Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Деформирующий остоз (болезнь педжета, деформирующая остеодистрофия)Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Общие сведения В 1877 г. Peget описал редкое и своеобразное заболевание скелета, которое считал хроническим воспалительным процессом и назвал его osteitis dcfonnans. Начиная с работ Stenholm (1924), это заболевание, как и болезнь Энгеля — Реклингаузена, ученые начали относить не к воспалительным, а к остеодистрофическим процессам, считая их разновидностями одного и того же страдания Однако в 1932 г. Schmorl установил, что эти заболевания должны различаться как в этиологическом, так и патологоанато-мическом отношениях: при болезни Педжета костное вещество имеет совершенно другую структуру, чем при болезни Энгеля — Реклингаузена Этиология и патогенез Этиология и патогенез болезни Педжета выяснены недостаточно. Попытки связать ее с сифилитической инфекцией, ревматизмом, эндокринными заболеваниями, травмой, антигенными влияниями, конституциональной неполноценностью скелета и его перегрузкой не получили всеобщего признания. Более достоверным следует признать- предположение А. В. Русакова о том, что болезнь Педжета относится к диспла-стическим процессам, близким к опухолям, а возможно, и представляет собой своеобразную костную опухоль. В основе такой точки зрения лежат данные о непрерывной функциональной перестройке кости, в процессе которой происходит не только разрушение, но и рост ее, напоминающий рост опухоли. ' картина болезни Педжета свиде тельствует об усиленной патологической перестройке кости' появляется множество так называемых линий склеивания, где процесс рассасывания кости приостанавливается, а в последующем происходит напластыва-нис нового костного вещества. Бесконечная смена этих двух процессов, протекающих вне физиологических границ, обусловливает характерную макро- и микроструктуру пораженных костей Рассасывание происходит при участии остеокластов; образуются глубокие лакуны, костный мозг замешается рыхло-волокнистой тканью разросшегося эндоста Содержание органических веществ в пораженных костях увеличено, а неорганических — резко уменьшено. На этом фоне нередко развивается остеосаркома Клиника Деформирующий остоз чаще наблюдается у мужчин в возрасте свыше 40 лет, хотя возникает и значительно раньше — в детском или юношеском возрасте. Schmorl различает две формы болезни Педжета: монооссальную и полиоссаль-ную. В отличие от болезни Энгеля — Реклингаузена, при полиоссальнои форме болезни Педжета никогда не поражаются все кости. Нарушения обычно ограничиваются теми костями, которые несут значительную механическую нагрузку: бедренная, большеберцовая, позвоночный столб, кости мозгового и лицевого черепа. При этом пораженные кости подвергаются резкой деформации. В частности, при поражении лицевых костей возникает типичная деформация- утолщение скуловых костей, западение переносицы, утолщение подбородка. Лицо приобретает сходство с львиной мордой, что дало основание назвать это состояние как leontiasis ossea. При этом возможно развитие невралгии ветвей тройничного нерва. При локализации процесса в мозговом черепе отмечается головная боль, увеличение окружности черепа, которая может достичь 70 см Постепенно мозговой череп нависает над лицевым Лицо кажется маленьким, иногда возникает нарушение психики, спутанность сознания. Часть V. Доброкачественные новообразования челюстно-лицевой области Диагноз На рентгенограмме кости, пораженной болезнью Педжета, определяется беспорядочное чередование сравнительно плотных и разрыхленных участков, что напоминает мозаику из хлопьевидных участков, схожих с комками ваты. В ряде случаев можно видеть мелкие кистозные полости; кость утолщена. Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз необходимо проводить с болезнью Энгеля — Рсклингаузена, сифилитическим поражением и акромегалией лицевых костей. В связи с этим необходимо помнить, что нарушений общего характера при болезни Педжета не отмечается, в том числе нет изменений в количественном составе кальция и фосфора крови, чем отличается это заболевание от болезни Энгеля — Реклингаузена. При генерализованной остеодистрофш, как и при болезни Педжета, происходит рассасывание старой и образование новой кости; однако гистологическая разница между ними существенная: при болезни Педжета наряду с разрастанием соединительной и остеоидной тканей имеются гнездные очаги обызвествления новообразованной кости, которые обусловливают деформацию и неровный рельеф пораженной кости. В отличие от гипертиреоидной остеодистрофии, при болезни Педжета резко активизируется остео-пластическая функция периоста. Кроме того, следует иметь в виду то, что генерализованная остеодистрофия поражает чаще людей более молодых и преимущественно женского пола. Сифилитическое поражение отличается тем, что оно не вызывает увеличения черепных костей, редко локализуется в эпифизах. Гуммозные деструктивные очаги расположены более субпе-риостально: периостальная реакция при сифилисе бывает очень часто, а при болезни Педжета — отсутствует. Акромегалия не сопровождается структурными изменениями костного вещества, как это имеет место при болезни Педжета. Лечение Лечение • деформирующей остеодистрофии является симптоматическим и паллиативным: для уменьшения головной боли, невралгии тройничного нерва можно применить лучевое лечение. Назначают витаминотерапию, гидротерапию, покой, усиленное питание. Хирургические вмешательства в виде сдалбливания резко выступающих частей лицевых костей носят сугубо косметический характер. Производятся они с помощью долота, фрезы или остеотома. ПАРАТИРЕОИДНАЯ (ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ) ФИБРОЗНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ, ИЛИ БОЛЕЗНЬ ЭНГЕЛЯ-РЗКЛИНГАУЗЕНА Общие сведения В 1864 г. Engcl описал