Тиреоидит Риделя (зоб Риделя).

• Этиология и патогенез неизвестны.

• Характеризуется замещением ткани железы фиброзной тканью.

• Щитовидная железа очень плотная («желез­ный зоб»), спаяна с окружающими тканями.

• Сдавление трахеи может привести к наруше­нию дыхания.

• Сопровождается гипотиреозом.

 

Сепсис

Сепсис — это ациклически протекающее инфекцион­ное заболевание, вызываемое различными микроорга­низмами и характеризующееся крайне измененной ре­активностью организма.

• Является выражением неадекватной (чаще гиперергической) реакции на инфект (реактологическая теория Абрикосова — Давыдовского).

• Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпи­демиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями.

Особенности сепсиса

• Полиэтиологичен. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами.

• Незаразен, не воспроизводится в эксперименте.

• Иммунитет не вырабатывается.

• Протекает ациклически, клинические проявления трафаретны, неспецифичны и не зависят от возбудителя.

• Морфологические изменения трафаретны, неспецифич­ны.

Патологическая анатомия. При сепсисе от­мечаются местные и общие изменения.

1. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом.

Септический очаг — фокус гнойного воспаления в сочета­нии с лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом, кото­рые возникают в результате распространения инфекции по лимфатической системе, а также флебитом и тромбофлеби­том, развивающимся вследствие распространения инфекции по кровеносной системе.

2. Общие изменения представлены:

а) дистрофией и межуточным воспалением паренхима­тозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами;

б) гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованной лимфаденопатии (уве­личение лимфатических узлов), септической селезенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы) и лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции).

Классификация сепсиса.

1. В зависимости от этиологическогофактора:

а) может быть связан с самыми различными возбудите­лями (бактериями, грибами);

б) в настоящее время наиболее часто встречается ста­филококковый и синегнойный сепсис.

2. В зависимости от характера входныхворот:

а) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологи­ческий и криптогенный (входные ворота неизвест­ны) сепсис;

б) наиболее часто встречается пупочный сепсис;

в) в последнее время большое распространение полу­чил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносит­ся при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложении сосудистых шунтов («шунт-хепсис») и других медицинских манипуляциях.

3. В зависимости от клиник о-м о р ф о л огических особенностей выделяют четыре формы: септицемию, септикопиймию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септицемия

• Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение.

• Протекает с отчетливой выраженной гиперергической реакцией.

• Септический очаг может быть не выражен.

Преобладают общие изменения — дистрофия и воспа­ление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперпла­зия лимфоидной и кроветворной ткани, а также:

° желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом под действием бактериальных токсинов),

° геморрагическая сыпь на коже, обусловленная васкулитами или связанная с часто присоединяющимся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром),

° возможно развитие септического (токсико-инфек-ционного) шока, который чаще бывает эндотокси-ческим (вызывается липополисахаридами грам-отрицательных микроорганизмов), реже — экзоток-сическим (при грамположительных инфекциях, на­пример вызванных экзотоксином Staphylococcus aureus).

° частым осложнением септического шока является ДВС-синдром, который может привести к кровоиз­лиянию в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса — Фридериксена).

Септикопиемия

• Гиперергия отчетливо не выражена.

• Заболевание протекает более продолжительно, в тече­ние нескольких недель.

• Во многих органах появляются фокусы гнойного вос­паления — абсцессы вследствие бактериальной эмболии.

• Первые абсцессы образуются в легких (первичные абс­цессы), в дальнейшем они возникают в других орга­нах — печени, почках (эмболический гнойный неф­рит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит), на клапанах сердца, чаще трехстворчатом (острый септичес­кий полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга) и др.

• Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие органы и ткани с развитием эмпиемы плевры, перитонита, флегмоны кожи и пр.

 

Септический (бактериальный) эндокардит

• Наиболее частые возбудители — белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др.

• Септический очаг локализуется на клапанах сердца.

• Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммун­ных комплексов.

Классификация.

1. По характеру течения:

а. Острый эндокардит — продолжительность около 2 нед.

б. Подострый эндокардит — продолжительность око­ло 3 мес.

в. Хронический — продолжительность несколько меся­цев (иногда несколько лет).

В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.

а. Первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова:

° развивается на неизмененных клапанах,

° составляет 20 — 30 % случаев эндокардита.

