: 1) развитие некроза; 2) разжижение, или резорбция(начало организации); 3) формирование рубца с полостью или без нее.
1 ч после начала ишемии — набухание периваскулярных глиоцитов; 2 ч — набухание эндоплазматической сети нейронов и астроцитов; 3—24 ч — ишемическое изменение нейронов: пикноз ядер и перикариона гиперэозино-филия цитоплазмы,; 5 ч — набухание аксонов в виде аксональных шаров вблизи инфаркта; 7—25 ч — трансформация моноцитов и микроглиоцитов в зернистые шары (наибольшее их количество определяется на 15-е сутки), пролиферация перицитов; 12 ч — инфильтрация зоны инфаркта полиморфноядерными лейкоцитами, их количество достигает максимума на 3-и сутки; 24 ч — появление признаков отека в зоне инфаркта; 30—48 ч — пролиферация эндотелиальных клеток сосудов микроциркуляции, диапедезные кровоизлияния, пролиферация астроцитов; 3-и сутки — появление макроскопических изменений в зоне инфаркта, которые достигают максимума на 15—21-е сутки;
21-е сутки — формирование глиомезодер-мальной кисты; 1—1,5 мес — завершение организации мелких инфарктов, инфаркты средних и более крупных размеров подвергаются организации значительно позднее.
Ишемическая полутень (penumbra) Ишемическая полутень, или пенумбра (лат. Penumbra — полутень вокруг солнечного пятна — umbra) — это зона вокруг инфаркта, в которой объ-емный мозговой кровоток снижен до уровня, достаточного лишь для поддержания жизнеспособности нейронов, но не их функционирования. В области пенумбры у больного объемный мозговой кровотокснижен до 23—10 мл (при норме 58 мл) на 100 г вещества мозга в минуту. Установлено, что пенумбра не является стабильной, гомогенной и четко очерченной зоной. Ее состояние определяется уровнем церебральной перфузии, глутамата, активности Са-каналов и др. В зоне ишемической полутени различают два типа эксайтотоксического повреждения нейронов: быстрое, опосредованное NMDA-рецепторами (рецепторы селективно активируются синтетическим аналогом глутамата N-метил-D-аспартатом), и медленное, опосредованное рецепторами АМРА (-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изо-ксазолпропионовая кислота) и каината. В зоне пенумбры нейроны могут погибать путем апоптоза, обусловленного разобщением транснейрональных связей.
Микроскопически в этой зоне обнаруживаются неизмененные нейроны, нейроны с явлениями хроматолиза и гиперхроматоза цитоплазмы, нейроны с признаками ишемических изменений, а также выпадения единичных или многих нейронов.
Киста мозга Стенка кистообразной полости, которая наиболее часто форми-руется на месте инфаркта, образована аргирофильными, коллагеновыми и глиальными волокнами. В ней определяются новообразованные сосуды, макрофаги. Вблизи от полости наблюдается изоморфный или гетероморфный глиоз, видны аксональные шары с петрификацией, склерозированные микрососуды. Если инфаркт был красным, то стенки кисты окрашиваются в бурый цвет в связи с накоплением макрофагов, нагруженных гемосидерином. Сморщивание ткани мозга по границам инфаркта сопровождается расширением бокового желудочка на стороне поражения. Геморрагические нарушения мозгового кровообращения Оболочечные кровоизлияния могут быть эпидуральными, интрадуральными, субдуральными и субарахноидальными. Эпидуральные,интрадуральные, субдуральные кровоизлияния чаще всего возникают при черепно-мозговых травмах, субарахноидальные и субарахноидально-паренхиматозные кровоизлияния, как правило — при разрыве аневризм сосудов мозга или сосудистого порока развития. Внутримозговые кровоизлияния занимают третье место по частоте развития среди всех форм нарушений мозгового кровообращения, после тромбоза и эмболии артерий мозга. Среди заболеваний, приводящих к возникновению внутримозговых кровоизлияний, первое место занимают гипертоническая болезнь и вторичная артериальная гипертензия. Внутримозговые кровоизлияния, обусловленные артериальной гипертензией, составляют 8% всех видов инсульта в Европе и 25% — в Японии. Кроме того, внутримозговые кровизлияния встречаются при амилоидной ангиопатии, разрыве мешотчатых аневризм, сосудистой мальформации, реже при опухолях мозга, васкулитах, гемобластозах, сепсисе, энцефалитах, интоксикациях, антикоагулянтной и тромболитической терапии и др. Различают два типа внутримозговых кровоизлияний — кровоизлияния типа гематомы и типа геморрагического пропитывания.
