Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Клинико-морфологическая классификация дифтерии.Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Выделяют дифтерию зева, дыхательных путей и редкие формы: дифтерию носа, ран, вульвы (в настоящее время практически не встречаются). 1. Дифтерия зева. • В настоящее время развивается у 80 — 95 % больных. • Характеризуется дифтеритическим воспалением миндалин (дифтеритичёской ангиной), которое может • Выражен шейный лимфаденит с гиперплазией и частыми некротическими изменениями фолликулов, сопровождается выраженным отеком клетчатки. • Развиваются интоксикация и связанные с нею общие изменения; руководствуясь этим, выделяют субтокси Дифтерия дыхательных путей. • Встречается менее чем у 20 % больных; обычно присоединяется к дифтерии зева, изолированные формы • Местные изменения развиваются в гортани, трахее и бронхах, представлены крупозным воспалением — • Фибринозные пленки рыхло связаны с подлежащими тканями, легко отторгаются и могут обтурировать • Интоксикация выражена обычно гораздо слабее, чем при дифтерии зева. • Исключительно редко крупозное воспаление спускается в мелкие бронхи и бронхиолы с развитием бронхопневмонии — нисходящий круп. Летальность при дифтерии. • В прошлом доходила до 60 % и была связана в основном с инфекционно-токсическим шоком, острой сердечной недостаточностью или асфиксией. • С началом проведения серотерапии снизилась до 3,5 — 22 %. • В настоящее время осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.
Скарлатина
• Болеют преимущественно дети в возрасте 3—12 лет. • Заражение происходит воздушно-капельным путем.
Этиология и патогенез. • Скарлатина вызывается токсигенными (вырабатывающими эритрогенный экзотоксин) штаммами гемолитического стрептококка группы А. • Заболевание возникает в отсутствие антитоксического иммунитета. При наличии антитоксических антител обычно возникают стрептококковая ангина или бактерионосительство. • Заражение происходит воздушно-капельным путем; возможно контактное заражение. • Инкубационный период 3 — 7 (до 11) дней. • Входные ворота — слизистые оболочки зева и глотки, крайне редко — раневая поверхность, половые пути (экстрабуккальная скарлатина).
Патогенез скарлатины определяется тремя факторами: действием эритрогенного токсина, микробной инвазией и аллергическими реакциями. 1. Общие изменения, прежде всего образование сыпи и повышение температуры тела, связаны с эритрогенным токсином. О- и S-стрептолизины (серологические типы токсина — гемолизины) повреждают мембраны полиморфно-ядерных лейкоцитов, тромбоцитов и других клеток (определение антител к ним — анти-О-стрептолизина используют для диагностики стрептококковых инфекций). 2. Местные изменения при скарлатине определяются следующими свойстами стрептококка: а) М-протеин клеточной мембраны стрептококка (основной фактор вирулентности) подавляет фагоцитоз, блокируя опсонизацию бактерий компонентом СЗ комплемента, способствует выживанию; б) выделяемые стрептококком ферменты — стрептокиназа, ДНКаза, гиалуронидаза и протеаза — облегчают его проникновение через барьеры и продвижение в тканях, что приводит к некрозу и развитию гнойно-некротических осложнений. 3. Аллергические (иммунопатологические) реакции возникают на 3 —5-й неделе заболевания и во многом определяются общностью антигенов (3-гемоли-тического стрептококка и некоторых антигенов тканей организма (белок сарколеммы кардиомиоцитов, глико-протеид клапанов сердца, белки гломерулярного фильтра и пр.). Патологическая анатомия. В течении скарлатины выделяют два периода: первый — 1 — 2-я неделя, второй — 3 —5-я. \ 1. Местные изменения представлены первичным скарлатинозным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и шейного лимфаденита. Первичный аффект может проявляться катаральной или некротической ангиной. а) Катаральная ангина: ° выраженная гиперемия зева («пылающий зев»), распространяющаяся на полость рта и язык (малиновый язык), ° миндалины увеличены, сочные, ярко-красные. б) Некротическая ангина (возникает на 2-е сутки при тяжелом течении); в настоящее время встречается редко: а) на поверхности и в глубине миндалин появляются тусклые сероватые очаги коагуляционного некроза, изъязвления; б) при микроскопическом исследовании в ткани миндалин видны очаги некроза, окруженные инфильтратами из полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые проникают в подлежащие ткани. По периферии некроза часто обнаруживают колонии стрептококков. Лимфаденит: шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, могут встречаться очаги некроза. 