Генерализованная форма встречается редко.

а. Септикопиемический вариант: сальмонеллезный сепсис (септикопиемия) с развитием многочислен­ных абсцессов во внутренних органах. Сопровождается высокой летальностью.

б. Брюшнотифозный, или тифоподобный вариант: в кишечнике и лимфатических узлах происходят изме­нения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные значительно слабее.

Осложнения. Возможно развитие токсикоинфекционного шока, острой почечной недостаточности, на фоне антибиотикотерапии — дисбактериоз.

Дизентерия (шигеллез)

Этиология чаще связана с 4 видами шигелл: S. dysen-teriae, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi. Патогенез.

• Источник — больной человек или бациллоноситель.

• Механизм заражения:

а) S. dysenteriae передается преимущественно контакт­но-бытовым путем;

б) S. flexneri — водным и контактно-бытовым путем;

в) S. sonnei — пищевым (молочным) путем.

• Инкубационный период — 1 — 7 дней.

• Развитие заболевания связано с цитопатическим дейст­вием шигеллы и выделяемыми ею токсинами — экзо- и эндотоксином.

• Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает клетки), энтеротоксическое (повышает секрецию энтероцитов) и нейротоксическое (повреждает интрамуральные ганглии кишки) действие.

• В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (колоноциты) и размножаются; при разрушении эпители­альной клетки шигеллы внедряются в соседние колоноциты. Это приводит к появлению эрозий.

• Вазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспале­ния.

• Бактериемия при дизентерии не развивается.

Патологическая анатомия.

1. Местные изменения представлены колитом с пора­жением слизистой оболочки прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выражен­ности колита убывает по направлению к ободочной кишке.

• Различают 4 стадии развития дизентерийного колита:

1) катаральный колит (длительность 2 — 3 дня);

2) фибринозный колит (длительность 5—10 дней) может быть крупозным или дифтеритическим;

3) стадия образования язв — язвенный колит (10—12-й день болезни), язвы имеют причудливую форму и разную глубину;

4) стадия заживления язв (3 —4-я неделя заболевания):

а) в случае небольших язвенных дефектов возможна полная регенерация;

б) при наличии глубоких язв образуются грубые рубцы, приводящие к деформации кишки и сужению ее просвета.

• Описанные выше изменения характерны для дизенте­рии, вызванной S. dysenteriae, протекающей наиболее тяжело.

• Для дизентерии, вызванной S. flexneri и S. sonnei, ха­рактерен катаральный колит с локализацией в дистальных отделах кишки.

• У детей при дизентерии возникает фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в солитарных фолликулах кишки развиваются гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное рас­плавление с последующим изъязвлением.

• У ослабленных больных при присоединении к фибри­нозному колиту анаэробной инфекции может развиться гангренозный колит.

• В ряде случаев возможно развитие хронических форм дизентерийного колита.

• В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает лимфаденит.

2. Общие изменения:

ª Умеренная гиперплазия селезенки.

ª Жировая дистрофия (иногда — мелкоочаговые некро­зы) печени и миокарда.

Осложнения.

а. Кишечные:

° перфорация язв с развитием перитонита или парапроктита;

° флегмона кишки;

° внутрикишечное кровотечение (редко);

° рубцовые стенозы кишки.

б. Внекишечные:

° бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией);

° пиелонефрит (может быть шигеллезным);

° серозные (токсические) артриты;

° пилефлебитические абсцессы печени;

° при хроническом течении амилоидоз, истощение.

Холера

Холера — острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных, характеризующееся преимуще­ственным поражением желудка и тонкой кишки.

• Распространение холеры носит характер эпидемий и пандемий.

Этиология.

1. Вибрион азиатской холеры (вибрион Коха).

2. Вибрион Эль-Тор (с этим возбудителем связана пос­ледняя пандемия).

Патогенез.

Ë Источник — больной человек или вибриононоситель (Эль-Тор).

Ë Резервуар — вода (Эль-Тор).

Ë Путь заражения — фекально-оральный (чаще вод­ный).

Ë Инкубационный период — 1 — 6 дней.

Ë Вибрион попадает в двенадцатиперстную кишку, раз­множается, выделяя экзотоксин — холероген, который, активируя аденилатциклазную систему энтероцита, приводит к секреции в просвет кишки ионов на­трия, хлора и воды (изотонической жидкости); разви­вается профузная диарея, обусловливающая обезвожи­вание, гиповолемический шок, метаболический ацидоз и тканевую гипоксию.

