Осложнения инфаркта и причины смерти.

а. Кардиогенный шок.

б. Фибрилляция желудочков.

в. Асистолия.

г. Острая сердечная недостаточность.

д. Миомаляция и разрыв сердца.

е. Острая аневризма.

ж. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими ослож­нениями.

з. Перикардит.

• Аритмии — наиболее частая причина смерти в пер­вые несколько часов после развития инфаркта.

• Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки
чаще наступает на 4— 10-й день.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

1. Крупноочаговый кардиосклероз развивается в исходе перенесенного инфаркта.

Макроскопическая картина: в стенке ле­вого желудочка определяется плотный очаг неправильной формы, миокард гипертрофирован.

Микроскопическая картина: очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомио-цитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кар-диомиоциты — в желтый.

• Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца.

Макроскопическая картина: сердце уве­личено в размерах. Стенка левого желудочка в области вер­хушки (передней, задней стенки, межжелудочковой перего­родки) истончена, белесовата, представлена рубцовой соеди­нительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания ги­пертрофирован. Часто в полости аневризмы возникают при­стеночные тромбы.

2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

• Развивается вследствие относительной коронарной не­достаточности с развитием мелких фокусов ишемии.

• Клинически сопровождается приступами стенокардии. Часто протекает с нарушениями ритма.

Причины смерти:

а. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

б. Тромбоэмболические осложнения.

Цереброваскулярные заболевания

• Выделены в самостоятельную группу в 1977 г., харак­теризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Классификация.

1. Заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями,— ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга.

2. Внутричерепные кровоизлияния.

3. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания.

• В клинике используют термины «инсульт», или «моз­говой удар».

а. Геморрагический инсульт:

° гематома;

° геморрагическое пропитывание;

° субарахноидальное кровоизлияние.

б. Ишемический инсульт:

° ишемический инфаркт;

° геморрагический инфаркт.

• Ишемическая энцефалопатия связана с хронической ишемией, обусловленной стенозирующим атеросклеро­зом церебральных артерий. Характерны ишемические повреждения нейронов (прежде всего пирамидные клетки коры и клетки Пуркинье мозжечка) с развитием коагуляционного некроза и апоптоза. На месте погиб­ших клеток развивается глиоз. При длительном суще­ствовании может развиться атрофия коры.

• Инфаркты головного мозга развиваются вследствие тех же причин, что и инфаркт миокарда. Геморрагический инфаркт чаще развивается в связи с эмболиями артерий головного мозга. Геморрагический компонент возникает вследствие диапедеза в демаркационной зоне.

 

 

Ревматические болезни

Ревматические болезни (системные заболевания соеди­нительной ткани с иммунными нарушениями) пред­ставляют собой группу заболеваний, характеризую­щуюся поражением соединительной ткани в связи с на­рушением иммунного гомеостаза.

k К группе ревматических заболеваний относят ревма­тизм, ревматоидный артрит, системную красную вол­чанку, болезнь Бехтерева, системную склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит, болезнь Шегрена. Системную красную волчанку, системную скле­родермию и дерматомиозит в последнее время часто объединяют термином «диффузные болезни соедини­тельной ткани».

k В развитии ревматических болезней имеет значение на­следственная предрасположенность; триггером обычно является хроническая инфекция, часто вирусная.

k Ведущее звено патогенеза ревматических болезней — нарушение иммунного гомеостаза с развитием аутоиммунизации, образованием токсичных иммунных ком­плексов и сенсибилизированных клеток, повреждаю­щих микроциркуляторное русло с последующей сис­темной прогрессирующей дезорганизацией соединительной тесани.

k Основное морфологическое проявление ревматических болезней — системная прогрессирующая дезорганиза­ция соединительной ткани.

Общая характеристика ревматических болезней.

1. Наличие хронического очага инфекции (вирусной, микоплазменной, стрептококковой и пр.).

2. Нарушения иммунного гомеостаза, представленные реакциями гиперчувствительности немедленного типа с разви­тием экссудативно-некротических проявлений и замедленного типа с образованием клеточных инфильтратов, диффуз­ных или очаговых (гранулематозных).

3. Генерализованные васкулиты, возникающие в сосудах микроциркуляторного русла. Капилляриты, вену литы и артериолиты могут быть деструктивными (проявление реакции ГНТ), пролиферативными (проявление реакции ГЗТ) и деструктивно-пролиферативными.

4. Системная прогрессирующая дезорганизация соедини­тельной ткани, представленная мукоидным набуханием, фибриноидными изменениями, клеточными реакциями и склерозом.

