Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Классификация неходжкинских лимфом.Содержание книги
Поиск на нашем сайте
ª Единой общепринятой классификации нет. ª В используемых в настоящее время классификациях учтены цитогенез, характер роста и степень злокачест-венности лимфомы. 1. В зависимости от цитогенеза и степени злокачественности выделяют: А) В-клеточные лимфомы: ° лимфоцитарная лимфома; ° лимфоплазмоцитоидная лимфома; ° центроцитарная (центробластная) лимфома; ° лимфома Беркитта; ° лимфобластная лимфома; ° анапластическая крупноклеточная лимфома. В) Т-клеточные лимфомы: ° лимфобластные; ° лимфоцитарные. Периферические лимфомы: ° грибовидный микоз (поражение кожи и лимфатических узлов); ° болезнь Сезари (лимфома кожи с лейкемизацией). 2. По характеру роста: ° диффузные; ° нодулярные (характерны только для некоторых В-лимфом). 3. По степени злокачественности: ° низкая (характерна для высокодифференцированных лимфом); ° умеренная; ° высокая (характерна для низкодифференцированных, бластных лимфом).
¯ Атеросклероз — наиболее часто встречающаяся разновидность артериосклероза, отражающая нарушение метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). ¯ Атеросклероз и связанная с ним патология — ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные болезни вышли на первое место среди причин смерти в экономически развитых странах. ¯ Атеросклероз — полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, из которых основное значение имеют наследственные, средовые и пищевые. Факторы риска: а. Возраст (частота увеличивается с возрастом). б. Пол (чаще встречается у мужчин). в. Семейная предрасположенность. г. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопротеидемия: ° увеличивается соотношение атерогенных (липопротеиды низкой и очень низкой плотности — ЛПНП и ЛПОНП) и антиатерогенных (липопротеиды высокой плотности — ЛПВП) липопротеидов, составляющее в норме 4:1; ° у 2/3 больных дислипопротеидемия связана с повышением уровня ЛПНП и ЛПОНП, у 1/3 — со снижением уровня ЛПВП. д. Гипертензия. е. Курение. ж. Сахарный диабет. • Кроме того, имеют значение стресс, гиподинамия, тучность, гиперурикемия.
Патогенез. Из многочисленных теорий патогенеза атеросклероза наибольшего внимания заслуживают липопротеидная теория и теория реакции на повреждение.
Ð Большая часть холестерина циркулирует в крови в составе ЛПНП. Существуют два пути доставки эндогенного холестерина в клетки: ЛПНП-рецепторный регулируемый и внеЛПНП-рецепторный нерегулируемый эндоцитоз. Ð В норме большая часть (более 2/з) ЛПНП удаляется из крови и утилизируется клетками с помощью ЛПНП-рецепторов, которые имеются как на печеночных, так и на внепеченочных клетках и при загрузке лигандом автоматически прекращают синтез холестерина. С помощью ЛПНП-рецепторного регулируемого эндоцитоза клетки контролируют потребность в холестерине, который необходим прежде всего для синтеза мембран. Ð Меньшая часть ЛПНП утилизируется клетками, минуя ЛПНП-рецепторы. Нерегулируемый, т.е. ненасыщаемый, эндоцитоз осуществляется в основном клетками моноцитарно-макрофагальной (ретикулоэндотелиальной) системы с помощью скавенджер-рецепторов (рецепторов «клеток-мусорщиков»). Значение нерецепторного нерегулируемого пути выведения ЛПНП резко возрастает при гиперлипидемии, когда блокируется большая часть ЛПНП-рецепторов и образуются модифицированные ЛПНП. Нерегулируемый захват ЛПНП (а также модифицированных β-ЛПОНП) в этих условиях приводит к несостоятельности систем выведения холестерина, излишнему накоплению его и образованию пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. xantos — желтый), с которыми связан атерогенез.