2. Общие изменения. • Экзантема (появляется на 2-е сутки) имеет вид ярко-красной эритемы с мелкоточечными папулами, охватывает всю поверхность тела, за исключением носо-губного треугольника. Микроскопическая картина: характерны вакуолизация эпителия и паракератоз с последующим некрозом, что определяет возникающее в дальнейшем характерное пластинчатое шелушение. • В печени, почках, миокарде возникают дистрофические изменения и межуточное воспаление. • Гиперплазия лимфоидной ткани. Осложнения. § Возникают при тяжелых формах скарлатины в связи с распространением гнойно-некротического воспаления из зева на окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный синусит, гнойный остеомиелит височной кости. § Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кровотечению. § Переход гнойного процесса с височной кости на ткань мозга может обусловить развитие гнойного лептоменингита или абсцесса мозга. Второй период (аллергический). ¶ Наблюдается редко, в связи с чем есть тенденция рассматривать изменения, возникающие у некоторых больных на 3 —5-й неделе, не как период скарлатины, а как аллергические осложнения. ¶ Вероятность развития второго периода не зависит от тяжести течения первого периода. Характерные изменения: а) острый постстрептококковый иммунокомплексный гломерулонефрит; б) ревматизм: бородавчатый эндокардит, артриты, васкулиты. Патоморфоз скарлатины. T Первый период протекает легко. T Сопровождается катаральной ангиной. T Гнойно-некротические осложнения встречаются редко. Менингококковая инфекция
Источник: больной человек или бактерионоситель (носительство у здоровых людей превышает 20%). Восприимчивость 1%. Этиология: Neisseria meningitidis — грамотрица-тельный диплококк, неустойчив во внешней среде. Особенности возбудителя. • Выделяет эндотоксин. • Имеет реснички, с помощью которых фиксируется к оболочкам. • Вырабатывает гиалуронидазу и нейраминидазу — факторы проницаемости. • Имеет капсулу, которая предохраняет от переваривания,— характерен эндоцитобиоз. • Эндоцитобиоз предохраняет возбудителя от действия антибиотиков и антител. • В мазках цереброспинальной жидкости возбудитель всегда обнаруживают в цитоплазме лейкоцитов; Патогенез. • Проникновение менингококка в слизистую оболочку в 10 — 30 % приводит к развитию острого назофарингита. • Реже, преимущественно у детей раннего возраста, возбудитель проникает в кровь и, преодолев гематоэнцефалический барьер, проникает в мягкие мозговые оболочки с развитием серозного (1-е сутки), а затем гнойного лептоменингита. • В 0,1 — 1 % случаев возникает менингококкемия — менингококковая септицемия. • В ряде случаев менингококкемия возникает как осложнение гнойного лептоменингита. Патологическая анатомия. 1. Острый назофарингит. \ Катаральное воспаление слизистых оболочек носа и глотки с выраженной гиперемией и отеком задней стенки глотки, обильным серозным или слизистым экссудатом. \ Для диагноза необходимо бактериологическое исследование мазков из зева. Гнойный лептоменингит. \ Гнойное воспаление начинается с базальной поверхности, быстро распространяется на сферическую поверхность головного мозга; пораженные оболочки лобных, височных и теменных долей имеют вид «зеленого чепчика». \ В субарахноидальном пространстве появляется фибринозный экссудат. \ Часто гнойный процесс распространяется на оболочки спинного мозга. Осложнения. • Гнойный эпендимит и пиоцефалия. • Менингоэнцефалит — распространение гнойного воспаления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга. • Отек головного мозга с дислокацией. • Гидроцефалия, возникающая при организации экссудата в субарахноидальном пространстве и нарушении в связи с этим оттока цереброспинальной жидкости; в дальнейшем приводит к развитию церебральной кахексии. 3. Менингококкемия. • Длительность 24 —48 ч. • Развитие связано с бактериемией и эндотоксинемией, приводящей к эндотоксическому шоку, как правило, сопровождающемуся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (механизм действия эндотоксина представлен в теме «Кишечные инфекции»). Изменения в органах. • На коже звездчатая сливная геморрагическая сыпь, преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах. • Генерализованное поражение сосудов микроциркуляторного русла. • Кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. • Серозные артриты (с возможным нагноением). • В надпочечниках некрозы, массивные кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности — синдром Уотерхауса —Фридериксена. • Некротический нефроз (острая почечная недостаточность). • В мягких мозговых оболочках, как правило, обнаруживают серозный менингит, возможны кровоизлияйия. Причины смерти. • 90 % летальных исходов связано с менингококкемией — бактериально-токсическим шоком: острая надпочечниковая недостаточность, острая почечная недостаточность, кровоизлияния и пр. • Смерть может наступить также от осложнений гнойного лептоменингита.
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-11; просмотров: 231; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.15.226.147 (0.009 с.) |