Артериальная гипертензия, определение понятия. Принципы классификации.

Артериальная гипертензия, определение понятия. Принципы классификации.

Любой длительный подъем артериального давления выше верхнего предела нормальных колебаний может быть причиной заболеваний и патологических состояний сердца и сосудов. Известно, что вероятность развития ишемической болезни сердца, скрытых или явных сердечной и почечной недостаточности, а также нарушений мозгового кро­вообращения у взрослых людей с диастолическим артериальным давлением у взрослых людей (АД) выше 90 мм рт. ст. в два раза выше, чем при диастолическом АД ниже 80 мм рт.ст.

Таблица 3. Виды и стадии артериальной гипертензии (АГ)

Гиперкинетическая (гипертензия «выброса» объемзависимая)	Эукинетическая (гипертензия «сопротивления», вазоконстрикторного типа	Гипокинетическая («обезглавленная», гипертензия сопротивления)
I стадия АГ (транзиторная)	II стадия АГ (стабильная)	III стадия АГ Склеротическая)
Нейрогуморальная регуляция (вазомоторный компонент) сосудистого тонуса не нарушена: сосуды реагируют адекватно (расширяются) на первичное повышение МОС	Появление и нарастание нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса (↓удельный вес вазомоторного компонента; смещение регуляции к базальному компоненту): неадекватная реакция сосудов на ↑МОС→ увеличивается нагрузка на сердце)	Постепенное снижение МОС (перегрузочная форма сердечной недостаточности) →декомпенсация сердечной деятельности на фоне развивающегося атеросклеротического поражения сосудов

Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления выше нормы.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), повышенным следует считать систолическое давление выше 160 мм рт.ст. и диастолическое выше 95 мм рт.ст. (хотя учитывая возрастные изменения давления, невозможно указать четкую грань между нормальным и повышенным давлением). Данные, полученные при обследовании больших групп населения, свидетельствуют о том, что по-видимому, за верхнюю границу нормы следует принимать 140/90 мм рт.ст в юном возрасте, 150/100 у взрослых до 50 лет и 160/ 100 мм рт.ст. у взрослых старше 50 лет.

По данным различных авторов артериальная гипертензия (АГ) встречается у 15-25 % взрослого населения. Частота артериальной гипертензии увеличивается с возрастом и превышает 50 % среди лиц старше 65 лет.

Классификация артериальной гипертензии:

1. По минутному объему сердца:

- гиперкинетическая

- эукинитическая

- гипокинитическая

2. По изменению общего периферического сопротивления (ОПС):

- с повышенным ОПС

- с нормальным ОПС

- со сниженным ОПС

3. По объему циркулирующей крови (ОЦК):

- гиперволемическая

- нормоволемическая

4. По виду повышенного артериального давления:

- систолическая

- диастолическая

- смешанная

5. По содержанию в крови ренина и его эффектам:

- гиперрениновая

- норморениновая

- гипорениновая

6. По клиническому течению:

- доброкачественная

- злокачественная

7. По происхождению:

- первичная (эссенциальная) гипертензия

- вторичная (симптоматическая) гипертензия.

 

Гипертензия может возникать либо при увеличении сердечного выброса, либо при повышении периферического сопротивления, либо при сочета­нии этих факторов.

Причины эссенцаальной гипертензии, на долю которой приходится 90-95 % всех случаев гипертензий, не ясны.

 

Классификация артериальной гипертензии по ВОЗ:

При АГ используется классификация, принятая ВОЗ (1962), в которой предусмотрено выделение стадий заболевания в зависимости от наличия и выраженности изменений в сердце и других органах - мишенях. Согласно этой классификации, по течению выделяют доброкачественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстропрогрес­сирующую) формы. В свою очередь доброкачественная форма подразделяется на 3 стадии:

I (функциональная)

II (гипертрофия сердца, изменения сосудов)

III (резистентная к лечению)

 

В основу классификации АГ Американского национального комитета по АД (1993) положен уровень АД, определяемый у пациента, не получающего гипотензивной терапии (таблица 1).

