Формирование гипертонической болезни. Стадии гипертонической болезни

Формирование ГБ в самом общем виде можно представить следующим образом. В начальном периоде заболевания под воздействием каких-либо (или какого-либо) предрасполагающих факторов происходит срыв механизмов, регулирующих артериальное давле­ние. Отмечается неустойчивое повышение артериального давления. Системы, снижающие его, на первых порах, хотя и работают "с перегрузкой", все же возвращают его к нормальному уровню после очередного "всплеска". Этот период может растянуться на многие месяцы и годы. Постепенно внутренние органы и ткани "привыка­ют" к работе в условиях повышенного артериального давления, а возможности снижающих артериальное давление систем истощают­ся. В итоге наступает период относительной стабильности, когда артериальное давление стойко удерживается на повышенном уровне.

Дальнейшее течение заболевания определяется либо присоеди­нением осложнений (развитием ишемической болезни сердца с приступами стенокардии — болями в области сердца, инфарктами миокарда, сердечной недостаточностью; преходящим или стойким нарушением мозгового кровообращения с инсультами или инфарк­тами мозга; развитием хронической недостаточности и др.), либо переходом в злокачественную фазу. Следует помнить, что ГБ явля­ется одним из наиболее грозных факторов риска ишемической болезни сердца. Так, повышенное артериальное давление отмечает­ся у 60-70% больных, перенесших инфаркт миокарда (т.е. в 3-4 раза чаще, чем в среднем среди взрослого населения).

 

Многие больные ГБ I стадии не испытывают никаких жизненных и физических ограничений, другие жалуются на головные боли, быструю утомляемость, головокружение, шум в голове, нарушение сна, иногда — на нечеткие неприятные ощущения в области сердца, носовые кровотечения и т.д. Повышение АД носит преходящий характер, возможно самопроизвольное снижение артериального дав­ления до нормальных цифр, особенно после отдыха. Длительность этой стадии колеблется в широких пределах, ее переход во вторую стадию протекает иногда десятки лет.

Стадия распространенных изменений артерий (ГБ II) клиничес­ки характеризуются стойким повышением артериального давления. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения артериального давления в устойчивые связи с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди кото­рых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный и эндо­кринный. Часто повторяющиеся подъемы артериального давления приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, а спазм артериол почек стимулируют выработку ими фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови анги-отензина, который стабилизирует артериальное давление на высо­ком уровне. Помимо этого, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще больше повышают артериальное давление и тем самым способствуют его стабилизации на высоком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, уси­ливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу или артериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластич­ность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов. Постоянное высокое артериальное давление значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия. При это масса сердца достигает 600-800 г.

Постоянное высокое артериальное давление увеличивает нагруз­ку и на крупные артерии эластического и мышечно-эластического типа, в результате чего атрофируются мышечные клетки, стенки сосудов теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохими­ческого состава крови, накоплением в ней холестерина и крупно­молекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выражен­ность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением кровяного давления.

Основную массу амбулаторных больных составляют лица со II стадией ГБ. Больные вынуждены регулярно лечиться, прибегать к ограничениям в диете и режиме. Однако многие из них продолжают выполнять свои служебные обязанности, заниматься умственным и даже тяжелым физическим трудом. Вне периода лечения гипертония достаточно стабильна, но во время длительного отдыха у ряда больных артериальное давление постепенно снижается. Для II ста­дии ГБ типичны гипертонические кризы.

Среди больных преобладают лица со склонностью к полноте, у многих из них — избыточная масса тела. До 50-60-х годов врачи условно различали "красную" и "белую" гипертонии. Больные с "красной" гипертонией — коренастого телосложения, имеют избы­точный вес и интенсивно красный цвет лица, обусловленный рас­ширением кожных сосудов. Течение заболевания у них более добро­качественное. "Белая" гипертония является результатом распро­страненного сужения сосудов.

Жалобы больных ГБ II стадии более устойчивые, их перечень расширяется. Присоединяются боли в области сердца, нередко по типу "грудной жабы" (стенокардии). В отсуствие сердечной недо­статочности у больных ГБ отмечается урежение частоты сердечного ритма, что является реакцией организма на повышение артериаль­ного давления. При выслушивании сердца отмечаются ослабление I тона на верхушке сердца и усиление (акцент) II тона над аортой. Со временем, по мере все большего увеличения левого желудочка сердца, на верхушке выслушивается систолический шум относи­тельной недостаточности митрального клапана. На электро- и эхо-кардиограммах наблюдаются признаки увеличения левого желудоч­ка, на глазном дне — сужение просвета артерий и артериол, умерен­ное утолщение их стенок, сдавление вен уплотненными артериола-ми (феномен перекрестка — симптомы Салюса-Гунна), полнокро­вие, извилистость и расширение вен.