Гематома мозга Макроскопически гематома представляет собой полость, заполненную кровью. Кровь, изливаясь из артерии, отодвигает ткань мозга и замещает освободившееся про-странство. Ткань мозга разрушается, но в небольшом объеме по сравнению с объемом самой гематомы. Поэтому киста, формирующаяся при относительно благоприятном исходе поражения, имеет щелевидную форму.
Механизмы повреждения мозга при внутримозговых кровоизлияниях: - Прямая первичная механическая травма ткани мозга вышедшими за пределы сосуда элементами крови; - Увеличение внутричерепного давления; - Вторичное грыжевое выпячивание мозга как осложнение объемного расширяющегося внутричерепного образования.
Морфологическое исследование гематомы и окружающей ткани мозга: 1—12 ч от начала кровоизлияния — период, в течение которого отмечается увеличение объема излившейся крови; 1-е сутки — в ткани мозга, окружающей гематому, обнаружи- ваются выраженный отек, полнокровие, стаз и микротромбы в капиллярах, некроз стенок микрососудов, периваскулярные кровоизлияния, лейкостаз и лейкопедез, ишемические изменения нейронов; 3-и сутки — вокруг гематомы выявляется большое число глиальных макрофагов и зернистых шаров, сидерофагов, валлеровская дегенерация нервных волокон, набухание и деструкция миелина; 2—4-е сутки — начало формирования глиомезодермального рубца — ”капсулы” гематомы; 4 нед — минимальный период, необходимый для организации гематомы и формирования апоплексической кисты.
Опухоли головного мозга Астроцитарные опухоли составляют примерно 50% всех неоплазий ЦНС. - К доброкачественным астроцитарным опухолям относят фибриллярную астроцитому, пилоцитарную астроцитому и плеоморфную ксантоастроцитому. Сред иних доброкачественнее по течению пилоцитарная астроцитома и плеоморфная ксантоастроцитома, растущие в виде узла, чем фибриллярная астроцитома, характеризующаяся диффузным ростом.Частая локализация — большие полушария головного мозга, реже мозжечок, ствол мозга, спинной мозг. Средняя продолжительность жизни больных составляет 5 лет. Однако встречаются случаи, когда опухоль быстро малигнизируется и больные рано погибают. В то же время описаны наблюдения 10-летней выживаемости больных.
