Основные особенности доброкачественных и злокачественных опухолей

Доброкачественные опухоли отличаются от злокачественных следующим: 1). Некоторые из них бывают врожденными, т. к. являются след­ствием пороков развития (остеомы, тератомы, гемангиомы, лимфангиомы и др.). 2). Растут медленно, достаточно четко отграничены от ок­ружающих здоровых тканей, иногда даже имеют капсулу. 3). Если локализуются в мягких тканях, то длительно сохраняют подвижность. 4). Как правило не дают метастазов. 5). Гистологически имеют однородное строение, а их клетки, даже будучи атипичными, напоминают клетки, вхо­дящие в строение здоровой ткани, из которой опухоль исходит. 6). Способны озлокачествлять-ся, хотя с некоторыми это происходит очень редко (ангиомы, остеомы). 7). Могут иметь один или несколько злокачественных аналогов; на­пример, аденома может превратиться в злокаче­ственную аденому, аденокарциному, базально-клеточную аденому, цистаденому и др.

Ю. И Вернадский. Основы челюстно-лицевоч хирургии и хирургической стоматологии

Основные особенности злокачественных опухо­лей: 1). В опухоли происходит постоянная де-дифференцировка клеточных элементов, т. е. наблюдается анаплазия — образование все ме­нее и менее дифференцированной ткани (от греч. «ana» - обратно, «plasis» — формирование). Чем больше выражена анаплазия, тем более вы­ражена злокачественность опухоли. 2). Каждая анаплазированная (недифференцированная) клетка наследует свои свойства следующим по­колениям, при этом в каждой новой популяции степень анаплазии нарастает. 3). Чем более вы­ражена в опухоли дедифференциация, тем бы­стрее опухоль нарастает, тем больше становится ее масса. 4). Опухоль способна давать метастазы и прорастать в соседние ткани; четкой границы между злокачественной опухолью и окружаю­щими здоровыми тканями проследить невоз­можно. 5). Функция злокачественных клеток носит «неорганизованный* характер и не сооб­разована с потребностями жизнедеятельности организма; например, у больных со злокачест­венными новообразованиями чслюстно-лицевой области отмечается снижение клеточного и гумо­рального иммунитета: увеличение содержания сывороточных иммуноглобулинов А и G наряду с угнетением состояния клеточного иммунитета, особенно у больных с низкодифференцирован­ной гистологической структурой опухоли (В. Арсанов, 1979, и др.). Изменения в сопро­тивляемости организма нарастают по мере рас­пространения ракового процесса. Отмечающая­ся у этих больных до операции гиперкоагуляция крови на фоне депрессии фибринолиза усугуб­ляется под влиянием хирургической травмы (О. Е. Малевич, А. П. Стырник, 1975; И. С. Пи-нелис, 1981 и др.). Как и у других онкологиче­ских больных у них страдают основные функ­ции ряда органов и систем (А. М. Губин, 1970 и ДР.)

Этиология и патогенез опухолей

Существует несколько теорий возникновения новообразований; сущность их сводится к сле­дующему: 1). Теория раздражения (выдвинутая в 1863 г. Р. Вирховым): опухоли возникают вслед­ствие длительного хронического раздражения (механического, химического, термического, эндокринного, нейрогенного и т. д.); примеры:

развитие рака верхней челюсти под влиянием зубных протезов и их кламмеров или хрониче­ского гайморита; развитие рака челюсти на поч­ве длительно протекающего хронического ба­нального остеомиелита или гранулирующего пе­риодонтита, актиномикоза, туберкулеза и т. д. 2). Эмбриональная теория Конгейма: опухоли возникают из зародышевых клеток или их скоп­ления, которые могут развиваться (в различных участках эмбриона) в избыточном количестве, в большем, чем нужно для постройки части орга­

на. Некоторые оставшиеся неупотребленными клетки могут со временем превратиться в ис­точник опухолевого роста. Происходит это под влиянием внутренних или внешних раздражаю­щих факторов. Примеры: развитие рака из слюнной железы, расположенной случайно в толще одной из миндалин; развитие рака челю­сти из эпителиальных клеток Маляссэ-Астахова. 3). Инфекционно-вирусогенетическая теория. Она поэтапно разрабатывалась П. И. Кубасовым (1889), Д. И. Ивановским (1892), К. Rous (1911), R. Shope (1933), F. Bitther (1936) и др. К на­стоящему времени описано уже свыше ста виру­сов, являющихся бесспорно онкогенными (способными вызвать опухоли у различных жи­вотных). Они делятся на две группы: 1) со­держащие РНК и 2) содержащие ДНК".

Особенности онковирусов: 1) способны стиму­лировать рост клеток, в которых они размно­жаются; 2) обладают некоторым тропизмом к определенным тканям, например — эпителию;

3) оставаясь в латентном состоянии, действуют синергически (совместно) с канцерогенными веществами, вызывая наиболее злокачественные опухоли; 4) внедряясь в клетку, онковирус из­меняет ее генетически, чем и обусловливается его онкогенность.

Каждая из перечисленных теорий в опреде­ленной мере объясняет этиологию и патогенез онкообразований; однако, эта проблема еще окончательно не решена. Возможно, что онко­логический процесс полиэтиологичен и поэтому нуждается в дальнейшем изучении.