 

В последующем развиваются выраженные склероз (заращение) и сужение артериол, их неравномерность; крупные и мелкие кровоиз­лияния в сетчатку на глазном дне в виде ярко-красных очагов, полос, кругов; экссудаты типа "взбитой ваты", "ватные пятна", которые представляют собой истинный инфаркт сетчатки. Следует подчерк­нуть, что исследование глазного дна необходимо проводить всем больным с повышенным артериальным давлением. Дело в том, что ГБ прежде всего поражает сердце и сосуды, и нигде в другом месте человеческого организма, кроме глазного дна, врач не может воочию увидеть, что происходит с сосудами.

Анализы мочи обычно без изменений, но могут быть сотые-ты­сячные доли процента белка, небольшое количество эритроцитов в мочевом осадке. Повреждение почек проявляется также постепен­ным снижением плотности мочи до 1,016-1,018 с уменьшением размаха суточных колебаний.

 

Основные "порочные круги" развития артериальной гипертензии:

 

o барорецепторный: спазм сосудов — повышение АД — парабиоти-ческое торможение барорецепторов — гипертония растормаживания за счет отключения депрессорных механизмов — спазм сосудов;

o почечный: спазм сосудов — ишемия почек — выброс ренина — спазм сосудов;

o хеморецепторный: спазм сосудов — повышение чувствителънос-ти хеморецепторов к адреналину — малые дозы катехоламинов вызывают силъную реакцию — спазм сосудов;

o эндокринный: спазм сосудов — ишемия передней доли гипофиза — гиперпродукция АКТ! — выброс минералокортикоидов — спазм сосудов.

Гипертонический криз

 

Гипертонический криз — резкое, внезапное и длительное повы­шение артериального давления в связи со спазмом артериол, морфологически характеризующийся спазмом артериол, плаз-моррагиями и фибриноидным некрозом стенок, периваскулярными диапедезными кровоизлияниями.

Он является, по определению А.Л.Мясникова, "сгустком", т.е. концентрированным проявлением всех признаков гипертоничес­кой болезни.

 

Среди внешних причин, которые могут вызвать кризы, ведущее место занимают:

 

o психоэмоциональные стрессы;

o метеорологические влияния;

o избыточное потребление соли и воды.

 

Среди внутренних причин выделяют:

 

o некоторые особенности гормональной перестройки организма у женщин во время климакса;

o рефлекторные (т.е. обусловленные другими внутренними органа­ми) влияния при аденоме предстательной железы, блуждающей почке, холецистите и т.д.;

o синдром отмены гипотензивных (применяемых для снижения арте­риального давления) средств (клофелин) и др.

 

Изменения, возникающие в таких органах, как головной мозг, сердце, почки, нередко приводят к смерти больных.

Криз может возникнуть на любом этапе развития гипертоничес­кой болезни. Частые кризы характеризуют злокачественное течение заболевания, встречающееся обычно у молодых людей.

Выделяют три клинических варианта гипертензивных кризов с:

 

1) преобладанием нервно-вегетативного синдрома (нейровегетативная форма);

2) проявлением водно-солевого синдрома (водно-солевая форма);

3) гипертензивной энцефалопатией ("судорожная форма").

 

Нейровегетативная форма гипертонического криза характеризу­ется возбуждением больного, появлением беспокойства, чувства испуга. Лицо у таких больных гиперемировано, ощущается сухость во рту, кожа увлажнена, руки дрожат, несколько повышена темпе­ратура тела, учащено мочеиспускание, повышено артериальное дав­ление, тахикардия.

Водно-солевая (или отечная) форма протекает с появлением скован­ности, подавленности, сонливости, дезориентацией во времени и обстановке. Лицо у больного одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены. Накануне характерно уменьшение ди­уреза, отек лица и рук, мышечная слабость, перебои сердечной дея­тельности (экстрасистолы). При этом отмечается равномерное по­вышение систолического и диастолического артериального давления.

Судорожная (или эпилептиформная) форма проявляется у больных потерей сознания, тоническими и клоническими судорогами, встре­чается значительно реже и лишь в самых тяжелых случаях гиперто­нической болезни.

Клиническая картина ГБ III стадии во многом определяется присоединением осложнений. Чаще всего это симптомы ишемической болезни сердца или жалобы, связанные с нарушением мозгового кровообращения. Нарастают изме­нения со стороны глазного дна, в моче, на электро- и эхокардиограммах.