Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Особенности кишечных инфекцийСодержание книги
Поиск на нашем сайте
· Механизм заражения водный и пищевой, реже бытовой (грязные руки). • Источник заболевания — больной человек или бактерионоситель. • Ведущее клиническое проявление — диарея. • Чаще болеют дети. • Развитию кишечных инфекций способствует недостаточность (полом) защитных барьеров желудочно-кишечного тракта. • По этиологии кишечные инфекции могут быть вирусными, бактериальными, грибковыми, протозойными. Бактериальные кишечные инфекции • Являются самыми частыми кишечными инфекциями. • Среди этиологических факторов наиболее важную роль играют грамотридательные микроорганизмы, входящие в семейство энтеробактерий: Escherichia, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Proteus, Yersinia и др. Патогенез кишечных инфекций, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, во многом определяется действием токсинов. а. Энтеротоксин (экзотоксин), специфически связываясь с рецепторами энтероцитов, активирует аденилат-циклазу, что приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды с развитием диареи. Этот эффект наиболее ярко выражен при холере. б. эндотоксин (его липополисахаридный компонент) усиливает местные проявления заболевания, в том числе водную диарею, стимулируя аденилатциклазную систему, а при развитии эндотоксинемии может привести к эндотоксическому (септическому) шоку с развернутой картиной ДВС-синдрома. Действие эндотоксина обусловлено: 1) освобождением производных арахидоновой кислоты (простагландинов) и цитокинов (таких, как интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли) в больших концентрациях; 2) стимуляцией NO-синтетазы в эндотелии и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом окиси азота (NO), вызывающей стойкую вазодилатацию и гипотензию; 3) активацией системы комплемента с освобождением анафилатоксинов С3а/С5а; 4) активацией нейтрофилов, что приводит к повреждению эндотелия и значительному повышению проницаемости капилляров; 5) активацией фактора XII (Хагемана), который запускает процесс свертывания, что может привести к развитию ДВС-синдрома. По патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям выделяют: 1) заболевания, сопровождающиеся генерализацией инфекта (выходом его в кровь), цикличностью течения и выраженными общими проявлениями (брюшной тиф, сал ьмонел лезы); 2) «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы кишечника (дизентерия, холера, колибациллярная инфекция). • Среди бактериальных кишечных инфекций важнейшими являются брюшной тиф, сальмонеллезы, шигеллезы (дизентерия), колибациллярная инфекция, иерсиниоз, холера. Брюшной тиф
Этиология — S. typhi abdominalis из рода сальмонелл. • Источник — больной человек или носитель. • Механизмы заражения — водный и пищевой (реже). Патогенез.
• Возбудитель размножается в терминальном отделе подвздошной кишки. • Проникает в слизистую оболочку кишки (между энтероцитами), минимально повреждая ее. • Внедряется в лимфоидный аппарат кишки (групповые и одиночные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы) с развитием в них местных изменений — первичного инфекционного комплекса. • В конце 1-й —начале 2-й недели: а) развивается бактериемия длительностью от нескольких дней до нескольких недель (становится положительной гемокультура); б) появляются антитела к возбудителю (становится положительной реакция агглютинации Видаля); в) начинается выведение возбудителя с мочой и потом, развивается бактериохолия (желчь — наилучшая среда для размножения сальмонелл), наблюдаются массивное поступление сальмонелл с желчью в кишку и выведение с калом (копрокультура положительна со 2 —3-й недели); г) повторное массивное внедрение возбудителя в лимфоидный аппарат кишки при сенсибилизации (антитела в крови с начала 2-й недели) сопровождается гиперергическими реакциями немедленного типа и приводит к развитию некротических и язвенных процессов в кишке. Патологическая анатомия. 