Механизмы, контролирующие уровень артериального давления

 

В соответствии с современными представлениями ГБ является болезнью регуляции, т.е. следствием несогласованной работы раз­личных звеньев сложной системы, удерживающей артериальное давление на нормальном уровне.

Среди всех систем, принимающих участие в регуляции артери­ального давления, ведущая роль принадлежит симпатической нерв­ной системе и почкам с их прессорными (повышающими кровяное давление) и депрессорными (снижающими его) факторами.

Общепринято разделение нервной системы на соматическую (центральную и периферийную) и вегетативную. Вегетативная со­стоит из двух отделов — симпатического и парасимпатического.

У большинства больных ГБ повышается активность симпатичес­кого отдела, что сопровождается усилением и ускорением работы сердца, сужением сосудов артериального русла и в конечном итоге — повышением артериального давления. Поэтому в современном ар­сенале лекарственных средств существенное место принадлежит медикаментам, оказывающим симпатолитический эффект, т.е. сни­жающим активность симпатической нервной системы.

В зависимости от клинических особенностей заболевания врач и провизор могут воздействовать как на высшие центры этой системы (находящиеся в подбугорной области головного мозга), так и на уровне симпатических нервных ганглиев (скоплений клеток в виде узлов, расположенных либо вдоль позвоночника, либо во внутрен­них органах и тканях) на нервные волокна, отходящие от ганглиев к мышцам, и даже на рецепторный аппарат (т.е. на специфические элементы нервных клеток и гладкомышечных клеток сосудов, вос­принимающие передаваемые из центра расположения импульсы).

Импульсы, которые распространяются по симпатическим нервным волокнам, передаются на гладкие мышцы сосудов с помощью норадреналина. Поэтому воспринимающий аппарат мышечных клеток — рецепторы — получили название адренергических (другими словами, чувствительных к норадреналину). Оказалось, что возбуждение адренорецепторов вызывает в человеческом организме многообразные изменения, т.е. адренорецепторы различаются по своим свойствам.

В настоящее время выделяют два типа адренорецепторов — альфа- и бета -, каждый из которых, в свою очередь, делится на два подтипа. При возбуждении альфа-1-адренорецепторов сосуды сужи­ваются, а артериальное давление растет. Напротив, возбуждение альфа-2-адренорецепторов сопровождается торможением выделе­ния норадреналина и, следовательно, снижением симптоматической активности. Проявлением возбуждения бета-1-рецепторов (распо­ложенных главным образом в сердечной мышце) является увеличе­ние частоты и силы сердечных сокращений, в то время как возбуж­дение бета-2-рецепторов сопровождается расслаблением сосудов, а также мускулатуры матки и бронхов.

Другой важнейшей системой регуляции артериального давления являются почки. От деятельности почек зависит объем, электролит­ный и ионный состав крови, и прежде всего концентрация натрия.

Они реагируют на изменения артериального давления даже без каких-либо "подсказок" со стороны нервной системы или биологи­чески активных веществ, гормонов и т.д., доставляемых к ним с током крови. В то же время почки могут способствовать значитель­ному повышению артериального давления, принимая участие в образовании ренина — одного из компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Наиболее важным компонентом этой системы является ангиотензин II, который оказывает мощнейшее сосудосуживающее дей­ствие, в результате чего повышается артериальное давление. Он образуется в присутствии особого превращающего фермента из неактивного ангиотензина I.

Немногим более десяти лет назад для лечения ГБ с большим успехом стали применять ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (т.е. вещества, угнетающие или подавляющие фермент, под влиянием которого происходит образование ангиотензина II). Основное биологическое действие третьего компонента ренин-ангиотензин-альдостероновой системы — альдостерона, образующего­ся в надпочечниках — состоит в задержке натрия в обмен на калий. Кроме того, известно, что натрий удерживает воду, вследствие чего увеличивается объем крови в сосудистом русле и, следовательно, повышается артериальное давление.

Некоторые другие факторы — гормоны надпочечников (катехоламины), антидиуретический гормон (вазопрессин), натрий-уретический гормон и т.д. — также в определенных условиях способству­ют повышению артериального давления.

Снижающие артериальное давление системы в организме представ­лены простагландинами, калликреинкининовой системой, предсердным натрий-уретическим фактором, почечным дофамином и т.д.

Предпринимаются попытки использовать для лечения больных ГБ либо эти вещества, либо созданные на их основе медикаменты. Неко­торые из них (например, полученные искусственным путем простаглан-дины группы Е, предсердный натрий-уретический фактор) уже приме­няются в клинике, другие (обладающие свойствами дофамина — фенолдопам, глюдопа) проходят клинические испытания или используются для лечения других сосудистых заболеваний (например, андекалин — препарат, содержащий калликреин, применяется в терапии нарушений кровообращения в сосудах нижних конечностей).