Тип 1-й — инсулинозависимый (юношеский) сахарный диабет.

• Развивается обычно до 30 лет.

• Встречается значительно реже, чем сахарный диабет 2-го типа.

• Механизм повреждения р-клеток связан с аутоантителами; в островках Лангерганса поджелудочной железы при этом возникает иммунное воспаление — инсулит.

• В развитии имеют значение наследственная предрас­положенность и вирусная инфекция (запускающая аутоиммунный процесс).

• Заболевание обусловлено абсолютной недостаточно­стью инсулина:

• Без введения инсулина возникают гипергликемия, полиурия, уменьшение массы тела, кетоацидоз и кома, приводящая к смерти.

• Кетоацидоз развивается вследствие усиленного мета­болизма липидов с продукцией «кетоновых тел».

Тип 2-й — инсулинонезависимый сахарный диабет (диабет взрослых).

• Встречается значительно чаще, чем диабет 1-го типа.

• Обычно развивается в среднем возрасте.

• Развитие связано либо с повышением резистентности клеток к инсулину, обусловленным уменьшением количества клеточных рецепторов к инсулину (или пострецепторной дисфункцией), либо нарушением превращения проинсулина в инсулин,.снижением чувст­вительности р-клеток к инсулину или нарушением функции внутриклеточных транспортных белков.

• В развитии имеет значение семейная предрасположен­ность (генетически обусловленная), общее ожирение.

• Концентрация инсулина в плазме нормальная, часто повышена.

• Гипергликемия обычно корригируется диетой, при­емом антидиабетических препаратов, введение инсу­лина не требуется.

• Кетоацидоз нехарактерен; его возникновение обычно связано с инфекционными заболеваниями и опера­тивными вмешательствами.

Б. Вторичный сахарный диабет.

• Развивается вторично при различных заболеваниях поджелудочной железы: идиопатическом гемохроматозе («бронзовый диабет»), панкреатитах, раке, а также при болезни (или синдроме) Кушинга, акроме­галии, беременности и пр.

Морфология сахарного диабета складывается из изменений не только самой поджелудочной желе­зы, но и других органов в результате обменных нарушений. Из этих изменений наибольшее значение имеет диабетическая ангиопатия.

А. Изменения поджелудочной железы.

Макроскопическая картина: поджелудочная железа уменьшена, плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастаниями жировой клетчатки — липоматозом (характерен для диабета 2-го типа).

Микроскопическая картина:

1) для диабета 1-го типа характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной ин­фильтрацией (инсулит); количество р-клеток уменьше­но, отмечается их дегрануляция;

2) для диабета 2-го типа характерны склероз (гиалиноз) и амилоидоз островков (отложение амилина — островкового амилоидного полипептида), Р-клетки мелкие, дегранулированы; сохранившиеся островки могут быть гипертрофированы.

Б. Диабетическая ангиопатия представлена макро- и микроангиопатией.

Диабетическая макроангиопатия.

• Имеет морфологию атеросклероза, возникающего в сосудах эластического и мышечно-эластического типов. Сахарный диабет — фактор риска развития атеросклероза.

• Атеросклеротические осложнения при сахарном диа­бете возникают в значительно более молодом возрасте.

Диабетическая микроангиопатия.

• Возникает в артериолах и капиллярах вследствие плазматического пропитывания и представлена гиалинозом, часто с пролиферацией эндотелия и перителия.

• Имеет генерализованный характер: ее обнаруживают в почках, сетчатке глаз, коже, скелетных мышцах, поджелудочной железе, головном мозге, перифери­ческой нервной системе и пр.

• В почках развивается диабетический гломерулосклероз, который клинически проявляется синдромом Киммелстиля — Уилсона, протекающего с высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертензией, в финале развивается уремия.

Макроскопическая картина: почки умень­шены, плотные, мелкозернистые.

Микроскопическая картина: выделяют две формы:

а) при узелковой (нодулярной) форме в мезангии клу­бочков появляются очаговые скопления эозинофильных гиалиновых масс;

б) при диффузной форме отмечается диффузное утолще­ние базальных мембран гломерулярных капилляров и расширение мезангия. Процесс лучше выявляется при ШИК-реакции.