5. Хроническое волнообразное течение с чередованием пе­риодов обострения и ремиссии.

Особенности клинического течения и морфологии ревма­тических заболеваний определяются глубиной дезорганиза­ции соединительной ткани и преимущественным поражением того или иного органа:

° при ревматизме — сердце и сосуды,

° при ревматоидном артрите — суставы,

° при системной склеродермии — кожа, легкие, почки,

° при болезни Бехтерева — суставы позвоночника,

° при системной красной волчанке — почки, сердце и другие органы,

° при дерматомиозите — мышцы и кожа,

° при узелковом периартериите — сосуды, почки,

° при болезни Шегрена — слюнные и слезные железы, суставы.

Ревматизм

Ревматизм (болезнь Сокольского — Буйо) — инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течени­ем, чередованием периодов обострения и ремиссии. Чаще заболевают дети в возрасте 5—15 лет.

В этиологии основную роль отводят р-гемолитичес-кому стрептококку группы А: заболевание обычно возникает через 1—4 нед после ангины, скарлатины или других инфек­ций, связанных с этим возбудителем.

В патогенезе большую роль отводят механизму перекрестно реагирующих антигенов и антител: антистрепто­кокковые антитела могут реагировать с антигенами сердца и других тканей вследствие общности их некоторых антигенов. Возникает процесс аутоиммунизации, приводящий к дезорга­низации соединительной ткани, прежде всего в сосудах и сердце.

Клинико-морфологические формы ревматизма.

Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодозную и церебральную.

I. Кардиоваскулярная форма.

• Встречается наиболее часто.

• Характерно поражение сердца и сосудов.

А. Поражения сердца.

• Эндокардит, миокардит и перикардит.

• Поражение всех трех оболочек сердца называют ревма­тическим панкардитом.

• Поражение эндокарда и миокарда называют карди­том.

1. Эндокардит — по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным. Клапанный эндокардит.

• Чаще возникает в створках митрального и аор­тального клапанов; поражение трехстворчатого клапана встречается примерно у 5 % больных, а клапанов легочной артерии — чрезвычайно ред­ко. Морфологические варианты.

а. Диффузный (вальвулит Талалаева).

б. Острый бородавчатый.

в. Фиоропластический.

г. Возвратно-бородавчатый.

§ Первые два варианта возникают на неизмененных клапанах (при первых атаках ревматизма), ос­тальные два — на склерозированных, т.е. на фоне ревматического порока — у людей, перене­сших ревматический эндокардит.

§ Для бородавчатых эндокардитов характерны фибриноидные изменения с повреждением эндо­
телия клапанов и появлением по краю клапанов (чаще на предсердной поверхности створок) неж­
ных тромботических наложений в виде борода­вок, что часто осложняется тромбоэмболиями сосудов большого круга кровообращения.

§ Для всех видов ревматического эндокардита ха­рактерны диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты как выражение ГЗТ; изредка в пораженном эндокарде появляются ревматические гранулемы.

§ В исходе клапанного эндокардита развивается ревматический порок сердца, морфологическим выражением которого являются утолщение; склероз, гиалиноз и петрификация створок клапанов, а также утолщение и укорочение хордальных нитей (как исход хордального эндокардита).

§ Ревматический порок может быть представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов.
Он может быть комбинированным (комбинация этих видов порока в одном клапане) или сочетанным, чаще митрально-аортальным.

§ Порок сердца сопровождается гипертрофией тех или иных отделов сердца, что в конце концов
приводит к декомпенсации и развитию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточнос­ти.

Миокардит.

\ Может быть продуктивным гранулематозным (чаще у взрослых), межуточным экссудативным
диффузным (чаще у детей) или очаговым.

\ Для продуктивного гранулематозного (узелково­го) миокардита характерно образование гранулем Ашоффа — Талалаева в периваскуЛярной со­единительной ткани: в центре гранулемы — очаг
фибриноидного некроза, по периферии крупные гистиоциты (макрофаги) — клетки Аничкова.

\ Миокардит при ревматизме может привести к ост­рой сердечной недостаточности, которая служит
наиболее частой причиной смерти больных на ранних этапах заболевания.

\ В исходе развивается диффузный мелкооча­говый кардиосклероз.

3. Перикардит.

T Может быть серозным, фибринозным и серознофибринозным.

T В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости
перикарда с обызвествлением фибринозных нало­жений (панцирное сердце).