 

Таблица 1- Классификация кровяного давления для взрослых от 18 лет и старше

 

Категория	АД, мм рт.ст
	систолическое	диастолическое
Оптимальное	<120	<80
Нормальное	120-129	80-84
Высокое нормальное	130 – 139	85 – 89
Гипертония
I степень(мягкая)	140 – 159	90 –99
II степень(умеренная)	160 – 179	100 – 109
III степень(тяжелая)	≥180	≥110
Изолированная АГ	≥140	<90

 

В классификации перечислены и органы–мишени, поражение которых следует рассматривать как следствие нескорригированной АГ. К ним относятся сердце, сосуды головного мозга, почки, сетчатка глаза и периферические сосуды (Таблица 2). Однако эта классификация не предусматривает выделение стадий развития АГ в зависимости от характера и распространенности органных поражений, подчеркивая отсутствие фатальной неизбежности поражения органов- мишеней.

 

 

Таблица 2-Поражение органов – мишеней

 

Орган (система)	Клинические, лабораторные, электро-, эхокардиографические или радиологические проявления
Сердце	Симптомы поражения одной или нескольких коронарных артерий. Гипертрофия («напряжение») левого желудочка. Дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность
Цереброваскулярная	Транзиторные ишемические нарушения или инсульт
Периферические сосуды	Отсутствие пульса на одной или нескольких артериях конечностей (за исключением dorsalis pedis) с перемежающейся хромотой или без нее, аневризма
Почки	Креатин сыворотки ≥130 ммоль/л (1.5 мг/дл). Протеинурия. Микроальбуминурия
Сетчатка	Ретинопатия (геморрагии или экссудация с отеком сосочка или без него)

 

=============================================================

Гипертонический криз

 

Гипертонический криз — резкое, внезапное и длительное повы­шение артериального давления в связи со спазмом артериол, морфологически характеризующийся спазмом артериол, плаз-моррагиями и фибриноидным некрозом стенок, периваскулярными диапедезными кровоизлияниями.

Он является, по определению А.Л.Мясникова, "сгустком", т.е. концентрированным проявлением всех признаков гипертоничес­кой болезни.

 

Среди внешних причин, которые могут вызвать кризы, ведущее место занимают:

 

o психоэмоциональные стрессы;

o метеорологические влияния;

o избыточное потребление соли и воды.

 

Среди внутренних причин выделяют:

 

o некоторые особенности гормональной перестройки организма у женщин во время климакса;

o рефлекторные (т.е. обусловленные другими внутренними органа­ми) влияния при аденоме предстательной железы, блуждающей почке, холецистите и т.д.;

o синдром отмены гипотензивных (применяемых для снижения арте­риального давления) средств (клофелин) и др.

 

Изменения, возникающие в таких органах, как головной мозг, сердце, почки, нередко приводят к смерти больных.

Криз может возникнуть на любом этапе развития гипертоничес­кой болезни. Частые кризы характеризуют злокачественное течение заболевания, встречающееся обычно у молодых людей.

Выделяют три клинических варианта гипертензивных кризов с:

 

1) преобладанием нервно-вегетативного синдрома (нейровегетативная форма);

2) проявлением водно-солевого синдрома (водно-солевая форма);

3) гипертензивной энцефалопатией ("судорожная форма").

 

Нейровегетативная форма гипертонического криза характеризу­ется возбуждением больного, появлением беспокойства, чувства испуга. Лицо у таких больных гиперемировано, ощущается сухость во рту, кожа увлажнена, руки дрожат, несколько повышена темпе­ратура тела, учащено мочеиспускание, повышено артериальное дав­ление, тахикардия.

Водно-солевая (или отечная) форма протекает с появлением скован­ности, подавленности, сонливости, дезориентацией во времени и обстановке. Лицо у больного одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены. Накануне характерно уменьшение ди­уреза, отек лица и рук, мышечная слабость, перебои сердечной дея­тельности (экстрасистолы). При этом отмечается равномерное по­вышение систолического и диастолического артериального давления.