Электронно-микроскопическая картина: в мезангии выявляется скопление мембраноподобного вещества. Базальные мембраны капилляров утолщены, отме­чается пролиферация мезангиальных клеток.

• В сетчатке отмечается ретинопатия с развитием отека, кровоизлияний, микроаневризм сосудов; может развиться слепота.

В. Другие морфологические проявления сахарно­го диабета.

• В печени развивается жировой гепатоз; в ядрах гепатоцитов — вакуолизация, обусловленная скоплением гликогена.

• В эпителии почечных канальцев (петли Генле) ин­фильтрация гликогеном.

• В коже — ксантелазмы (очаговые скопления ксантомных клеток), липоидный некробиоз.

• В желчном пузыре — резко возрастает риск образо­вания камней.

Осложнения сахарного диабета.

• Возможно развитие диабетической комы.

• В связи с макро- и микроангиопатией часто возникает гангрена нижних конечностей и другие осложнения.

• Хроническая почечная недостаточность при прогрессировании диабетического гломерулосклероза.

• Характерны инфекционные осложнения: гнойная пио­дермия, фурункулез, гнойный пиелонефрит, септикопиемия, бронхопневмония, кандидоз, туберкулез.

Болезни щитовидной железы

Среди заболеваний щитовидной железы различают зоб (гиперплазию), тиреоидиты и опухоли.

Зоб (струма)

Зоб - увеличение железы, в основе которого лежит гиперплазия.

 

В зависимости от причины зоб может быть:

а. Врожденным, т.е.связанным с генетическими дефекта­ми (ферментопатиями) метаболизма тиреоидных гор­монов (синтеза, секреции, транспорта, рецепции).

б. Связанным с дефицитом йода в пище.

в. Связанным с аутоиммунными механизмами.

г. Физиологическим (в пубертатном периоде и во время беременности).

д. Причина может остаться неизвестной.

Функция щитовидной железы при зобе может:

а) не меняться (эутиреоидный, нетоксический, простой зоб),

б) повышаться (гипертиреоидный, токсический зоб),

в) понижаться (гипотиреоидный зоб): у взрослых сопро­вождается развитием микседемы, у детей — кретиниз­мом.

° Микседема сопровождается сонливостью, зябкостью, медлительностью, увеличением массы тела, отечностью лица, век, рук, сухостью кожи, выпадением волос

Морфологическая классификация зоба (гиперплазии):

а. По макроскопическому виду:

° узловой зоб (нодулярная гиперплазия);

° диффузный зоб (диффузная гиперплазия);

° смешанный зоб.

б. По микроскопическому строению:

° коллоидный зоб: макрофолликулярный, микрофол­ликулярный, макромикрофолликулярный, пролиферирующий;

° паренхиматозный зоб.

Наиболее часто встречающиеся формы зоба.

Врожденный зоб.

• Характеризуется нодулярной или диффузной (реже) гиперплазией.

• Микроскопически имеет солидно-трабекулярное (па­ренхиматозный зоб) или микрофолликулярное стро­ение.

• Сопровождается гипотиреозом.

2. Эндемический зоб (узловой нетоксический зоб).

• Развивается у жителей определенных географичес­ких районов.

• Связан с недостатком йода в пище.

• Дефицит йода обусловливает снижение синтеза гор­монов щитовидной железы, увеличение синтеза тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) и развитие ги­перплазии. Значительные количества коллоида на­капливаются внутри растянутых фолликулов, что приводит к атрофии эпителия. Недостаточная функ­ция фолликулярного эпителия компенсируется уве­личением массы железы.

• Функция обычно эутиреоидная, может отмечаться ги­потиреоз.

Макроскопическая картина: узловой зоб: железа увеличена, масса ее может достигать 250 г, консистен­ция плотная, поверхность узловатая; на разрезе определяют­ся полости различной величины, заполненные буро-желтым коллоидным содержимым.

Микроскопическая картина: состоит из фолликулов округлой формы, многие кистозно растянуты, заполнены оксифильным густым коллоидом, который при ШИК-реакции окрашивается в малиновый цвет. Эпителий в фолликулах и кистах уплощен.