1. Местные изменения. • Локализуются преимущественно в "терминальном отделе подвздошной кишки] (илеотиф), в подвздошной • Выделяют 5 стадий местных изменений: мозговидное набухание, некроз, образование язв, чистые язвы и • Длительность каждой стадии примерно 1 нед. 1) Стадия мрзговидного набухания — острое продуктивное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем («брюшнотифозные гранулемы»), состоящих из крупных макрофагов с обширной бледно-розовой цитоплазмой, содержащих возбудитель («брюшнотифозные клетки»); в слизистой оболочке кишки возникает катаральное воспаление. ° Гранулемы возникают в групповых и солитарных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах. ° Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность головного мозга («мозговидное набухание»). 2) Стадия некроза возникает на 2-й неделе заболевания; 3) Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; первые язвы появляются в терминальном отделе подвздошной кишки, края их неровные, прикрыты некротическими массами — «грязные язвы». 4) Стадия «чистых язв», которые приобретают правильную форму, вытянуты подлиннику кишки. 5) 6 стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием. ° В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петри-фицируются. ° Часто стадийность течения брюшного тифа нарушается: одномоментно в кишке обнаруживаются разностадий-ные изменения, однако более старые изменения всегда располагаются ближе к илеоцекальному углу, т.е. дис-тальнее. Общие изменения. • Связаны с бактериемией. • Выделяют изменения: а) характерные для брюшного тифа: ° брюшнотифозная экзантема — розеолезно-папулезная сыпь на коже живота и туловища, появляется на 7 —11-й день, микроскопически представлена гиперемией, отеком и лимфоидно-макрофа-гальной инфильтрацией сосочкового слоя дермы; содержит сальмонеллы; ° брюшнотифозные гранулемы преимущественно в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре; ° изредка при преобладании внекишечных грануле-матозных изменений над характерными кишечными проявлениями может развиться пневмотиф, ларинготиф или холанготиф; б) свойственные любому инфекционному заболеванию: ° гиперплазия селезенки и лимфатических узлов; ° дистрофия паренхиматозных органов. Осложнения. 1. Кишечные: ° кровотечение (чаще на 3-й неделе); ° прободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характерны множественные перфорации; ° перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и изъязвления брыжеечных лимфатических узлов. 2. Внекишечные: ° бронхопневмония (чаще связанная с вторичной инфекцией); ° гнойный перихондрит гортани; ° восковидный некроз прямых мышц живота; ° гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы; ° брюшнотифозный сепсис (часто при этом кишечные изменения отсутствуют — typhus sine typho). Сальмонеллезы • Распространены во всех странах. • С сальмонеллезами связано 30 — 50 % всех острых кишечных инфекций. • Термин «сальмонеллез» объединяет большую группу кишечных инфекций с полиморфными клиническими проявлениями, вызываемых представителями рода сальмонелл (известно более 2,5 тыс. видов). Этиология. • Наиболее частые возбудители: S. typhi murium, S. enteritidis (Gartneri), S. cholerae suis. • Особенности возбудителя: убиквитарны, полипатогенны — болеют люди, животные (в том числе домашние), птицы и пр. Патогенез. • Заражение происходит при употреблении в пищу зараженного мяса животных, птиц, яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр. • Инкубационный период 12 —36 ч. § Сальмонеллы попадают в тонкую кишку, внедряются в эпителий, далее проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, захватываются макрофагами, размножаются. Развивается острый энтерит, происходит выделение эндотоксина. Возможна кратковременная бактериемия. § Развитие клинических признаков заболевания связано с эндотоксином и эндотоксинемией: повышается температура тела, возникают водная диарея и гипотония, повышается свертываемость крови, в тяжелых случаях может развиться эндотоксический шок. Патологическая анатомия. Выделяют 2 формы течения сальмонеллезов: гастроинтестинальную и генерализованную. 1. Гастроинтестиналъная форма. • Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и быстрым развитием обезвоживания (cholera nostras — домашняя холера). • При тяжелом течении воспаление приобретает геморрагический характер.
|
|||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-11; просмотров: 214; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.129.63.252 (0.009 с.) |