Судорожная (или эпилептиформная) форма проявляется у больных потерей сознания, тоническими и клоническими судорогами, встре­чается значительно реже и лишь в самых тяжелых случаях гиперто­нической болезни.

Клиническая картина ГБ III стадии во многом определяется присоединением осложнений. Чаще всего это симптомы ишемической болезни сердца или жалобы, связанные с нарушением мозгового кровообращения. Нарастают изме­нения со стороны глазного дна, в моче, на электро- и эхокардиограммах.

Этиология

 

o генетическая предрасположенность: примерно у 50% больных обнаруживается наследственная предрасположенность к ЭГ, обусловленная мутацией в генах ангиотензиногена, рецепторов ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, ренина, альдостеронсинтетазы, β-субъединицы амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия и др.

o курение: снижает эндотелий-зависимую вазодилятацию, повышает активность симпатического отдела нервной системы, является фактором риска развития ишемической болезни сердца.

o избыточное потребление поваренной соли: избыток натрия увеличивает объём циркулирующей крови, вызывает набухание стенок артериол, повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим факторам.

o недостаточное поступление с водой и пищей кальция и магния, микроэлементов и витаминов

o злоупотребление алкоголем

o ожирение, избыточная масса тела

o низкая физическая активность, гиподинамия

o психо-эмоциональные стрессовые ситуации

o репликация патогенных микроорганизмов, особенно усиливающаяся при различных стрессовых состояниях связанная с изолированной систолической гипертензией и систоло-диастолической гипертензией репликация цитомегаловируса.

o появление артериальной гипертензии зависит от возраста человека. В молодом возрасте, в основном, - вторичные гипертензии - из-за курения, алкоголизации, наркотиков, вертебробазилярной недостаточности, врожденных аномалий сосудов, почек, надпочечников, гипофиза. В среднем возрасте - за счет избыточной массы тела, нервно-психических нагрузок или перенесенных заболеваний с поражением сердца, сосудов, почек. А в возрасте после 40 лет — это почти всегда результат склеротического поражения сосудов.

 

ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АГ.

 

1. Церебро-ишемическая теория Диккинсона.

В ответ на уменьшение объемной скорости кровотока в сосудах мозга или отдельных его областях (причинами могут быть облитерация просвета сосуда атеросклеротическими бляшками, вертебро-базиллярная недостаточность, спазм церебральных сосудов, нарушение венозного оттока и т.д.) включается рефлекс Кушинга (рефлекс на ишемию ЦНС). Резкое увеличение системного АД позволяет в определенной степени улучшить кровоснабжение ЦНС, однако поддержание стабильно высокого АД не может осуществляться только за счет спазма сосудов. Ишемия ЦНС, по-видимому, является толь­ко инициирующим звеном АГ.

 

2. Нейрогенная теория Г.Ф. Ланга–Мясникова А.Л.. Согласно данной теории, эссенциальная АГ является следствием хронического нервно-эмоциального перенапряжения. Эмоциальный стресс вызывает активацию симпатической нервной системы, в результате чего усиливается работа сердца и резко увеличивается тонус сосудов, что и приводит к увеличению АД. Не раскрывая механизмов, авторы указывают на наследственную предрасположенность АГ.

 

3. Теория Гайтона. Первичным фактором в развитии АГ является сни­жение экскреторной функции почек ("переключение" в область более высо­кого АД, при котором обеспечивается должная величина фильтрационного давления и должный уровень выведения жидкости для сохранения водного баланса).