макроскопическую картину, а в 1891 г. Rccklinhausen — микроскопическую характеристику системного заболевания скелета, которое было ими названо фиброзным оститом. Авторы полагали, что в основе данного заболевания лежит воспаление кости, приводящее к замещению костного вещества фиброзной тканью. Однако в 1924 г. Stenholm на основании своих исследований решительно высказался против воспалительной природы заболевания, описанного Engel и Recklinhausen, считая, что эта болезнь имеет в своей основе не воспаление, а дистрофию; поэтому автор предложил именовать ее фиброзной остеодистрофи-ей. Патогенез Патогенез заболевания достаточно хорошо изучен А. В. Русаковым (1925), который доказал, что болезнь Энгеля — Реклингаузена — своеобразное эндокринное заболевание, развивающееся в результате опухолевого увеличения и гиперфункции паращитовидной железы; по его мнению, под влиянием избыточной выработки паратиреоидина происходит бурная перестройка в костях скелета. Это дало основание А. В. Русакову предложить новое название болезни — паратиреоидная остеодистрофия, наиболее радикальное средство лечения которой — удаление опухоли околощитовидной железы. Венский хирург Mandl (1926) подтвердил на практике правильность такой патогенетической трактовки заболевания и теоретического обоснования операции, предложенной Русаковым. Однако, по его мнению, в происхождении генерализованной остеодистрофии играет роль не только гиперфункция околощитовидной железы. Это вытекает из того, что в эксперименте введение гормона указанной железы вызывает изменения лишь подобные, но не полностью идентичные всем признакам болезни. Очевидно, есть еще какие-то другие факторы, которые играют роль в ее возникновении. Патологическая анатомия. Сущность микроскопических изменений при болезни Энгеля-Реклингаузена состоит в следующем: костный мозг подвергается постепенному очаговому рассасыванию и замещению волокнистой соединительной тканью; костные балочки подвергаются лакунарному рассасыванию. Это приводит к образованию костных полостей, истончению коркового вещества и постепенной замене его примитивными костными структурами, неполноценными в механическом отношении, но сохраняющими функциональ- ЮЗак 2793 Ю. И. Вернадский. Основы челюстно-лчцевой хирургии и хирургической стоматологии ную направленность. Образующиеся из них костные балочки быстро подвергаются рассасыванию и замещению такими же недолговечными образованиями. В некоторых случаях пролиферация остеогенной ткани протекает настолько бурно, что твердые костные балочки не образуются и происходит разрастание лишь костеоб-разовательных клеток. Данный процесс приводит к возникновению серозных и кровяных кист В отличие от процессов, отмечаемых при остеобластокластомах, здесь нет бластоматозного компонента опухоли В результате быстрой и прогрессирующей декальцинации костей во всем организме наступают характерные изменения' в почках, легких, пищеварительной системе откладываются соли кальция. Развивается картина известкового нефроза, нефрокальциноэа, почечных камней, калькулез-ного пиелонефрчта Известь откладывается в клетках печени, в стенках артерий конечностей, что может привести к гангрене пальцев. Вследствие усиленной перестройки костей резко возрастает потребность организма в холекальцифероле (витамине Оз), которая не покрывается обычными количествами его в пище. Клиника Вначале очаги поражения костной ткани ничем себя не проявляют. Поражения челюстной кости во многом внешне напоминают проявления остеобластокластомы; однако из-за отсутствия активного и отчетливо выраженного бластоматозного процесса кость мало увеличивается в своем объеме или даже совсем не увеличивается. Более характерным для паратиреоидной ос-теодистрофии является размягчение и деформация костей без существенного увеличения их объема. Особенно незначительное место имеют внешне заметные изменения при наличии малоактивной опухоли околощитовидной железы. Диагноз Постоянным симптомом болезни является гиперкальциемчя — повышение содержания кальция в плазме крови до 3.49-4.99 ммоль/л (в норме 2.25-2.74 ммоль/л) и понижение содержания неорганического фосфора до 0.48 ммоль/л (при норме 0.97-1.13 ммоль/л). При пункции можно получить кровь, а если в кости уже сформировалась серозная киста — жидкость без кристаллов холестерина. На рентгенограмме определяется разрежение и истончение не только челюстей, но и других костей. Дифференциальный диагноз Дифференциальная диагностика с одонтоген-ной кистой основывается на том, что киста на рентгенограмме имеет более четкие и ясно определяемые очертания, а при пункции ее можно получить светло-янтарную жидкость с кристаллами холестерина. Что же касается адамантиномы, саркомы и миксомы челюстей, то решающим фактором в дифференциации их с болезнью Энгеля — Рек-лингаузена является наличие изменений со стороны крови и других костей при болезни Энге ля — Реклингаузсна и отсутствие этих изменений при указанных трех опухолях. Лечение Лечение генерализованной остеодистрофии должно быть патогенетическим — оперативное удаление увеличенной парашитовидной железы. Кроме того, следует назначать поливитамины (A, Bi, Во, С, D) в сочетании с общим кварцевым облучением, ионофорезом кальция хлорида в области пораженной челюсти. Прогноз Течение болезни хроническое, вялое; описаны лишь отдельные случаи острой паратиреоидной остеодистрофии со смертельным исходом (от интоксикации в связи с массивным поступлением в кровь большого количества паратгор-мона). При запоздалом лечении прогноз неблагоприятный (возможны переломы различных костей, петрификация почек с развитием неф-ропатии — почечного камнеобразования, пие-лонефрита, петрификация легких, периферических сосудов и т. д.).
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-08; просмотров: 782; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.227.21.70 (0.008 с.) |