- К злокачественным астроцитомам относят анапластическую астроцитому и мультиформную глиобластому.. Ежегодно злокачественные астроцитомы диагностируются у 3—4 больных на 100 тыс. населения. Эти глиомы могут поражатьвсе отделы головного мозга, но чаще встречаются в больших полушариях. Соотношение мужчин и женщин составляет 3:2. Возрастной пик заболеваемости анапластической астроцитомой приходится на40—50 лет, а глиобластомой на 60—70 лет. Глиобластома встречается чаще других глиальных опухолей, - Первичная глиобластома имеет тенденцию к развитию у пожилых больных, тогда как вторичная глиобластома встречается в более молодом возрасте (45 лет и моложе). Первичная глиобластома ассоциирует с высокой степенью экспрессии или мутацией гена рецептора эпидермального фактора роста (делеция р16) и мутациями в гене фосфатазных и тензиновых гомологов (PTEN). - Вторичная глиобластома характеризуется нарушениями с вовлечением гена р53 и повышенной экспрессией тромбоцитарного фактора роста А и его рецептора. Средняя продолжительность жизни больных с анапластической астроцитомой составляет 3 года, а с глиобластомой — 1 год. Медуллобластома — злокачественная инвазивная эмбриональная опухоль мозжечка, развивающаяся преимущественно у детей. Клетки опухоли имеют элементы нейрональной дифференцировки. Эпидемиология. Самая частая злокачественная опухоль головного мозга у детей (15–20% от всех интракраниальных опухолей). Заболеваемость — 0,5 случая на 100 000 детей в возрасте до 15 лет в год. Соотношение мальчики/девочки среди заболевших составляет 65/35. Анатомическая локализация: Опухоль располагается исключительно инфратенториально. В 75% случаев развивается в черве мозжечка и, врастая в полость IV желудочка, блокирует пути ликворотока. Поражение ствола мозга чаще наблюдают на поздних стадиях заболевания за счёт локального инфильтративного роста. Локализация опухоли в полушарии мозжечка более характерна для детей старшего возраста. Макроскопически представляет мягкий серовато-розовый узел из желеобразной или полужидкой полупросвечивающей ткани, может вдаваться в полость IV желудочка. Типичны прорастание в мягкие мозговые оболочки и распространение по субарахноидальному пространству. Микроскопически состоит из большого количества тесно лежащих, удлиненных клеток, формирующих псевдорозетки (мелкие палисадообразные структуры, не имеющие в центре полости, сосуда или канала). Менингиомы являются опухолями из менинготелиальных клеток,которые формируют оболочки мозга. Однако внутричерепное расположение и развитие неврологической симптоматики позволяют классифицировать их как опухоли мозга. Они составляют примерно20% всех внутричерепных неоплазм. Заболеваемость составляет 7,8 случаев на 100 тыс. населения. Истинная частота этих опухолей неизвестна, поскольку нередко они имеют бессимптомное течение и могут быть обнаружены только на аутопсии. Менингиомы чаще встречаются у женщин, чем у мужчин в соотношении 3:2.. Все менингиомы характеризуются потерей хромосомы 22q, Спорадические множественные менингиомы обнаруживаются менее чем у 10% больных.
Локализация: Менингиомы выявляются преимущественно на основании черепа, в параселлярной области и оболочках, покрывающих полушария мозга. Большинство менингиом отличается медленным ростом и не сопровождается отеком мозга, поэтому клинические симптомы чаще связаны с компрессией тех или иных нервных структур. Например, при локализации на основании черепа отмечают повреждения черепномозговых нервов. Макроскопически представляет солидный или дольчатый узел, покрытый тонкой капсулой, четко отграниченный от ткани мозга, в которую обычно вдается, плотно связан широким основанием с твердой мозговой оболочкой. Менингиома — опухоль паутинной оболочки, во многих случаях развивается из арахноидальных грануляций (участков паутинной оболочки вблизи венозных синусов), часто располагается рядом с сагиттальными синусами твердой мозговой оболочки, в зоне основания черепа, около обонятельной борозды или клиновидного гребня (середина передней поверхности тела клиновидной кости). Возможен рост из сосудистого сплетения желудочков мозга в виде интравентрикулярного новообразования. Большинство менингиом гистологически являются доброкачественными, около 5% — атипические и 2% — злокачественные менингиомы. Выделяют несколько гистологических вариантовдоброкачественных менингиом, не имеющих прогностического значения. Среди атипических и злокачественных менингиом различают светлоклеточный, хордоидный, рабдоидный и папиллярный варианты, которые имеют наихудший прогноз. После ме-нингомэктомии могут развиваться рецидивы у 20% больных в течение 10 лет. Лёгочные инфекции. Общая характеристика, эпидемиология Классификация. Понятие о нозокомиальной инфекции. Лобарная (крупозная пневмония). Этиология, патогенез, клиникоморфологические способности, стадии развития, осложнения, исходы. Очаговая пневмония (бронхопневмония), морфологическая характеристика, осложнения. Внутрибольничные инфекции (синоним нозокомиальные инфекции) — инфекционные болезни, связанные с пребыванием, лечением, обследованием и обращением за медицинской помощью в лечебно-профилактическое учреждение. Присоединяясь к основному заболеванию, В. и. ухудшает течение и прогноз болезни. Более 60 % ВОД в стационарах - пневмонии. Они превращают воздушную ткань в сплошную массу (консолидация) по масштабу - очаговые и лобарные, и по этиологии -пневмо, стафилл. и др. (если у пациентов больниц с хроническими заболеваниями по ходу пребывания в больнице возникает микстная пневмония устойчивая к антибиотикам- говорят о нозокомиальной-внутрибольничной)., по виду экссудата - серозные, фибринозные, геморрагические и др.