 

4. Теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова. Причиной развития эссенциальной АГ является патология клеточных мембран. Ускорение Nа⁺- Н⁺ обме­на в цитоплазматической мембране приводит к увеличенному потоку Nа⁺ в клетки и выведению Н⁺ из клетки, т.е. защелачиванию внутриклеточной среды. Одновременно нарушается отток Nа⁺ из клетки в результате избы­точной секреции минералокортикоидов и натрийуретического фактора. Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ) вырабатывается при увели­чении объема внеклеточной жидкости. При врожденном дефекте почечной регуляции экскреции Nа⁺ у больных АГ происходит задержка этого катиона в организме, что в свою очередь сначала вызывает задержку жидкости, а затем стимулирует секрецию ПНУФ. Этот гормон снижает реабсорбцию Nа в почечных канальцах за счет ингибирования Nа⁺-К⁺-АТФ-азы в их эпителиальных клетках.

 

Факторы риска

Основные

o Пожилой возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет

o Курение

o Дислипидемия: общий холестерин крови ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛПНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин.

o Генетическая предрасположенность: семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний

o Абдоминальное ожирение: объём талии >102 см для мужчин и > 88 см для женщин

o СРБ >1 мг/дл

 

Дополнительные

o Нарушение толерантности к глюкозе

o Низкая физическая активность

o Повышение фибриногена

o Поражение органов-мишеней

o Гипертрофия левого желудочка

o Протеинурия (>300 мг/сут) и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (1,2—2 мг/дл) или микроальбуминурия

o Признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных и бедренных артерий, аорты

o Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки

 

 

Клиническая картина

 

Артериальная гипертония характеризуется длительным бессимптомным течением. Обычно, симптомы болезни проявляются во время гипертонических кризов (головная боль, головокружения и другие неврологические расстройства, боли в груди, одышка, чувство страха). Более выраженная клиническая картина наблюдается при установлении поражений в органах мишенях:

o Поражение сердца: признаки ишемической болезни сердца и прогрессирующей сердечной недостаточности;

o Поражение мозга: прогрессирующие неврологические расстройства, гипертоническая энцефалопатия, нарушения зрения;

o Поражение почек: признаки почечной недостаточности;

o Поражение периферических сосудов: перемежающаяся хромота.

 

Диагностика

 

 

Диагностика гипертонии основывается на показателях измерения артериального давления. Для установления диагноза гипертонии необходимо провести как минимум три независимых измерения при разных встречах с медработником только ртутным тонометром по методу Н. С. Короткова, при которых получаются повышенные значения артериального давления. Для диагностики вторичных форм гипертонии, а также для определения поражений внутренних органов проводят дополнительно обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, специфические анализы крови и мочи, УЗИ сердца и внутренних органов, ЭКГ, различные пробы и пр.

Суточное мониторирование АД – это метод исследования заключающийся в одевании на пациента автоматизированного тонометра, фиксирующего артериальное давление в течение 24 часов, с интервалом заданным программой, как правило от 30-60 минут днем до 60-120 минут ночью. В результате, за сутки получаются несколько десятков результатов. На основании этих данных можно судить о среднем давлении в течение суток, среднем давлении в течение ночи, среднем давлении в дневное время. Кроме самих цифр АД, можно получить данные, которые не прямым образом свидетельствуют в пользу диагноза гипертонической болезни. Например, о наличии или отсутствии именно гипертонической болезни можно судить по скорости и величине снижения артериального давления в ночное время или скорости его подъема в утренние часы.

 

Лечение

 

Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых и др. осложнений и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижения АД до нормального уровня, но и коррекция всех факторов риска: курения, дислипидемии, гипергликемии, ожирения, и лечение сопутствующих заболеваний — сахарного диабета и др. Лечение должно быть постоянным, в течение многих лет. Исчезновение неприятных ощущений не даёт оснований прекращать лечение!

 

Медикаментозная терапия

В настоящее время для терапии АГ в России рекомендованы семь классов антигипертензивных препаратов:

o диуретики (мочегонные средства),

o α (только при сопутствующих заболеваниях, где они показаны) и β-адреноблокаторы,

o антагонисты кальция (при этом добавочное диетическое потребление магния тоже можно рассматривать как приём своеобразного антагониста кальция),

o ингибиторы АПФ,

o антагонисты рецепторов к ангиотензину II,

o агонисты имидазолиновых рецепторов.