б. Вторичный септический эндокардит:

° развивается на фоне порока сердца; (чаще ревмати­ческого, реже — атеросклеротичес/кого, сифилити­ческого и врожденного),

° особой формой является эндокардит на протезиро­ванных клапанах.

Патологическая анатомия.

1. Местные изменения (септический очаг) представле­ны полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны одно­временно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан.

Макроскопическая картина:

а) обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с от­рывом створок и образованием отверстий (фенестр);

б) массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления;

в) при вторичном эндокардите описанные выше измене­ния развиваются на фоне порока - склероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов; отмечается ги­пертрофия миокарда.

Микроскопическая картина:

В створке вы­являются:

а) лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эн­докардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоци­тов);

б) колонии микроорганизмов;

в) массивное выпадение солей кальция в тромботическиемассы (характерно для подострого эндокардита).

Общие изменения.

• Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напря­женной капсулой, дает обильный соскоб, часто в ней обнаруживают инфаркты; при подостром и хроничес­ком эндокардите уплотняется вследствие склероза).

• Изменения, связанные с циркулирующими токсически­ми иммунными комплексами:

а) генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнк­тиве (кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века у внутреннего края — пятна Лукина — Либмана —диагностический признак);

б) иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит;

в) артриты.

• Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развити­ем инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.

Хрониосепсис

Характерные признаки:

а) длительное многолетнее течение;

б) снижение реактивности организма;

в) наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны);

г) хроническая интоксикация, приводящая к истощению (гнойно-резорбтивная лихорадка) и бурой атрофии органов (сердца, печени, скелетных мышц);

д) селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза;

е) возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз).

 

 

Воздушно-капельные инфекции

Воздушно-капельные инфекции представляют собой группу острых воспалительных заболеваний с преиму­щественной локализацией изменений в верхних дыхательных путях.

Особенности воздушно-капельных инфекций

1. Воздушно-капельный путь передачи.

2. Многообразие возбудителей: вирусы, бактерии, про­стейшие, грибы.

3. Входными воротами являются слизистая оболочка верхних дыхательных путей.

4. Распространению способствует скученность населения:

а) вспышки заболеваний возникают преимущественно в холодное время года — осенне-зимний и зимне-ве­сенний периоды;

б) вспышки обычно возникают среди городского насе­ления, чаще в замкнутых коллективах — в школах,
детских садах, воинских частях и пр.

5. К воздушно-капельным инфекциям предрасположены лица с хроническими тонзиллитами, ларингитами (полом защитных барьеров слизистых оболочек); чаще болеют дети.

6. Крупные эпидемии возникают с периодичностью в не­ сколько лет.

Из воздушно-капельных инфекций наибольшее значение имеют острые респираторные вирусные инфекции (важней­шими из которых являются грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция, корь) и бактери­альные инфекции (дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция).

 

Острые вирусные респираторные инфекции

Грипп

Грипп — острое вирусное инфекционное заболевание, протекающее в виде эпидемий и пандемий.

 

Этиология.

• Пневмотропный» РНК-вирус из семейства Orthomyxoviridae; известны три типа вируса: А (с ним связаны
пандемии и крупные эпидемии), В (вызывает вспышки заболевания в период между крупными эпидемиями) и С (маловирулентный).

• Вирус обладает тропизмом (способность специфически связываться и репродуцироваться в определенных клетках) к эпителию верхних дыхательных путей, бронхов и альвеол, а также эндотелию сосудов.

Патогенез.

• Источник — больной человек.

• Механизм заражения — воздушно-капельный.

• Инкубационный период — 2 — 4 дня.

• Вирус адсорбируется на эпителии верхних дыхатель­ных путей, бронхов и альвеол (а также эндотелии), в котором происходит его первичная репродукция.

• Возникает первичная виремия, сопровождающаяся продромальными явлениями.

• Вирус вновь внедряется в эпителий дыхательных путей, происходит его вторичная репродукция с после­дующей виремией и развитием проявлений болезни — местных и общих (разгар болезни).

Патологическая анатомия.

Местные изменения.

• Развиваются в верхних дыхательных путях и легких.

• Связаны с цитопатическим и вазопатическим действием вируса.

• Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных кле­ток мелких базофильных включений (колонии вируса) и фуксинофильных включений (деструкция внутрикле­точных органелл под воздействием вируса).

Общие изменения.

• Связаны с виремией и интоксикацией.

 

Представлены дистрофическими, воспалительными из­менениями внутренних органов, сочетающимися с цир­куляторными расстройствами.