Классификация хронического гастрита

Аутоиммунный гастрит типа А — крайне редкое заболевание, в популяции его находят меньше, чем у 1%, а в структуре хронических гастритов — около 20%. Он встречается в основном в двух возрастных группах — у пожилых и у детей. У больных аутоим-мунным гастритом постоянно в крови и в желудочном соке обнаруживается два типа аутоантител — антитела к липопротеиду микро-ворсинок секреторных канальцев париетальной клетки и антитела к внутреннему фактору Кастла, блокирующие его связывание с витамином В.

Гастрит типа В. Неиммунный антральный бактериальный гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori Участие Нр в патогенезе хронического гастрита происходит на всех стадиях взаимодействия ”патоген-хозяин”,т.е на всех стадиях развития инфекции: от первичного инфицирования и инициальной колонизации слизистой оболочки желудка до развития активного хронического воспаления.

Хронический гастрит типа С, или рефлюкс-гастрит развивается, обычно, при забросе (рефлюксе) дуоденального содержимого в же-лудок. В двенадцатиперстной кишке, где идет процесс переваривания и всасывания жиров, лецитин под действием поступающих из поджелудочной железы трипсина и фосфолипазы А превращается в лизолецитин. В механизмах развития гастрита типа С ведущим звеном является цитотоксическое действие на слизистую оболочку желудка лизолецитина при рефлюксе желчи.

 

Структурная перестройка слизистой при хроническом гастрите

- Темпы регенерации эпителия ускоряются;

- укорачивается фаза дифференцировки: не достигнув зрелости, молодые недиф-ференцированные эпителиоциты подвергаются инволюции.

- транслокация слизистых клеток завершается уменьшением количества специализированных гландулоцитов, вырабатывающих основные ингридиенты желудочного сока —соляную кислоту и пепсиноген.

- Метаплазия. При хроническом гастрите наряду с характерным для каждого отдела желудка эпителием нередко появляется эпителий, ему несвойственный,

- пилорическая метаплазия.

- полная или тонкокишечная метаплазия,

- неполная, или толстокишечная метаплазия

 

Морфологические типы хронического гастрита

По топографии различают три варианта хронического гастрита: антральный, фундальный и пангастрит.

По морфологии различают:

- Хронический поверхностный гастрит. Слизистая оболочка желудка обычной толщины. Покровный эпителий высокий призматический либо кубический, с умеренно выраженными дистрофическими изменениями и незначительным снижением мукоида в нем. Собственная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. По интенсивности инфильтрации различают легкий, умеренный и выраженный поверхностный гастрит. Инфильтрат обычно располагается в поверхностных отделах — на уровне валиков, лишь при выраженном гастрите плотный инфильтрат проникает вглубь слизистой оболочки.

- Хронический атрофический гастрит, характеризуется появлением атрофии. Слизистая оболочка истончена. Рельеф ее сглажен. Валики укорочены, плоские, но могут быть и в виде микропапиллярных разрастаний. Ямки углублены, штопорообразны. Покровно-ямочный эпителий уплощен. Количество мукоида в нем значительно снижено, иногда он полностью отсутствует. Клинико-морфологически главным является не истончение слизистой оболочки, а уменьшение числа специализированных гландулоцитов и замена их на более примитивные мукоциты. Последние иногда (при выраженной атрофии) полностью вытесняют париетальные и главные клетки, достигая дна желез. Железы укорочены, количествоих уменьшено. В собственной пластинке — диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат в случае неактивного гастрита либо нейтрофильная инфильтрация, выраженная в зависимости от активности процесса в той или иной степени. При выраженной атрофии видны массивные поля склероза и полиморфно-клеточный инфильтрат на месте бывших желез. Наряду с типичным покровно-ямочным и железистым эпителием при хроническом атрофическом гастрите нередко появляются очаги полной или неполной кишечной метаплазии, а также дисплазии эпителия как желудочного, так и метаплазированного.

Язвенная болезнь желудка

Язвенная болезнь — это хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Факторы риска.

- генетически наследуемая большая масса париетальных клеток.

