Клинико-морфологическая классификация дифтерии.

Выделяют дифтерию зева, дыхательных путей и редкие формы: дифтерию носа, ран, вульвы (в настоящее время практически не встречаются).

1. Дифтерия зева.

• В настоящее время развивается у 80 — 95 % больных.

• Характеризуется дифтеритическим воспалением мин­далин (дифтеритичёской ангиной), которое может
распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки; образующиеся пленки плотно связаны с под­лежащими тканями, имеют перламутровый вид.

• Выражен шейный лимфаденит с гиперплазией и час­тыми некротическими изменениями фолликулов, со­провождается выраженным отеком клетчатки.

• Развиваются интоксикация и связанные с нею общие изменения; руководствуясь этим, выделяют субтокси­
ческие, токсические и гипертоксические формы.

Дифтерия дыхательных путей.

• Встречается менее чем у 20 % больных; обычно при­соединяется к дифтерии зева, изолированные формы
наблюдаются редко.

• Местные изменения развиваются в гортани, трахее и бронхах, представлены крупозным воспалением —
истинный круп.

• Фибринозные пленки рыхло связаны с подлежащими тканями, легко отторгаются и могут обтурировать
просвет дыхательной трубки, приводя к асфиксии.

• Интоксикация выражена обычно гораздо слабее, чем при дифтерии зева.

• Исключительно редко крупозное воспаление спуска­ется в мелкие бронхи и бронхиолы с развитием брон­хопневмонии — нисходящий круп.

Летальность при дифтерии.

• В прошлом доходила до 60 % и была связана в основ­ном с инфекционно-токсическим шоком, острой сердеч­ной недостаточностью или асфиксией.

• С началом проведения серотерапии снизилась до 3,5 — 22 %.

• В настоящее время осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обу­словлены присоединением вторичной инфекции.

 

Скарлатина

Скарлатина - острое инфекционное заболевание стрептококковой природы, проявляющееся местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

• Болеют преимущественно дети в возрасте 3—12 лет.

• Заражение происходит воздушно-капельным путем.

 

Этиология и патогенез.

• Скарлатина вызывается токсигенными (вырабатываю­щими эритрогенный экзотоксин) штаммами гемолити­ческого стрептококка группы А.

• Заболевание возникает в отсутствие антитоксического иммунитета. При наличии антитоксических антител обычно возникают стрептококковая ангина или бакте­рионосительство.

• Заражение происходит воздушно-капельным путем; возможно контактное заражение.

• Инкубационный период 3 — 7 (до 11) дней.

• Входные ворота — слизистые оболочки зева и глотки, крайне редко — раневая поверхность, половые пути (экстрабуккальная скарлатина).

 

Патогенез скарлатины определяется тремя факторами: действием эритрогенного токсина, микробной инвазией и ал­лергическими реакциями.

1. Общие изменения, прежде всего образование сыпи и повышение температуры тела, связаны с эритрогенным токсином. О- и S-стрептолизины (серологические типы токсина — гемолизины) повреждают мембраны поли­морфно-ядерных лейкоцитов, тромбоцитов и других клеток (определение антител к ним — анти-О-стрептолизина используют для диагностики стрептококковых инфекций).

2. Местные изменения при скарлатине определяются следующими свойстами стрептококка:

а) М-протеин клеточной мембраны стрептококка (ос­новной фактор вирулентности) подавляет фагоци­тоз, блокируя опсонизацию бактерий компонентом СЗ комплемента, способствует выживанию;

б) выделяемые стрептококком ферменты — стрептокиназа, ДНКаза, гиалуронидаза и протеаза — облегча­ют его проникновение через барьеры и продвижение в тканях, что приводит к некрозу и развитию гной­но-некротических осложнений.

3. Аллергические (иммунопатологические) реак­ции возникают на 3 —5-й неделе заболевания и во многом определяются общностью антигенов (3-гемоли-тического стрептококка и некоторых антигенов тканей организма (белок сарколеммы кардиомиоцитов, глико-протеид клапанов сердца, белки гломерулярного фильтра и пр.).

Патологическая анатомия. В течении скар­латины выделяют два периода: первый — 1 — 2-я неделя, вто­рой — 3 —5-я. \
Первый период.

1. Местные изменения представлены первичным скарлатинозным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и шейного лимфаденита. Первичный аффект может проявляться катаральной или некротической ангиной.

а) Катаральная ангина:

° выраженная гиперемия зева («пылающий зев»), распространяющаяся на полость рта и язык (мали­новый язык),

° миндалины увеличены, сочные, ярко-красные.

б) Некротическая ангина (возникает на 2-е сутки при тяжелом течении); в настоящее время встречается редко:

а) на поверхности и в глубине миндалин появляются тусклые сероватые очаги коагуляционного некроза, изъязвления;

б) при микроскопическом исследовании в ткани мин­далин видны очаги некроза, окруженные ин­фильтратами из полиморфно-ядерных лейкоци­тов, которые проникают в подлежащие ткани. По периферии некроза часто обнаруживают колонии стрептококков.

Лимфаденит: шейные лимфатические узлы увеличе­ны, сочные, полнокровные, могут встречаться очаги некроза.

