Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Клинико-морфологические формы атеросклероза.Содержание книги
Поиск на нашем сайте
В зависимости от преимущественной локализации в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он приводит, выделяют: атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головного мозга, артерий почек, артерий кишечника, артерий нижних конечностей. При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения. а. Медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям — дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному мелкоочаговому склерозу стромы. 6. Острая окклюзия питающей артерии, обычно связанная с осложненными поражениями — кровоизлиянием в бляшку, тромбозом, приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза — инфаркта, гангрены. k Кроме того, в ряде случаев глубокие атероматозные язвы могут привести к развитию аневризмы, т.е. выбуханию стенки артерии на участке поражения с последующим ее разрывом и кровоизлиянием. 1. Атеросклероз аорты — наиболее часто встречающаяся форма. T Изменения преобладают в брюшном отделе и обычно представлены осложненными поражениями и кальцинозом. В связи с этим часто возникают тромбоз, тромбоэмболия и эмболия атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (кишечника, нижних конечностей). T Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или грыжевидной. Атеросклероз венечных артерий сердца. ¶ Лежит в основе ишемической болезни, морфологическим выражением которой являются очаговая ишемическая дистрофия, инфаркт миокарда, крупноочаговый (постинфарктный) и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. 3. Атеросклероз артерий головного мозга. ª Является основой цереброваскулярных заболеваний, наиболее характерные проявления которых — ишемический и геморрагический инфаркт головного мозга (инсульт). ª Длительная ишемия коры головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза приводит к атрофии коры головного мозга, развитию атеросклеротического слабоумия. Атеросклероз почечных артерий. T Приводит к развитию либо клиновидных участков атрофи!% паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо инфарктов с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротически сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз). T В результате ишемии почечной ткани при стенозируюшем атеросклерозе возникает симптоматическая (реноваскулярная) гипертензия. 5. Атеросклероз артерий кишечника. § Присоединение тромбоза приводит к гангрене кишки. § Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может обусловить развитие ишемического колита, 6. Атеросклероз артерий конечностей. Чаще поражаются бедренные артерии. При присоединении тромбоза развивается атеросклеротическая гангрена конечности. Стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии
Особенности гипертонической болезни. k Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления: систолического — выше 140 и диастолического — выше 90 мм рт.ст. k В большинстве случаев (в 90 — 95 %) причину гипертензии установить не удается. Такую гипертензию назвали первичной и выделили как самостоятельную нозологическую форму — гипертоническую болезнь (за рубежом чаще используют термин «эссенциальная гипертензия»). k Артериальная гипертензия, являющаяся симптомом какого-либо другого заболевания, называется вторичной, или симптоматической. Виды симптоматических гипертензий: а. Почечные (связанные с заболеваниями почек — нефрогенные или почечных сосудов — реноваскулярные). б. Эндокринные (при болезни или синдроме Иценко — Кушинга; первичном и вторичном альдостеронизме, феохромоцитоме и пр.). в. Нейрогенные (при повышении внутричерепного давления в связи с травмой, опухолью, абсцессом, кровоизлиянием; при поражении гипоталамуса и ствола мозга; связанные с психогенными факторами). г. Прочие (обусловленные коарктацией аорты и другими аномалиями сосудов; увеличением объема циркулирующей крови при избыточном переливании, полицитемии и др.).
Основные факторы риска (патогенетические фактор ы). 1. Наследственная предрасположенность. 2. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и пр.). 3. Избыточное потребление соли. Кроме того, определенную роль играют тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия). Патогенез. { Развитие артериальной гипертензии может быть обусловлено дефектами любых звеньев (прессорных и депрессорных) механизма, определяющего нормальное давление (баростат). { Главную же роль в закреплении, хронизации артериальной гипертензии играют почки. { Предложено несколько теорий патогенеза гипертонической болезни, которые по-разному трактуют сущность пускового (инициального) патогенетического звена. 1. Теория Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова.— Инициальный патогенетический фактор развития гипертонической болезни — психоэмоциональное перенапряжение со снижением тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные центры, прежде всего прессорные, что вызывает их стойкое перевозбуждение. 2. Теория A. Guyton и соавт. — Инициальный фактор развития гипертонической болезни — генетически обусловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД, заключающийся в снижении способности почки выводить Na и воду в ответ на неизбежные эпизоды повышения АД, обусловленные различными причинами. Триггер (пусковой механизм) — повышенное потребление соли. 3.Мембранная теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова.— Инициальный фактор — генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клетки, включая гладкомышечные клетки стенок артериол, что приводит к избытку Са2+ и Na+ в цитоплазме гладкомышечных - клеток и вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным факторам. { Перечисленные теории не исключают, а дополняют друг друга. { При артериальной гипертензии в мелких мышечных артериях и артериолах возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных клеток, гиалиноз (склероз). Это приводит к утолщению стенки и сужению просвета сосуда и еще большему увеличению периферической сосудистой резистентности, в результате чего артериальная гипертензия становится стойкой. { Морфологические изменения при гипертонической болезни отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность ее течения. Характер течения гипертонической болезни может быть злокачественным (злокачественная гипертензия) и доброкачественным (доброкачественная гипертензия). I. Злокачественная гипертензия. • В настоящее время злокачественная гипертензия встречается редко. • Уровень диастолического давления превышает ПО — 120 мм рт.ст. • Может возникать первично или осложнять доброкачественную гипертензию. • Быстро прогрессирует, приводя к летальному исходу (в отсутствие адекватной терапии) через 1 — 2 года. • Возникает преимущественно у мужчин в возрасте 35 — 50 лет, иногда до 30 лет. Морфологические изменения. § Фибриноидный некроз сосудов с присоединяющимся тромбозом и связанные с ними органные изменения: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся почечная недостаточность. § Двусторонний отек диска зрительного нерва, сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку. § В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), для которого характерны фибриноидный некроз артериол и капиллярных петель клубочков, отек и геморрагии. Макроскопическая картина: вид почек зависит от наличия и длительности предеуществующей доброкачественной фазы гипертензии, всвязи, с чем поверхность может быть гладкой или гранулированной. Характерны петехиальные кровоизлияния, которые придают почке пестрый вид. Быстрое прогрессирование процесса приводит к развитию почечной недостаточности и смерти. В головном мозге развивается фибриноидный некроз артериол, отек, геморрагии. II. Доброкачественная гипертензия. • Учитывая длительное развития болезни, выделяют три стадии, имеющие определенные морфологические различия: доклиническую, распространенных изменений артерий, изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.
Гипертоничный криз
Гипертонический криз — резкое повышение артериального давления в связи со спазмом артериол — может возникать в любой стадии.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-11; просмотров: 363; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.119.124.52 (0.008 с.) |