Подбор препарата или комбинации препаратов должен осуществлять врач.

===================================================================

Экспериментальные модели.

В эксперименте на животных стойкого повышения артериального давления можно добиться, последовательно влияя на различные звенья системы нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Выраженное и длительное повышение артериального давления развивается при одно- и двусторонней ишемии головного мозга, которая наступает после перевязки питающих мозг артерий (позвоночных, сонных артерий или ее ветвей). Это центрально-ишемическая гипертензия, обусловленная нарушением функционального состояния корковых и подкорковых центров регуляции сосудистого тонуса.

Аналогичного эффекта можно добиться путем введения в мозжечково-мозговую (большую) цистерну мозга животных каолина, частицы которого блокируют пути оттока лимфы по периневральным и периваскулярным лимфатическим путям. С одной стороны, возникает повышение внутричерепного давления, с другой — некоторая степень ишемии. Вероятно, и то, и другое имеет значение в возникновении данного типа артериальной гипертензии.

У высокоорганизованных животных (собаки, обезьяны) удалось получить гипертензию путем " сшибки ", т. е. столкновения процессов торможения и возбуждения (воздействие дифференцировочного раздражителя вслед за положительным без обычного между ними интервала, столкновение пищевого и оборонительного рефлексов). Развивающаяся гипертензия является следствием невроза. Возникновение артериальной гипертензии возможно при психоэмоциональном стрессе, в условиях зоосоциального конфликта.

Вторая группа моделей основана на повреждении депрессорных систем.

 

Гейманс в 1931 — 1937 гг. и Н. Н. Горев в 1939 г. получили рефлексогенную гипертензию, или "гипертонию расторможения", после двусторонней перерезки у кроликов и собак депрессорных нервов и синусных ветвей языкоглоточного нерва. Механизм ее возникновения связан со снижением тормозящей ("сдерживающей") импульсации с рефлексогенных зон области дуги аорты и сонной пазухи. Разрушение ядра солитарного тракта с помощью электролитического воздействия дает такой же результат. К депрессорным факторам относятся простагландины A, Е_1-2, I₂. Естественно, что подавление их синтеза (индометацином) сопровождается повышением артериального давления.

Почечные модели. В 1934 г. Гольдблатт воспроизвел хроническую гипертензию путем частичного сужения просвета обеих почечных артерий (реноваскулярная гипертензия). Эта модель гипертензии имеет ряд особенностей: во-первых, она удается лишь при частичном сужении просвета почечных артерий; во-вторых, ее можно воспроизвести лишь при ограничении поступления крови в обе почки. Одностороннее нарушение почечного кровообращения приводит, как правило, к преходящему повышению давления. Однако, если при этом удалить вторую (нормальную) почку, развивается стойкое повышение артериального давления.

Наконец, длительную гипертензию можно получить удалением обеих почек (ренопривная гипертензия), переведя животных на гемодиализ или перитонеальный диализ для предотвращения уремии.

Прессорным действием на сосуды обладают гормон мозгового вещества надпочечных желез — адреналин и вырабатываемый особыми нейронами гипоталамуса — вазопрессин. Если эти гормоны вводить в организм длительно, а главное, регулярно, у подопытных животных развивается гипертензия. Ее развитие связывают главным образом с прямым влиянием адреналина и вазопрессина на мышечные элементы артериальных сосудов. Кроме того, определенное значение при этом имеет стимуляция ими симпатической части вегетативной нервной системы с выделением норадреналина из окончаний симпатических нервов.