Клинико-морфологические стадии холеры.

Холерный энтерит.

• Сопровождается тяжелой диареей.

• Морфологически выявляются серозный отек ворсинтонкой кишки, набухание энтероцитов, небольшой лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью нейтрофилов (воспалительная реакция выражена незначительно, поскольку холерный токсин ингибирует хе­мотаксис нейтрофилов и фагоцитоз).

• При электронной микроскопии виден отек базальных отделов энтероцитов со смещением органелл в апикальный отдел.

 

2. Холерный гастроэнтерит: к диарее присоединя­ется рвота, усиливается дегидратация.

Холерный алгид.

 

• Развернутая картина эксикоза (обезвоживания): сни­жение артериального давления, сгущение крови (цветовой показатель больше единицы, лейкоцитоз), ха­рактерный вид больного: «рука прачки», «поза гла­диатора», «лицо Гиппократа».

• В тонкой кишке выражено полнокровие, вакуолиза­ция и слущивание эпителиальных клеток.

• В просвете кишки жидкость, имеющая вид рисового отвара.

• Селезенка уменьшена, маленькая, плотная.

• Выраженные дистрофические изменения внутренних органов.

Специфические осложнения холеры.

1. Холерный тифоид.

• Развивается на фоне сенсибилизации к вибриону.

• В толстой кишке развивается дифтеритический колит.

• В почках возникает интракапиллярный продуктив­ный гломерулонефрит.

• Характерно увеличение селезенки вследствие гипер­плазии пульпы.

2. Хлоргидропеническая уремия (некротический нефроз с кортикальными некрозами).

Н е с п е ц ифические осложнения холеры.

• Связаны с присоединением вторичной инфекции.

• Наиболее часто развивается очаговая пневмония.

• Реже возникают абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.

 

Патоморфоз.

 

• Для современной холеры, вызываемой вибрионом Эль-Тор, характерно частое вибриононосительство, более легкое течение, редкое развитие осложнений.

• Летальность при правильном лечении составляет менее 1 %, тогда как в прошлом умирал каждый третий больной.

 

Туберкулез

Туберкулез — хроническое инфекционное заболева­ние, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще патологический процесс развивается в легких.

 

Этиология.

• Возбудитель — кислотоустойчивая микобактерия ту­беркулеза.

• Патогенными для человека являются человеческий и бычий типы микобактерий.

• Микобактерия — факультативный анаэроб, но опти­мальные условия для роста находит при максимальном насыщении кислородом, чем и определяется преимуще­ственное поражение легких.

• Для микобактерий характерна выраженная изменчи­вость: наличие ветвистых, коккообразных форм, L-форм, которые под воздействием химиопрепаратов могут терять клеточную стенку и длительно персистировать в организме.

Патогенез.

• Проникновение микобактерий происходит аэрогенным или алиментарным путем и приводит к инфицирова­нию, появлению латентного очага туберкулеза, опреде­ляющего становление инфекционного иммунитета.

• В условиях сенсибилизации организма происходит вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом. Смена гиперергии иммунитетом приводит к появлению продуктивной тканевой реак­ции — образованию характерной туберкулезной грану­лемы, склерозу.

• Постоянная смена иммунологических реакций (гиперергия —иммунитет —гиперергия) лежит в основе вол­нообразного хронического течения туберкулеза с чере­дованием вспышек и ремиссий.

Классификация.

j Клинико-морфологические особенности заболевания определяются временном фактором •«отрыва» болезни от периода инфицирования.

j Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез (послепервичный) и вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез

• Характеризуется:

1) развитием заболевания в период инфицирования, т.е. при первой встрече организма с инфектом;

2) сенсибилизацией и аллергией, реакциями гиперчув­ствительности немедленного типа;

3) преобладанием экссудативно-некротических измене­ний;

4) наклонностью к гематогенной и лимфогенной гене­рализации.

• Болеют преимущественно дети, в последнее время пер­вичный туберкулез стал наблюдаться у подростков и взрослых.

Морфологическим выражением первич­ного туберкулеза является первичный туберкулезный ком­плекс, который состоит из первичного аффекта, лимфангиита и лимфаденита.

При аэрогенном заражении возникает первичный легоч­ный туберкулезный комплекс.

1. Первичный аффект. Возникает субплеврально в хо­рошо аэрируемых сегментах — III (чаще), VIII, IX, X — лег­кого, чаще правого.