Очаговая пневмония (бронхопневмония), - осложнение других болезней. Бронхопневмонияхарактеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Развитию заболевания предшествуют воспалительные процессы в бронхах, которые можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии. Морфология - задние, заднее-нижние сегменты, очаги 0,5-4 см. белковый экссудат- поэтому выбухают и сероваты. Бронхит(1) с градиентом воспаления в окружающую ткань(2): в центре (при стрепто-стафилококках) некрозы -далее фибринозный экссудат- гнойный(З)- серозный. Осложнения. Во многом определяются этиологией заболевания и тяжестью его течения. Они могут быть подразделены на легочные и внелегочные и представлены теми же вариантами, что и при крупозной пневмонии. Среди легочных осложнений бронхопневмонии следует назвать также плеврит, развивающийся в тех случаях, когда очаг воспаления расположен под плеврой. Смерть больных может быть обусловлена самой пневмонией, ее гнойными осложнениями и легочно-сердечной недостаточностью. Болезни желудка: Гастрит, формы. Морфологическая характеристика хронического гастрита. Осложнения, исходы, прогноз. Язвенная болезнь, пато- и морфогенез. Морфологическая характеристика хронической язвы в период ибострения и ремиссии. Осложнения, исходы Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. По характеру течения делится на острый и хронический. Острый гастрит — это кратковременное заболевание, которое в зависимости от тяжести течения протекает чаще всего бессимптомно, реже сопровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с различными признаками желудочного кровотечения. Причины острого гастрита разнообразны: -недоброкачественная пища, -обильное употребление НПВП) (аспирин); -избыточное употребление алкоголя; -интенсивное курение; -использование противоопухолевых химиопрепаратов; -уремия; системные инфекции; -шок и тяжелый стресс; -химический ожог кислотами и щелочами и мн. др.
Классификация острого гастрита По топографии гастрит может быть: - диффузным и - очаговым (антральным, фундальным, пилороантральным, пилородуоденальным). Морфологические формы острого гастрита: - катаральный, - фибринозный, - гнойный (обычно флегмонозный) и - некротический (коррозивный).
Исходы и осложнения острого гастрита Катаральный гастрит обычно заканчивается полным выздоровлением и восстановлением слизистой оболочки. Крайне редко процесс затягивается — гастрит становится хроническим. Остальные формы завершаются значительной атрофией слизистой оболочки и деформацией стенки желудка. Эрозивный и некротический гастрит может дать профузное кровотечение, перфорацию стенки желудка. При флегмонозном гастрите возникают перигастрит, медиастинит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных вен, пилефлебитические абсцессы печени.