===========================================================

 

 

Поскольку аналитические возможности изучения патологического возрастания давления крови у людей весьма ограничены, широкое распространение получили экспериментальные методы и модели артериальной гипертензии у лабораторных животных. Например, ограничение кровотока через почечную артерию с помощью специальной клипсы или спирали приводит к развитию у животных артериальной гипертензии, соответствующей вазоренальной форме гипертензии у человека. Минералкортикоидная, или ДОКА-солевая гипертензия (подкожная имплантация дезоксикортикостерон ацетата в сочетании с повышенным содержанием ионов натрия в диете), является аналогом первичного альдостеронизма у людей. Различные стороны патогенеза эссенциальной гипертензии человека моделируются на линейных крысах, у которых стойкое возрастание давления крови детерминировано генетически. Так, у миланской линии крыс рост артериального давления обусловлен первичными нарушениями деятельности почек. У наиболее распространенной японской линии спонтанно гипертензивных крыс (SHR), выведенной в 1963 г. Окамото и Айоки, рост артериального давления определяется тремя основными генами и модулируется множеством других, менее значимых генов. Развитие артериальной гипертензии у этих животных связано преимущественно с гиперактивностью симпатоадреналовой системы. Больщой интерес представляет линия крыс с наследственной, индуцированной стрессом артериальной гипертензией (НИСАГ), выведенная сравнительно недавно А. Л. Маркелем в Новосибирске. Оказалось, что селекция крыс, гиперреактивных к им-мобилизационному стрессу, привела одновременно к формированию новой популяции животных со стабильным увеличением.давления крови.

Результаты клинических и экспериментальных исследований позволили выделить множество сложным образом взаимосвязанных факторов, обусловливающих развитие гипертензии. Тем не менее вопрос о причинах и механизмах стойкого возрастания системного артериального давления далек от окончательного разрешения.

 

 

=================================================================

Артериальные гипотензии

Артериальная гипотензия — снижение АД ниже 100/60 мм рт.ст. у мужчин и 95/60 мм рт.ст. у женщин (границы нормы при хорошем самочувствии и полной работоспособности).

 

Признаки атеросклероза

 

Проявления атеросклероза зависят от того, какие артерии больше поражены. Для клинической практики наибольшее значение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных артерий, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно нижних.

Атеросклероз артерий мозга — форма, характерная для пожилых и старых больных. Обычно поражения наиболее выражены в арте­риях основания мозга. При значительном стенозе просвета артерий атеросклеротическими бляшками головной мозг постоянно испы­тывает кислородное голодание и постепенно атрофируется. В на­чальных стадиях атеросклероза артерий мозга больные предъявляют жалобы на "шум в ушах и голове", снижение памяти и работоспо­собности, быструю утомляемость. В последующем у таких больных развивается атеросклеротическое слабоумие. Если просвет мозговой артерии полностью закрывается тромбом, возникает ишемический инфаркт мозга в виде очагов его серого размягчения. Пораженные атеросклерозом мозговые артерии становятся хрупкими, могут раз­рываться и вызывать геморрагические инсульты.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей также обычно поражает лиц среднего и пожилого возраста. В случае значительного сужения просвета артерий голеней или стоп атеросклеротическими бляшка­ми ткани нижних конечностей подвергаются ишемии. При повыше­нии нагрузки на мышцы конечностей, например, при ходьбе, в них появляется боль, и больные вынуждены часто останавливаться. Этот симптом носит название "перемежающаяся хромота".

Кроме того, отмечается похолодание и атрофия тканей конечнос­ти. Если просвет стенозированных артерий полностью закрывается бляшкой, тромбом или эмболом, у больных развивается атеросклеротическая гангрена.

В клинической картине атеросклероза наиболее ярко может выступать поражение почечных и кишечных артерий, однако эти формы болезни встречаются реже.

Общие принципы лечения атеросклероза:

1) усиление катаболиз­ма жиров с помощью гормональных средств;

2) стимуляция выде­ления холестерина из организма;

3) торможение синтеза холестери­на в печени;

4) торможение липолиза в жировых депо;

5) дието- и витаминотерапия.