2. Общие изменения.

• Экзантема (появляется на 2-е сутки) имеет вид ярко-красной эритемы с мелкоточечными папулами, охва­тывает всю поверхность тела, за исключением носо-губного треугольника. Микроскопическая картина: характерны вакуолизация эпителия и паракератоз с последующим некрозом, что определяет возникающее в дальнейшем характерное пластинчатое шелушение.

• В печени, почках, миокарде возникают дистрофичес­кие изменения и межуточное воспаление.

• Гиперплазия лимфоидной ткани.

Осложнения.

§ Возникают при тяжелых формах скарлатины в связи с распространением гнойно-некротического воспаления из зева на окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный синусит, гной­ный остеомиелит височной кости.

§ Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кро­вотечению.

§ Переход гнойного процесса с височной кости на ткань мозга может обусловить развитие гнойного лептоменингита или абсцесса мозга.

Второй период (аллергический).

¶ Наблюдается редко, в связи с чем есть тенденция рас­сматривать изменения, возникающие у некоторых больных на 3 —5-й неделе, не как период скарлатины, а как аллергические осложнения.

¶ Вероятность развития второго периода не зависит от тяжести течения первого периода.

Характерные изменения:

а) острый постстрептококковый иммунокомплексный гломерулонефрит;

б) ревматизм: бородавчатый эндокардит, артриты, васкулиты.

Патоморфоз скарлатины.

T Первый период протекает легко.

T Сопровождается катаральной ангиной.

T Гнойно-некротические осложнения встречаются редко.

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция – острый инфекционный процесс, проявляющийся в 3 основных формах: назофарингит, гнойный менингит и менингококкемия.

Источник: больной человек или бактерионоситель (носительство у здоровых людей превышает 20%).

Восприимчивость 1%.

Этиология: Neisseria meningitidis — грамотрица-тельный диплококк, неустойчив во внешней среде.

Особенности возбудителя.

• Выделяет эндотоксин.

• Имеет реснички, с помощью которых фиксируется к оболочкам.

• Вырабатывает гиалуронидазу и нейраминидазу — фак­торы проницаемости.

• Имеет капсулу, которая предохраняет от переварива­ния,— характерен эндоцитобиоз.

• Эндоцитобиоз предохраняет возбудителя от действия антибиотиков и антител.

• В мазках цереброспинальной жидкости возбудитель всегда обнаруживают в цитоплазме лейкоцитов;

Патогенез.

• Проникновение менингококка в слизистую оболочку в 10 — 30 % приводит к развитию острого назофарингита.

• Реже, преимущественно у детей раннего возраста, воз­будитель проникает в кровь и, преодолев гематоэнцефалический барьер, проникает в мягкие мозговые обо­лочки с развитием серозного (1-е сутки), а затем гной­ного лептоменингита.

• В 0,1 — 1 % случаев возникает менингококкемия — ме­нингококковая септицемия.

• В ряде случаев менингококкемия возникает как ослож­нение гнойного лептоменингита.

Патологическая анатомия.

1. Острый назофарингит.

\ Катаральное воспаление слизистых оболочек носа и глотки с выраженной гиперемией и отеком задней стенки глотки, обильным серозным или слизистым экссудатом.

\ Для диагноза необходимо бактериологическое иссле­дование мазков из зева.

Гнойный лептоменингит.

\ Гнойное воспаление начинается с базальной поверх­ности, быстро распространяется на сферическую по­верхность головного мозга; пораженные оболочки лобных, височных и теменных долей имеют вид «зеленого чепчика».

\ В субарахноидальном пространстве появляется фиб­ринозный экссудат.

\ Часто гнойный процесс распространяется на оболочки спинного мозга.

Осложнения.

• Гнойный эпендимит и пиоцефалия.

• Менингоэнцефалит — распространение гнойного вос­паления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга.

• Отек головного мозга с дислокацией.

• Гидроцефалия, возникающая при организации экссуда­та в субарахноидальном пространстве и нарушении в связи с этим оттока цереброспинальной жидкости; в дальнейшем приводит к развитию церебральной кахексии.

3. Менингококкемия.

• Длительность 24 —48 ч.

• Развитие связано с бактериемией и эндотоксинемией, приводящей к эндотоксическому шоку, как правило, сопровождающемуся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (механизм действия эндотоксина представлен в теме «Кишечные инфек­ции»).

Изменения в органах.

• На коже звездчатая сливная геморрагическая сыпь, преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах.

• Генерализованное поражение сосудов микроциркуляторного русла.

• Кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках.

• Серозные артриты (с возможным нагноением).

• В надпочечниках некрозы, массивные кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности — синдром Уотерхауса —Фридериксена.

• Некротический нефроз (острая почечная недостаточ­ность).

• В мягких мозговых оболочках, как правило, обнаружи­вают серозный менингит, возможны кровоизлияйия.

Причины смерти.

• 90 % летальных исходов связано с менингококкемией — бактериально-токсическим шоком: острая надпочечниковая недостаточность, острая почечная недо­статочность, кровоизлияния и пр.

• Смерть может наступить также от осложнений гнойно­го лептоменингита.