Хронический гастрит. Этиология Экзогенные факторы - хроническое нарушение режима и ритма питания, употребление грубой и острой пищи, обильную и поспешную еду, значительные перерывы в приеме пищи, еду всухомятку и т.п. - злоупотребление кофе и алкоголем. - воздействия химических, термических, механических агентов, радиации, длительного приема НПВП Эндогенные факторы - аутоинтоксикации, - моторные и механические причины, включающие обструкцию привратника (например, рубцовую), безоары (пищевые камни) и атонию желудка. - рефлюкс (заброс) дуоденального содержимого в желудок. Главенствующую роль в развитии хронического гастрита играет Helicobacter pylori (Нр), который является причиной неиммунного гастрита что зафиксировано в Международной классификации хронического гастрита (Сидней,1990; Хьюстон,1994). Язвенная болезнь желудка Язвенная болезнь — это хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Факторы риска. - генетически наследуемая большая масса париетальных клеток. - 1-я группа крови, - выражен дефицит альфа-1-антитрипсина, - отсутствуют антигены гистосовместимости, отвечающие за выработку гликопротеинов желудочной слизи - хронический хелико-бактерный гастрит
При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки Нр обнаруживают у всех больных, т.е. в 100%, а при язвенной болезни желудка —в 75—85%. Мало того, при язвенной болезни, независимо от локализации пептической язвы, всегда имеет место хронический гастрит. Установление доказанной этиологической роли бактерии для этого заболевания заставило на качественно новом уровне вернуться к ”гастритической” концепции возникновения язвенной болезни. Воспалительные и дисрегенераторные изменения слизистой оболочки, составляющие сущность хронического гастрита, снижают ее резистентность к воздействию факторов пептической агрессии и способствуют образованию язвы. Установлено, что наличие антрального гастрита десятикратно увеличивает риск развития язвенной болезни. При выраженном атрофическом гастрите риск язвообразования увеличивается в 20—30 раз. Локализация. Язвенная болезнь желудка характеризуется наличием хронической рецидивирующей (пептической) язвы: 1) в теле желудка (медиогастральная язва); 2) в пилороантральной области. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки характеризуется локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки на передней или задней ее стенках. Обычно имеет место 1 язва, гораздо реже — 2и крайне редко — 3 язвы. Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы. На этом основании принято считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Макроскопическая картина ЯБ Эрозии — это поверхностные дефекты слизистой оболочки, обычно не проникающие за ее мышечную пластинку. Острая язва формируется на месте эрозии. Процесс деструкции стенки желудка продолжается, некрозу подвергается не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка. Хроническая язва желудка обычно единичная (изредка бывает по две и еще реже — три язвы). Язва имеет овальную или округлую форму (ulcus rotundum) и разные размеры — от нескольких миллиметров до 5—6 сантиметров. Она проникает в стенку на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Дно язвы может быть гладкими шероховатым, края приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва). При этом кардиальный край язвы подрыт, а край, обращенный к привратнику, пологий, иногда имеет вид террасы. Подобная конфигурация обусловлена постоянным смещением краев при перистальтике желудка. В период обострения картина дна язвы кардинально меняется, т.к.в области дна и краев появляется широкая зона фибриноидного некроза, которая прикрыта сверху фибринозно-гнойным экссудатом, а снизу зону некроза обрамляет грануляционная ткань с большим числом полнокровных тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много полиморфноядерных лейкоцитов. Глубже всех в дне язвы располагается зона грубоволокнистой рубцовой ткани. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения дна язвы, но также фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просвете, а также мукоидное и фибрино-идное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с появлением в дне язвы свежих очагов некроза размеры язвы в период обострения увеличиваются и вглубь и в ширину, вызывая опасность возникновения тяжелых деструктивных осложнений. В период ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, которая вытесняет мышечную оболочку стенки желудка на ту или иную глубину. Среди рубцовой ткани видны одиночные сосуды со склерозированными стенками и суженным (иногда облитерированным) просветом, иногда встречаются разрастания нервных волокон, напоминающие ампутационные невромы. С поверхности рубцовая ткань в период ремиссии чаще всего покрыта слизистой оболочкой, последняя обычно отсутствует при крупных язвах. В краях язвы обычно развивается хронический периульцерозный гастрит с явлениями гиперплазии эпителия. Заживление язвы начинается с постепенного очищения дна язвы от некротических масс и рассасывания экссудата. Зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая постепенно созревает в грубоволо-книстую рубцовую ткань. Одновременно происходит регенерация эпителия, который с краев язвы начинает проли-ферировать и ”наплывать” на дно язвы. Процесс регене-рации эпителия и соедини-тельной ткани должен происходить синхронно. Эпителий стимулирует рост и созревание соедини-тельной ткани, вырабатывая коллагеназу, которая участвует в перестройке рубца. Если эпителизация дна язвы задерживается, то развивается преждевременный склероз грануляци-онной ткани, что, в свою очередь, еще больше замедляет эпителизацию (порочный круг). Эпителий, первоначально в один ряд закрывший дно язвы, регенерирует дальше, и со временем в дне язвы формируется полноценная слизистая оболочка. Первоначально под этой новообра-зованной слизистой оболочкой видна грануляционная ткань с ее многочисленными кровеносными сосудами, что эндоскопически получило название ”красного рубца”. По мере созревания грануляционной ткани эндоскопическая картина меняется, образуется ”белый рубец”. Осложнения ЯБ: - Кровотечение - Перфорация - Пенетрация - Стеноз - Малигнизация
Синдром диареи: определение, исновные виды, причины. Колиты: неспецифический язвенный и при болезни крона: Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, прогноз. Эпителиальные опухоли кишечника: Аденомы: рак толстой кишки макро- и микроскопическая морфологическая характеристика «право»»ловосторонних» раков, осложнения, прогноз. Диарея – это стул чаще 2 раз в сутки жидкими каловыми массами. 5 видов диареи: 1)Секреторная Д-> 500 мл изотоничной жидкости в сутки- кишечные аденовирусы, холера;. 2)Осмотическая- маннит в жвачках, при печеночной энцефалопатии; 3)Экссудативная- при гнойном или геморрагическом содержимом-НЯК; 4)При усиленной моторике -гипертиреоз, карциноид, 5)При мальабсорбции.(глютеновая болезнь и др.) Колиты Острые колиты: Отличаются признаками тяжелого септического состояния с частым жидким стулом, обильным выделением крови и гноя, болями в животе, похуданием. Больные вялы, адинамичны, лежат на спине или боку с поджатыми к животу коленями. Рецидивирующие колиты (наиболее типичный вариант течения) наблюдается у 60 % больных. В разгар болезни - частый жидкий стул с кровью, тенезмы, схваткообразные боли в животе, слабость, потеря массы тела. Рецидивы обычно купируются в течение 4-16 нед. независимо от лечения. Осложнения: перфорация, кровотечения, острая токсическая дилатация толстой кишки, стриктуры, аноректальные осложнения (свищи, трещины, геморрой), поражение печени, анемия, рак толстой кишки.
Как болезнь Crohn так и язвенный колит - системные болезни, связанные с разнообразными внекишечными проявлениями иммунопатологического характера: полиартриты, спондилит, холангиты, узловатая эритема и др. Эпителиальные опухоли кишечника: Полипы толстой кишки 1-Гиперпластические (90% от всех выступов слизистой) мелкие образования, 2-4 мм в диаметре, в них сохранено нормальное строение слизистой, практически эти полипы не малигнизируются. Тубулярные аденомы - округлой формы, на ножке или на плоском основании, с гладкой поверхностью. Если размеры полипа более 2 см то риск их малигнизации 50%, 2-Аденоматозные 3-Ворсинчатые аденомы широкое основание с ворсинчатой поверхностью. Частота малигнизации - 30-35%.
Семейный полипоз-(FAP-синдром) – до 500 полиповВ 50% случаев-рак. Колоректальный рак составляет 15% от всех впервые диагностированных злокачествен-ных опухолей все локализаций. Общая 10-летняя выживаемость составляет 45%.