 

=====================================================================

В настоящее время патогенез атеросклероза представляется намного сложнее. Образование и отложение в сосудистой стенке атерогенных ли­попротеидов, являющихся основными носителями холестерина, сопровожда­ется глубокими конформационными изменениями липопротеидных частиц (их модификацией), в первую очередь обусловленных их пероксидацией. Моди­фицированные липопротеиды приобретают аутоиммуногенными свойства и за­пускают каскад атерогенных реакций, вызывающих развитие иммунного вос­паления в сосудистой стенке. Клетки воспаления (моноциты/макрофаги и Т-лимфоциты, тучные клетки) и сосудистой стенки (эндотелиоциты и глад­комышечные клетки) мигрируют в зоны отложения модифицированных липоп­ротеидов и в результате взаимной активации экспрессируют низкомолеку­лярные белки таким образом, что создаются условия для формирования атеросклеротической бляшки (образование пенистых клеток, синтез колла­гена ГМК).

Связь АГ и атеросклероза.

Атеросклероз способствует прогрессированию АГ, утяжеляет ее тече­ние. Иногда атеросклероз прямо приводит к развитию гипертензии (сис­толическая гипертензия при резко уплотненной аорте, атеросклеротичес­кое сужение почечной артерии).

Повышение АД любой этиологии намного ускоряет развитие атеросклероза. При систолической гипертензии в неблагоприятных условиях оказы­ваются как сердце, так и аорта и крупные артерии. Сосуды испытывают усиленные перепады давления, а за счет ускорения движения крови по ним нарушается ламинарность кровотока, гемодинамические условия способс­твуют ускоренному развитию атеросклеротических изменений в аорте и в устьях ее ветвей, образованию аневризм и кровоизлияний в стенку сосу­дов.

Ишемия головного мозга

Ишемия головного мозга может развиваться при сужении или закупор­ке приводящих артерий в результате патологической вазоконстрикции, атеросклероза, тромбоза, эмболии и др. Однако в результате вышеназ­ванных причин ишемия головного мозга развивается не всегда, так как существуют механизмы регулирования микроциркуляции в мозговой ткани.

Благодаря многочисленным анастомозам возникает коллатеральный приток крови в бассейн выключенной артерии. Этому способствует дилатация ветвлений пиальных артерий, расположенных к периферии от места сужения или закупорки. Данная компенсаторная вазодилатация имеет нейрогенный механизм.

Отек головного мозга

Циркуляторные изменения головного мозга могут быть непосредствен­ной причиной развития отека мозга, а так же влиять на развитие отека любой этиологии.

П р ичины отека мозга:

1. Ишемия мозга.

2. Артериальная гипертензия.

Факторы, способствующие развитию отека головного мозга:

1. Артериальная гиперемия.

2. Венозный застой крови.

3. Нарушение гематоэнцефалического барьера.

Кровоизлияния в мозг.

Кровяное давление в артериях мозга значительно превышает уровень внутричерепного давления, поэтому при кровоизлияниях в мозг повышается внутричерепное давление, деформируются структуры мозга, окружающие очаг кровоизлияния, происходит повреждение структурных элементов моз­га.

Причины кровоизлияний в головной мозг:

1. Разрыв стенок мозговых артерий (при резком подъеме общего арте­риального давления и недостаточности компенсаторной констрикции мозго­вых артерий).

2. Повреждение сосудистых стенок.

========================================================

 

Специфическая терапия

Основные принципы патогенетического лечения включают:

1. восстановление кровообращения в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия)

2. поддержание метаболизма ткани мозга, её защиту от структурных повреждений (нейропротекция).

Основные методы рециркуляции:

· восстановление и поддержание системной гемодинамики

· медикаментозный тромболизис

· гемангиокоррекция (нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки)

· хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.

Основные методы нейропротекции:

· восстановление и поддержание гомеостаза нервной ткани

· медикаметозная защита мозга

· немедикаментозные методы (гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия).

 

Восстановление кровообращения и поддержание метаболизма ткани мозга требуют проведение лечебных мероприятий направленных на борьбу с отёком мозга. Противоотечная терапия при ишемических инсультах включает:

· назначение осмотических диуретиков,

· гипервентиляцию,

· нейропротекторы и поддержание гомеостаза нервной ткани оказывают противоотёчное действие

Артериальная гипертензия, определение понятия. Принципы классификации.