- 1-я группа крови,

- выражен дефицит альфа-1-антитрипсина,

- отсутствуют антигены гистосовместимости, отвечающие за выработку гликопротеинов желудочной слизи

- хронический хелико-бактерный гастрит

 

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки Нр обнаруживают у всех больных, т.е. в 100%, а при язвенной болезни желудка —в 75—85%. Мало того, при язвенной болезни, независимо от локализации пептической язвы, всегда имеет место хронический гастрит. Установление доказанной этиологической роли бактерии для этого заболевания заставило на качественно новом уровне вернуться к ”гастритической” концепции возникновения язвенной болезни. Воспалительные и дисрегенераторные изменения слизистой оболочки, составляющие сущность хронического гастрита, снижают ее резистентность к воздействию факторов пептической агрессии и способствуют образованию язвы. Установлено, что наличие антрального гастрита десятикратно увеличивает риск развития язвенной болезни. При выраженном атрофическом гастрите риск язвообразования увеличивается в 20—30 раз.

Локализация. Язвенная болезнь желудка характеризуется наличием хронической рецидивирующей (пептической) язвы:

1) в теле желудка (медиогастральная язва);

2) в пилороантральной области.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки характеризуется локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки на передней или задней ее стенках. Обычно имеет место 1 язва, гораздо реже — 2и крайне редко — 3 язвы.

Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы. На этом основании принято считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни.

Макроскопическая картина ЯБ

Эрозии — это поверхностные дефекты слизистой оболочки, обычно не проникающие за ее мышечную пластинку.

Острая язва формируется на месте эрозии. Процесс деструкции стенки желудка продолжается, некрозу подвергается не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка.

Хроническая язва желудка обычно единичная (изредка бывает по две и еще реже — три язвы). Язва имеет овальную или округлую форму (ulcus rotundum) и разные размеры — от нескольких миллиметров до 5—6 сантиметров. Она проникает в стенку на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Дно язвы может быть гладкими шероховатым, края приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва). При этом кардиальный край язвы подрыт, а край, обращенный к привратнику, пологий, иногда имеет вид террасы. Подобная конфигурация обусловлена постоянным смещением краев при перистальтике желудка.

В период обострения картина дна язвы кардинально меняется, т.к.в области дна и краев появляется широкая зона фибриноидного некроза, которая прикрыта сверху фибринозно-гнойным экссудатом, а снизу зону некроза обрамляет грануляционная ткань с большим числом полнокровных тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много полиморфноядерных лейкоцитов. Глубже всех в дне язвы располагается зона грубоволокнистой рубцовой ткани. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения дна язвы, но также фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просвете, а также мукоидное и фибрино-идное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с появлением в дне язвы свежих очагов некроза размеры язвы в период обострения увеличиваются и вглубь и в ширину, вызывая опасность возникновения тяжелых деструктивных осложнений.

В период ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, которая вытесняет мышечную оболочку стенки желудка на ту или иную глубину. Среди рубцовой ткани видны одиночные сосуды со склерозированными стенками и суженным (иногда облитерированным) просветом, иногда встречаются разрастания нервных волокон, напоминающие ампутационные невромы. С поверхности рубцовая ткань в период ремиссии чаще всего покрыта слизистой оболочкой, последняя обычно отсутствует при крупных язвах. В краях язвы обычно развивается хронический периульцерозный гастрит с явлениями гиперплазии эпителия.

Заживление язвы начинается с постепенного очищения дна язвы от некротических масс и рассасывания экссудата. Зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая постепенно созревает в грубоволо-книстую рубцовую ткань. Одновременно происходит регенерация эпителия, который с краев язвы начинает проли-ферировать и ”наплывать” на дно язвы. Процесс регене-рации эпителия и соедини-тельной ткани должен происходить синхронно. Эпителий стимулирует рост и созревание соедини-тельной ткани, вырабатывая коллагеназу, которая участвует в перестройке рубца. Если эпителизация дна язвы задерживается, то развивается преждевременный склероз грануляци-онной ткани, что, в свою очередь, еще больше замедляет эпителизацию (порочный круг). Эпителий, первоначально в один ряд закрывший дно язвы, регенерирует дальше, и со временем в дне язвы формируется полноценная слизистая оболочка. Первоначально под этой новообра-зованной слизистой оболочкой видна грануляционная ткань с ее многочисленными кровеносными сосудами, что эндоскопически получило название ”красного рубца”. По мере созревания грануляционной ткани эндоскопическая картина меняется, образуется ”белый рубец”.

Осложнения ЯБ:

- Кровотечение

- Перфорация

- Пенетрация

- Стеноз

- Малигнизация