Ишемические нарушения мозгового кровообращения

Непосредственные причины инфаркта головного мозга:

- тромбоэмболия в сосуды головного мозга,

- тромбоз и стенозирующий атеросклероз мозговых артерий,

- поражения артериальной сети мозга мест-ного воспалительного или системного характера,

- спазм мозговыхсосудов.

 

Инфаркты мозга классифицируются по виду, локализации, величине и давности.

 

По виду инфаркты делятся на:

1) белые инфаркты, встречающиеся чаще других

2)инфаркты с геморрагическим компонентом. Инфаркты с геморрагическим компонентом наблюдаются, как правило, в полушариях большого мозга и делятся на красные (геморрагические) и смешанные. Геморрагический инфаркт возникает только в ганглиозно-клеточных образованиях мозга, а в белом веществе не встречается. Смешанный инфаркт имеет пестрый вид благодаря множественным кровоизлияниям.

 

По локализации инфаркты подразделяются на:

1)супратенториальные

2) субтенториальные

3) а также в зависимости от бассейна артерии, в пределах которой очаг располагается. Выделяют инфаркт мозга в бассейне кровоснабжения внутренней сонной артерии и в бассейне вертебрально-базилярной системы или в бассейне основных мозговых артерий (средней, передней, задней мозговых артерий). Самой частой зоной поражения является бассейн средней мозговой артерии

 

По величине инфаркты мозга делят на: малые, средние, большие и обширные.

- Малые инфаркты мозга в бассейне внутренней сонной артерии локализуются, как правило, в области скорлупы чечевицеобра-зного ядра, головки и тела хвостатого ядра, во внутренней капсуле, в перивентрикулярной зоне, в белом веществе семи-овального центра, в таламусе, то есть в области анастомозов ветвей средней мозговой артерии. Такие инфаркты встречаются не только при стенозирующем атеросклерозе, но и при артериальной гипертензии и эмболии. В процессе организации малых инфарктов формируется маленькая полость — лакуна, поэтому их еще называют лакунарными. Малые глубинные инфаркты в бассейнах артерий вертебрально-базилярной системы обнаруживаются в мосту мозга и глубоких отделах полушарий мозжечка.

- Средние, большие и обширные инфаркты разделяются по величине и в соответствии с бассейном пораженной артерии. Клинически эти инфаркты протекают с ярко выраженными локальными и общемозговыми симптомами ишемического инсульта с развитием церебральных и соматических осложнений.

 

Изменения ткани мозга в области инфаркта подразделяют на три стадии:

1) развитие некроза;

2) разжижение, или резорбция(начало организации);

3) формирование рубца с полостью или без нее.

 

1 ч после начала ишемии — набухание периваскулярных глиоцитов;

2 ч — набухание эндоплазматической сети нейронов и астроцитов;

3—24 ч — ишемическое изменение нейронов: пикноз ядер и перикариона гиперэозино-филия цитоплазмы,;

5 ч — набухание аксонов в виде аксональных шаров вблизи инфаркта;

7—25 ч — трансформация моноцитов и микроглиоцитов

в зернистые шары (наибольшее их количество определяется на 15-е сутки), пролиферация перицитов;

12 ч — инфильтрация зоны инфаркта полиморфноядерными лейкоцитами, их количество достигает максимума на 3-и сутки;

24 ч — появление признаков отека в зоне инфаркта;

30—48 ч — пролиферация эндотелиальных клеток сосудов микроциркуляции, диапедезные кровоизлияния, пролиферация астроцитов;

3-и сутки — появление макроскопических изменений в зоне инфаркта, которые достигают максимума на 15—21-е сутки;

21-е сутки — формирование глиомезодер-мальной кисты;

1—1,5 мес — завершение организации мелких инфарктов,

инфаркты средних и более крупных размеров подвергаются организации значительно позднее.