Карциноиды -50% злокач. опух тонкой кишки, 2% «злых» в подвздошной и толстой кишке. В аппендиксе и прямой кишке Карциноиды- метастазируют редко В толстой кишке и желудке КДы– метастазируют часто. Карциноиды ж-ка и подж.ж-зы вызвывают синдром Золлингера-Эллисона (хронич. не заживающие язвы при >уровне HCL.) MALT-омы ЖКТ- В-лимфомы из мукоз-ассоциированнойлимфоидной ткани,генетически отличны от лимфом в л.узлах. Особенности: 1) Вначале ведут себя как местные опухоли, 2) Поддаются удалению 3) Рецидивы в пределах ЖКТ. Считается, что MALT-омы связаны с Hp-гастритом, иммунодефицитами Макро- бляшка, полип с изъязвлением. Прогноз по: массе опухоли, глубине инвазии, степени зрелости. В желудке прогноз лучше, чем в кишечнике. Циррозы печени - патоморфологические признаки и морфологическая классификация циррозов. Клинико-морфологическая характеристика важнейших типов цирроза, осложнения. Патанатомия основных форм рака печени. Цирроз печени – заболевание неспецифическое; оно является конечной стадией заболеваний, приводящих к хроническому повреждению клеток печени. Цирроз печени – состояние нереверсивное, при нем наблюдается нарушение архитектуры печени в виде фиброза и узловой регенерации. Количество соединительной ткани резко возрастает и клетки печени не формируют ацинусы и дольки, а регенерируют в виде узелков, не имеющих правильной структуры дольки. Морфологические признаки циррозов: 1- дистрофия, некроз и нарушения регенерации, 2-диффузное разрастание соединительной ткани (фиброз), 3-«ложные» дольки, 4-воспалительная инфильтрация в строме 5-деформация органа. По морфогенезу: - Постнекротический- при фульминантных формах вирусных гепатитов- массивные рубцы, в 1 поле зрения больше 3 триад, дистрофия пролиферация холангиол, ранняя гепатаргия, - Портальный- развивается медленно, при хр.гепатитах (чаще билиарном), тонкие септы от портальных трактов, узлы до 3 мм; в финале печень уменьшается, преобладает сосудистая недостаточность. - Смешанный- бессимптомно, сниждение массы тела, остеопороз, гинекомастия, энцефалопатия. Портальная гипертензия и варикоз вен пищевода, передней стенки живота («голова медузы»),
Морфология цирроза печени на нозонеспецифической стадии. Размеры печени меньше 1 кг, серая, плотная ткань, узлы-регенераты разной величины и формы, развитие осложнений: печеночная кома, кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит, тромбоз воротной вены, развитие рака.
Сосудистый вариант декомпенсации циррозов - Кровотечения из порто-кавальных анастомозов:пищеводные; «геморроидальные»; «голова Медузы», асцит. Признаки гепатоцеллюлярной недостаточности: «печеночная» ладонь, желтуха, массивные некрозы гепатоцитов; геморрагический диатез, множественные «сосудистые звездочки», энцефалопатия до комы.
95% опухолей печени - злокачественные. Среди доброкачественных опухолей чаще всего - кавернозная ангиома (под капсулой узлы до 2 см, губчатые –полости с кровью). Чаще у женщин принимавших контрацептивы. Гепатоцеллюлярный рак -85% первичных злокач. опух печени. Чаще у людей использующих заплесневелую пищу(афлатоксин), так же на фоне циррозов- много узлов зеленоватых с некрозами у центров, гепатоциты крупные, эозинофильные, метастазы, тромбозы воротной вены. Холангиоцеллюлярный рак – у людей старше 60 лет, после торотраста, описторхоза, Микро-тубулярные структуры с слизью
90% узлов в печени-вторичные опухоли (метастазы раков ЖКТ,легких, молочной железы, почек). –округлые сероватые узлы с четкими границами «раковым пупком». При замещении 80% паренхимы-гепатаргия.
Церебро-васкулярные болезни: Морфологическая характеристика, клинические проявления: Ишемическая энцефалопатия, Инфаркт, Кровоизлияния головного мозга, Поражения сосудов мозга разной этиологии, Основные опухоли ЦНС. Церебро-васкулярная болезнь. Под цереброваскулярной болезнью понимают разнообразные поражения нервной системы на фоне уже существующего сосудистого заболевания: атеросклероза, гипертонической болезни или вторичной артериальной гипертензии. Выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся регрессом неврологических признаков в течение от нескольких минут до суток после их появления (по определению ВОЗ), и острые нарушения мозгового кровообращения с более стойкой, иногда необратимой неврологической симптоматикой — инсульты. Последние подразделяются на ишемические и геморрагические.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-07; просмотров: 341; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 35.175.191.46 (0.179 с.) |