Макроскопическая картина: представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной кон­систенции величиной с лесной орех (размеры могут варьиро­вать от альвеолита до сегмента); сопровождается развитием фибринозного плеврита.

Микроскопическая картина: представлен фокусом казеозной пневмонии (образующийся первично очаг экссудативной пневмонии быстро подвергается казеозному некрозу), окруженным зоной перифркального серозного вос­паления.

2. Туберкулезный лимфангит:

а) представлен лимфостазом и туберкулезными бугор­ками по ходу отечной периваскулярной ткани;

б) макроскопически определяется «дорожка» из беле­совато-желтых бугорков, идущих от аффекта к корню легкого.

3. Туберкулезный лимфаденит:

а) вовлекаются регионарные: бронхопульмональные, брон­хиальные и бифуркационные лимфатические узлы;

б) в них развивается казеозный лимфаденит — специ­фический воспалительный процесс с быстрым разви­тием казеозного некроза;

в) изменения в лимфатических узлах более выражен­ные, чем в первичном аффекте.

• При алиментарном заражении образуется первичный кишечный туберкулезный комплекс: первичный аф­фект представлен язвой нижнего отдела тощей или сле­пой кишки (в области локализации лимфоидных фол­ликулов); туберкулезный лимфангит связан с казеозным лимфаденитом регионарных к первичному аффек­ту брыжеечных лимфатических узлов.

Варианты течения первичного туберкулеза: затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

1. Затухание первичного туберкулеза и зажив­ление очагов первичного комплекса.

• Первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, подвергается оссификации; зажив­ший аффект называют очагом Гона.

• На месте туберкулезного лимфангита вследствие фиброзирования туберкулезных бугорков возникает фиброзный тяж.

• Пораженные лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются.

• На месте туберкулезной язвы в кишке образуется рубчик.

2. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: гематогенной, лимфогенной, роста первичного аф­фекта и смешанной.

а. Гематогенная форма прогрессирования связана с по­паданием микобактерий в кровь, проявляется в двух формах:

° милиарной, для которой характерно появление в органах множественных просовидных туберкулез­ных бугорков;

° крупноочаговой, при которой образуются более крупные очаги.

б. Лимфогенная форма прогрессирования проявляется вовлечением в туберкулезный процесс новых групп лимфатических узлов (не только регионарных): при легочном комплексе — околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и др., при кишечном ком­плексе — всех групп мезентериальных лимфатичес­ких узлов (туберкулезный мезаденит).

в. Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма прогрессирования, характеризуется казеозным некрозом зоны перифокального воспаления.

° Может привести к развитию лобарной казеозной пневмонии (скоротечная легочная чахотка), закан­чивающейся смертью больного.

г. Смешанная форма генерализации наблюдается у ос­лабленных больных.

3. Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) возможно в двух ситуациях:

1) при зажившем первичном аффекте в лимфатических узлах процесс прогрессирует с поражением все
новых групп; заболевание принимает хроническое течение с чередованием вспышек и ремиссий. В лим­фатических узлах отмечается сочетание старых из­менений — петрификатов со свежим казеозным лим­фаденитом;

2) при образовании первичной легочной каверны и раз­витии первичной легочной чахотки.

Гематогенный туберкулез

T Возникает после перенесенного первичного туберкуле­за при наличии очагов гематогенного отсева или невполне заживших фокусов в лимфатических узлах на фоне выраженного иммунитета к микобактериям, но повышенной чувствительности (сенсибилизации к ту­беркулину).

T Преобладает продуктивная тканевая реакция (грануле­ма).

T Выражена наклонность к гематогенной генерализации,

Разновидности гематогенного тубер­кулеза: генерализованный гематогенный туберкулез; ге­матогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; гематогенный туберкулез с преимущественно вне ле­гочными поражениями.

1. Генерализованный гематогенный туберкулез — наиболее тяжелая форма с равномерным высыпанием туберкулезных бугорков и очагов во многих органах — представлена:

а) острейшим туберкулезным сепсисом;

б) острым общим милиарным туберкулезом;

в) острым общим крупноочаговым туберкулезом;

г) хроническим общим милиарным туберкулезом (не­ редко с преимущественной локализацией в легких).

2. Гематогенный туберкулез с преимуществен­ным поражением легких может быть:

а) острым милиарным;

б) хроническим милиарным (милиарные бугорки руб­цуются, развиваются эмфизема легких и гипертро­фия правого желудочка сердца — легочное сердце);

в) хроническим крупноочаговым, или гематогенно-диссеминированным, который встречается только у взрослых и характеризуется:

° преимущественно кортикоплевральной локализа­цией очагов в обоих легких;

° продуктивной тканевой реакцией;

° развитием сетчатого пневмосклероза и эмфиземы легких;

° гипертрофией правого желудочка сердца (легоч­ное сердце);

° наличием внелегочного туберкулезного очага.