3. Спорадический зоб.

• Причина неизвестна.

• Возникает вне связи с эндемичными районами, но по морфологическим проявлениям и функциональному состоянию идентичен эндемическому зобу.

Макроскопическая картина: узловой зоб.

Микроскопическа картина: имеет макро-или макромикрофолликулярное строение.

• Функция железы обычно не изменена, но может от­мечаться гипотиреоз или (реже) гипертиреоз.

4. Диффузный токсический зоб (базедова бо­лезнь, или болезнь Грейвса) — наиболее частая причина гипертиреоза (тиреотоксикоза).

• Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением тиреоидстимулирующего иммуноглобулина и имму­ноглобулина роста щитовидной железы — IgG-аутоантител, реагирующих с различными доменами ре­цепторов фолликулярного эпителия к тиреотропному гормону, что приводит, с одной стороны, к усилению синтеза тиреоидных гормонов, а с другой — к проли­ферации эпителия и увеличению железы.

• Чаще болеют молодые женщины.

• Клинические проявления: зоб, экзо­фтальм, тахикардия, нервозность, уменьшение массы тела, потливость.

Макроскопическая картина: значительное (в 2 —4 раза) диффузное увеличение железы (диффузная ги­перплазия), ткань сочная, однородного вида, серо-красная.

Микроскопическая картина: обнаружива­ют фолликулы различной величины неправильной «звездча­той» формы. Эпителий высокий, пролиферирует, образуя со­сочки. Коллоид в фолликулах жидкий, вакуолизированный. В строме видны скопления лимфоидных элементов.

ªВ связи с тиреотоксикозом развивается тиреотоксическое сердце, для которого характерны: гипертро­фия, серозный отек и лимфоидная инфильтрация стромы, а также отек кардиомиоцитов. В исходе процесса развивается диффузный межуточный склероз.

ªВ печени возникает серозный отек, изредка с исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени).

ªСмерть при диффузном токсическом зобе может на­ступить от сердечной недостаточности, истощения, острой надпочечниковой недостаточности (во время операции удаления зоба).

 

Тиреоидиты

1. По этиологии тиреоидиты могут быть:

а. Инфекционными (неспецифическими, связанными с бактериями и грибами, туберкулезными).

б. Аутоиммунными (тиреоидит Хашимото).

в. Вызванными физическими факторами: радиацион­ными, травматическими.

г. Неизвестной этиологии:

— подострый (гигантоклеточный гранулематозный) тиреоидит де Кервена,

— фиброзный тиреоидит (струма Риделя).

2. По течению тиреоидиты могут быть острыми, подострыми и хроническими.

а. Острые тиреоидиты;

° инфекционной природы; чаще вызываются стафилококками, стрептококками, а также грамотрицательными микроорганизмами;

° характерны инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, дистрофические и некротические из­менения.

б. Подострый (гранулематозный) тиреоидит де Кервена:

° этиология неизвестна;

° чаще болеют женщины среднего возраста;

Макроскопическая картина: железа увеличена (в 2 раза и больше), плотная, не сращена с окру­жающими тканями;

Микроскопическая картина: обнаруживают гра­нулематоз с гигантскими клетками инородных тел (в цитоплазме может выявляться коллоид),

В. Хронические тиреоидиты.

1. Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тирео­идит, лимфоматпозная струма).

• Относится к хроническим тиреоидитам.

• Одна из наиболее частых причин гипотиреоза.

• Чаще встречается у женщин.

• Аутоиммунное заболевание, обусловленное не­сколькими антитиреондными аутоантителами
(наиболее важные — к тиреоглобулину и мик­росомам фолликулярного эпителия).

• Может сочетаться с другими аутоиммунными болезнями (сахарным диабетом 1-го типа, бо­лезнью Шегрена, пернициозной анемией и др).

• Характеризуется медленным развитием с по­степенным увеличением щитовидной железы и длительным эутиреоидным периодом.

Микроскопическая картина: в железе определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образо­ванием фолликулов со светлыми центрами; эпителиальные фолликулы атрофируются.

В финале щитовидная железа уменьшается и склерозируется, что сопровождается развитием гипотиреоза и микседемы.