Канцерогенные вещества

Химические и биологические вещества, спо­собные вызвать злокачественное новообразова­ние, называют канцерогенными. Поводом к изучению их послужило описание в 1775 г. Пот-том рака мошонки у трубочистов. Затем была замечена повышенная заболеваемость раком легких у шахтеров, мочевого пузыря у рабочих заводов, вырабатывающих анилиновые краски и т. д. В 1933 г. получен очень сильный канцеро­ген (3,4-бензпирен) из каменноугольной смолы.

Экспериментальным путем получен ряд других химических веществ, способных вызы­вать канцерогенез. Канцерогены можно разде­лить на химические, физические, биологиче­ские; к числу химических канцерогенов относят вещества органического происхождения (поли­циклические углеводороды), неорганического происхождения (мышьяк, хроматы), а также эн­догенные вещества (желчные кислоты, гормо­ны). К серии физических канцерогенных факто­ров относят: все виды лучей ионизирующего из­лучения, ультрафиолетовые лучи (например, солнечная радиация), хроническую и однократ­ную травму (ушибы, отморожения, ожоги). К

Часть V Доброкачественные новообразования челюстно-лыцевой области

биологическим канцерогенам относятся различ­ного рода вирусы.

Канцерогены, воздействуя на органы и ткани различных животных и человека, способны вы­звать доброкачественные и злокачественные опухоли спустя определенный (для каждого ви­да животных) латентный период, продолжи­тельность которого зависит от химического строения канцерогена, способов его введения, чувствительности животного и др. факторов;

так, у мышей, живущих около 2 лет, этот пери­од длится 6-8 месяцев, у обезьян (живущих 20-25 лет) — 8-10 лет, а у человека — 15-20 лет.

Механизм действия канцерогенов изучен не­достаточно, однако есть основания предпола­гать, что они, соединяясь с белками, нарушают обмен веществ в зоне приложения и во всем организме, особенно страдают структуры РНК и ДНК. Доказательством их общетоксического действия является то, что опухоль может воз­никнуть не только в месте приложения канце­рогена, но и в отдаленных участках организма;

например, при смазывании кожи кролика дег­тем происходят различные изменения во внут­ренних органах (нефрит, гепатит и т. д.). У ра­ковых больных аналогично страдают внутренние органы, развивается лейкоцитарный сдвиг вле­во К сильным экзогенным канцерогенам отно­сятся также рентгеновские лучи и ультрафиоле­товое излучение; поэтому у рентгенологов ино­гда развивается рак кожи, кисти и предплечья, а у работниц часовых фабрик, которые при нане­сении люминесцентной краски на циферблат часов поправляют кисточку губами, — саркомы костей, т к проглатываемый при этом радий скапливается в костях и стимулирует саркомо-генез Люди, работающие с радиоактивными веществами и нс соблюдающие правил охраны их труда, заболевают лейкозом в. 10 раз чаще, чем люди других специальностей Длительное травмирование слизистой полости рта (плохо или давно изготовленными съемными протеза­ми с «присосами», протяжными кламмерами, нависающими пломбами или острыми краями разрушенных зубов) способно спровоцировать рак полости рта.

Значительную роль играют эндогенные (вырабатываемые в организме) канцерогены — стероидные гормоны, витамины группы Д, желчные кислоты, близко примыкающие по своему химическому строению к полицикличе­ским углеводородам Вещества, полученные пу­тем перегонки тканей почки при температуре 800-920°С после введения мышам вызывали различные злокачественные опухоли. Л. М. Ша-бад (1957) установил, что бензольные экстракты печени больных раком и неопухолевыми забо­леваниями вызывают саркомы на месте введе­ния экстракта и другие опухоли в отдаленных органах. Циркулирующие в организме различ­

ные гормоны обладают одним общим свойст­вом: они могут возбуждать пролифсративные реакции во всех тканях; например, при раке внутренних органов и молочной железы в эн­докринных органах происходит ряд морфологи­ческих нарушений (в щитовидной и половых железах, в гипофизе, поджелудочной железе, надпочечниках). Это влечет за собой нарушение внутритканевого обмена, усиление регенератор­ных процессов и в итоге — возникновение рака, в том числе рака полости рта, лица, челюстей. Вот почему многочисленные клинические и экспериментальные данные позволили Р. Е. Ка-вецкому (1953) сформулировать положение' «рак всегда и с самого начала является общим заболеванием всего организма» Поэтому изле­чение больного от одной опухоли не означает полного его выздоровления, т. к. канцероген, возможно, остался в организме и продолжает свое действие на различные органы и ткани, вследствие чего во многих тканях могут возник­нуть предраковые изменения, являющиеся ис­точниками новых опухолей, а потому лечебные мероприятия по поводу опухоли должны быть направлены не только на ликвидацию ее, но и на нормализацию гормонального баланса, повы­шение иммунных и защитных сил организма, нормализацию обмена веществ, повышение функции системы соединительной ткани, т е должна быть применена комплексная патогене­тическая терапия, обеспечивающая благоприят­ное воздействие на все органы и системы орга­низма (С. М. Слинчак, 1981). В условиях со­блюдения системы строгой диспансеризации онкобольных реализация этого принципа впол­не осуществима.