Стадии патогенеза атеросклероза, учитывая его многофакторность, можно представить следующим образом: 1. Развитие атерогенной дислипопротеидемии (в большинстве случаев), сопровождающейся появлением модифицированных липопротеидов, которые усиленно захватываются эндотелиальными клетками (с помощью рецепторов к β-ЛПОНП и скавенджер-рецепторов) и переносятся в субэндотелиальное пространсто. 2. Повреждение эндотелия модифицированными липопротеидами или другими факторами (вирусы, иммунные комплексы, бактериальные токсины и пр.). 3. Повышение сосудистой проницаемости и инссудация плазменных компонентов, в том числе липопротеидов, в интиму. 4. Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию (подвлиянием адгезинов, экспрессируемых при его повреждении); миграция моноцитов в интиму, превращение их в активированные макрофаги и продукция многочисленных цитокинов (интёрлейкин-1, тромбоцитарный фактор роста, фактор некроза опухоли), усиливающих миграцию и пролиферацию клеток. 5. Миграция в интиму и пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК) под влиянием тромбоцитарного фактора роста, выделяемого макрофагами, эндотелием и самими ГМК, которые принимают синтетический фенотип (обычно преобладает сократительный фенотип), синтезируют коллагеновые и эластические волокна, протеогликаны, т.е. создают основу атеросклеротической бляшки. 6. Дальнейшая модификация липопротеидов в интиме (преимущественно пероксидация под воздействием факторов, вырабатываемых макрофагами), образование комплексов с протеогликанами, захват их макрофагами, которые при истощении систем утилизации и выведения (прежде всего лизосом) заполняются липидами и превращаются в ксантомные клетки. Часть ксантомных клеток образуется из ГМК, которые, обладая рецепторами к модифицированным β-ЛПОНП, нерегулируемо поглощают их. 7. Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней капилляров под воздействием факторов роста (ФР), привлечением других клеточных элементов — Т- и В-лимфоцитов, фибробластов, некрозом центральных отделов, склерозом, гиалинозом, обызвествлением. Морфологические изменения. Обычно поражаются артерии эластического (аорта) и мышечно-эластического (крупные органные артерии) типа, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа. I. Макроскопические изменения отражают динамику процесса. 1. Жировые пятна и полоски: • участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы; • раньше всего появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже — в крупных артериях. 2. Фиброзные бляшки: • плотные овальные или округлые, белые или желтобелые образования, возвышающиеся над поверхностью • чаще бляшки образуются в брюшном отделе аорты, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях; • наиболее часто поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие — в области ветвлений и изгибов артерий. 3. Осложненные поражения. а. Фиброзные бляшки с изъязвлением (атероматозная язва). б. Кровоизлияния в толщу бляшки (интрамуральная гематома). в. Образование тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. • С осложненными поражениями связаны развитие инфаркта (при остром тромбозе), эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой. 4. Кальциноз, или атерокальциноз — завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением солей кальция в фиброзных бляшках, т.е. их обызвествлением. • Различные виды атеросклеротических изменений не редко сочетаются, что свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза. II. Микросопические (морфогенетические) стадии. 1. Долипидная. T Характерны изменения, отражающие общие нарушения метаболизма при атеросклерозе, повышение проницаемости и повреждение интимы. Электронно-микроскопическая картина: в субинтимальном слое выявляют капли липидов, белков плазмы, фибриногена (фибрина). Уже в ранних стадиях можно наблюдать пролиферацию ГМК и макрофагов. 2. Липоидоз. ¶ Характерна очаговая инфильтрация интимы, особенно ее поверхностных отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток (гладкомышечные клетки и макрофаги, цитоплазма которых заполнена липидами). ¶ Приводит к образованию жировых пятен и полос. Микроскопически выявляется при окраске суданом 3: в утолщенной интиме выявляются свободно лежащие липиды и ксантомные клетки, окрашенные в оранжево-красный цвет. Липосклероз. ª Характерно разрастание соединительнотканных элементов интимы на участках отложения и распада липидов и белков, что приводит к формированию фиброзной бляшки. ª В краях бляшки происходит новообразование тонкостенных сосудов, которые также становятся дополнительным источником поступления липопротеидов и плазменных белков. 4. Атероматоз. Ù Характерен распад центральных отделов бляшки с образованием жиробелкового детрита, в котором обнаруживаются кристаллы холестерина. Ù В краях бляшки определяются многочисленные сосуды, врастающие из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. Ù Наружный слой гиалинизированной соединительной ткани, отграничивающий атероматозные массы от просвета сосуда, носит название «покрышка бляшки». Ù Мышечная оболочка часто атрофируется, иногда подвергается атероматозному распаду, вследствие чего бляшка в некоторых случаях достигает адвентиции. Ù В связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома). 5. Изъязвление. § Возникает при разрушении покрышки бляшки (атероматозная язва) — дефект интимы часто прикрывается тромботическими массами. 6. Атерокальциноз. Выпадение солей кальция в атероматозные массы — дистрофическое обызвествление.
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-11; просмотров: 215; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.18.135 (0.008 с.) |