3. Гематогенный туберкулез с преимуществен­но внелегочными поражениями.

• Возникает из гематогенных очагов-отсевов первично­го туберкулеза.

• Различают:

а) костно-суставной туберкулез;

б) туберкулез почек, половых органов;

в) туберкулез кожи.

• Выделяют следующие формы-фазы:

1) острую очаговую;

2) острую деструктивную;

3) хроническую очаговую;

4) хроническую деструктивную.

 

Вторичный туберкулез

• Развивается у взрослых, перенесших первичную инфекцию.

• Характерны:

 

1) избирательно легочная локализация процесса;

2) контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;

3) смена клинико-морфологических форм, которые яв­ляются фазами туберкулезного процесса в легких.

Формы вторичного туберкулеза: острый очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный, туберкуле-ма, казеозная пневмония, острый кавернозный, фиброзно-ка-вернозный, цирротический.

1.Острый очаговый туберкулез.

° Представлен очагом-реинфектом Абрикосова — фо­кусом казеозной бронхопневмонии, локализующимся в 1 — 2 сегментах легкого (чаще правого).

° При заживлении очагов Абрикосова возникают пет-рификаты — ашофф-пулевские очаги.

2. Фиброзно-очаговый туберкулез. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги, вокруг которых возникают ацинозные и лобулярные очаги ка­зеозной пневмонии, которые в дальнейшем инкапсули­руются и петрифицируются.

3. При инфильтративном туберкулезе:

° Возникает очаг Ассмана — Редекера, для которого ха­рактерно значительное преобладание перифокального серозного воспаления над относительно неболь­шим участком казеозного некроза.

° Особой формой инфильтративного туберкулеза явля­ется ловит, при котором перифокальное воспаление захватывает всю долю.

4. Туберкулема.

° Форма эволюции инфильтративного туберкулеза.

° Возникает при рассасывании фокусов перифокального воспаления и инкапсуляции казеозного некро­за.

° Нередко рентгенологами принимается за перифери­ческий рак легкого.

Казеозная пневмония.

° Развивается при прогрессиррвании инфильтративно­го туберкулеза.

° Казеозные изменения преобладают над перифокальными.

° Очаги казеозной пневмонии могут быть ацинарными, лобулярными, сегментарными, лобарными (возника­ют в исходе л обита).

6. Острый кавернозный туберкулез.

° Возникает при образовании полости (каверны) на месте инфильтрата или очага казеозной пневмонии.

° Каверна локализуется в 1 — 2 сегментах, имеет оваль­ную или округлую форму, сообщается с просветом сегментарного бронха.

° Внутренний слой представлен казеозными массами.

7. Фиорозно-кавернозный туберкулез, или хрони­ческая легочная чахотка.

° Возникает при хронизации острого кавернозного ту­беркулеза.

° Стенка каверны снаружи представлена фиброзной тканью, изнутри — казеозными массами и слоем гра­нуляций.

° Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерирован-ными сосудами и бронхами.

° Бронхогенное распространение процесса приводит к появлению ацинарных и лобулярных очагов казеоз­ной пневмонии в нижних отделах того же легкого, а также во втором легком (позже).

8. Цирротический туберкулез. Возможный финал фиброзно-кавернозного туберкулеза, при котором от­мечается массивное разрастание соединительной ткани с деформацией легкого.

• При вторичном туберкулезе вследствие интраканаликулярного распространения инфекта может развиться специфическое поражение бронхов, гортани, трахеи, полости рта, кишечника.

• В финале возможна гематогенная генерализация.

Осложнения туберкулеза.

\ При первичном туберкулезе возникает плеврит (с боль­шим количеством лимфоцитов в экссудате).

\ При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, де­формации, абсцессы и свищи.

\ При вторичном туберкулезе осложнения чаще связаны с каверной — кровотечение, пневмоторакс и эмпиема плевры (при прорыве каверны в плевральную по­лость).

\ При любой форме (чаще при фиброзно-кавернозной) туберкулеза вследствие длительного течения может возникнуть амилоидоз (АА-амилоидоз). Хроническое течение туберкулеза, как правило, сопро­вождается развитием легочного сердца и легочно-сердечной недостаточностью.