 

Ишемическая полутень (penumbra)

Ишемическая полутень, или пенумбра (лат. Penumbra — полутень вокруг солнечного пятна — umbra) — это зона вокруг инфаркта, в которой объ-емный мозговой кровоток снижен до уровня, достаточного лишь для поддержания жизнеспособности нейронов, но не их функционирования. В области пенумбры у больного объемный мозговой кровотокснижен до 23—10 мл (при норме 58 мл) на 100 г вещества мозга в минуту. Установлено, что пенумбра не является стабильной, гомогенной и четко очерченной зоной. Ее состояние определяется уровнем церебральной перфузии, глутамата, активности Са-каналов и др. В зоне ишемической полутени различают два типа эксайтотоксического повреждения нейронов: быстрое, опосредованное NMDA-рецепторами (рецепторы селективно активируются синтетическим аналогом глутамата N-метил-D-аспартатом), и медленное, опосредованное рецепторами АМРА (-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изо-ксазолпропионовая кислота) и каината. В зоне пенумбры нейроны могут погибать путем апоптоза, обусловленного разобщением транснейрональных связей.

 

Микроскопически в этой зоне обнаруживаются неизмененные нейроны, нейроны с явлениями хроматолиза и гиперхроматоза цитоплазмы, нейроны с признаками ишемических изменений, а также выпадения единичных или многих нейронов.

 

Киста мозга

Стенка кистообразной полости, которая наиболее часто форми-руется на месте инфаркта, образована аргирофильными, коллагеновыми и глиальными волокнами. В ней определяются новообразованные сосуды, макрофаги. Вблизи от полости наблюдается изоморфный или гетероморфный глиоз, видны аксональные шары с петрификацией, склерозированные микрососуды. Если инфаркт был красным, то стенки кисты окрашиваются в бурый цвет в связи с накоплением макрофагов, нагруженных гемосидерином. Сморщивание ткани мозга по границам инфаркта сопровождается расширением бокового желудочка на стороне поражения.

Геморрагические нарушения мозгового кровообращения

Оболочечные кровоизлияния могут быть эпидуральными, интрадуральными, субдуральными и субарахноидальными. Эпидуральные,интрадуральные, субдуральные кровоизлияния чаще всего возникают при черепно-мозговых травмах, субарахноидальные и субарахноидально-паренхиматозные кровоизлияния, как правило — при разрыве аневризм сосудов мозга или сосудистого порока развития.

Внутримозговые кровоизлияния занимают третье место по частоте развития среди всех форм нарушений мозгового кровообращения, после тромбоза и эмболии артерий мозга. Среди заболеваний, приводящих к возникновению внутримозговых кровоизлияний, первое место занимают гипертоническая болезнь и вторичная артериальная гипертензия. Внутримозговые кровоизлияния, обусловленные артериальной гипертензией, составляют 8% всех видов инсульта в Европе и 25% — в Японии. Кроме того, внутримозговые кровизлияния встречаются при амилоидной ангиопатии, разрыве мешотчатых аневризм, сосудистой мальформации, реже при опухолях мозга, васкулитах, гемобластозах, сепсисе, энцефалитах, интоксикациях, антикоагулянтной и тромболитической терапии и др. Различают два типа внутримозговых кровоизлияний — кровоизлияния типа гематомы и типа геморрагического пропитывания.

Гематома мозга

Макроскопически гематома представляет собой полость, заполненную кровью. Кровь, изливаясь из артерии, отодвигает ткань мозга и замещает освободившееся про-странство. Ткань мозга разрушается, но в небольшом объеме по сравнению с объемом самой гематомы. Поэтому киста, формирующаяся при относительно благоприятном исходе поражения, имеет щелевидную форму.

 

Механизмы повреждения мозга при внутримозговых кровоизлияниях:

- Прямая первичная механическая травма ткани мозга вышедшими за пределы сосуда элементами крови;

- Увеличение внутричерепного давления;

- Вторичное грыжевое выпячивание мозга как осложнение объемного расширяющегося внутричерепного образования.

 

Морфологическое исследование гематомы и окружающей ткани мозга:

1—12 ч от начала кровоизлияния — период, в течение которого отмечается увеличение объема излившейся крови;

1-е сутки — в ткани мозга, окружающей гематому, обнаружи- ваются выраженный отек, полнокровие, стаз и микротромбы в капиллярах, некроз стенок микрососудов, периваскулярные кровоизлияния, лейкостаз и лейкопедез, ишемические изменения нейронов;

3-и сутки — вокруг гематомы выявляется большое число глиальных макрофагов и зернистых шаров, сидерофагов, валлеровская дегенерация нервных волокон, набухание и деструкция миелина;

2—4-е сутки — начало формирования глиомезодермального рубца — ”капсулы” гематомы;

4 нед — минимальный период, необходимый для организации гематомы и формирования апоплексической кисты.