Любой длительный подъем артериального давления выше верхнего предела нормальных колебаний может быть причиной заболеваний и патологических состояний сердца и сосудов. Известно, что вероятность развития ишемической болезни сердца, скрытых или явных сердечной и почечной недостаточности, а также нарушений мозгового кро­вообращения у взрослых людей с диастолическим артериальным давлением у взрослых людей (АД) выше 90 мм рт. ст. в два раза выше, чем при диастолическом АД ниже 80 мм рт.ст.

Таблица 3. Виды и стадии артериальной гипертензии (АГ)

Гиперкинетическая (гипертензия «выброса» объемзависимая)	Эукинетическая (гипертензия «сопротивления», вазоконстрикторного типа	Гипокинетическая («обезглавленная», гипертензия сопротивления)
I стадия АГ (транзиторная)	II стадия АГ (стабильная)	III стадия АГ Склеротическая)
Нейрогуморальная регуляция (вазомоторный компонент) сосудистого тонуса не нарушена: сосуды реагируют адекватно (расширяются) на первичное повышение МОС	Появление и нарастание нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса (↓удельный вес вазомоторного компонента; смещение регуляции к базальному компоненту): неадекватная реакция сосудов на ↑МОС→ увеличивается нагрузка на сердце)	Постепенное снижение МОС (перегрузочная форма сердечной недостаточности) →декомпенсация сердечной деятельности на фоне развивающегося атеросклеротического поражения сосудов

Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления выше нормы.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), повышенным следует считать систолическое давление выше 160 мм рт.ст. и диастолическое выше 95 мм рт.ст. (хотя учитывая возрастные изменения давления, невозможно указать четкую грань между нормальным и повышенным давлением). Данные, полученные при обследовании больших групп населения, свидетельствуют о том, что по-видимому, за верхнюю границу нормы следует принимать 140/90 мм рт.ст в юном возрасте, 150/100 у взрослых до 50 лет и 160/ 100 мм рт.ст. у взрослых старше 50 лет.

По данным различных авторов артериальная гипертензия (АГ) встречается у 15-25 % взрослого населения. Частота артериальной гипертензии увеличивается с возрастом и превышает 50 % среди лиц старше 65 лет.

Классификация артериальной гипертензии:

1. По минутному объему сердца:

- гиперкинетическая

- эукинитическая

- гипокинитическая

2. По изменению общего периферического сопротивления (ОПС):

- с повышенным ОПС

- с нормальным ОПС

- со сниженным ОПС

3. По объему циркулирующей крови (ОЦК):

- гиперволемическая

- нормоволемическая

4. По виду повышенного артериального давления:

- систолическая

- диастолическая

- смешанная

5. По содержанию в крови ренина и его эффектам:

- гиперрениновая

- норморениновая

- гипорениновая

6. По клиническому течению:

- доброкачественная

- злокачественная

7. По происхождению:

- первичная (эссенциальная) гипертензия

- вторичная (симптоматическая) гипертензия.

 

Гипертензия может возникать либо при увеличении сердечного выброса, либо при повышении периферического сопротивления, либо при сочета­нии этих факторов.

Причины эссенцаальной гипертензии, на долю которой приходится 90-95 % всех случаев гипертензий, не ясны.

 

Классификация артериальной гипертензии по ВОЗ:

При АГ используется классификация, принятая ВОЗ (1962), в которой предусмотрено выделение стадий заболевания в зависимости от наличия и выраженности изменений в сердце и других органах - мишенях. Согласно этой классификации, по течению выделяют доброкачественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстропрогрес­сирующую) формы. В свою очередь доброкачественная форма подразделяется на 3 стадии:

I (функциональная)

II (гипертрофия сердца, изменения сосудов)

III (резистентная к лечению)

 

В основу классификации АГ Американского национального комитета по АД (1993) положен уровень АД, определяемый у пациента, не получающего гипотензивной терапии (таблица 1).