Воспалительные заболевания лимфатических сосудов и узлов челюстно-лицевой области и шеи (лимфангоиты, лимфадениты, аденофлегмоны)

ЛИМФАНГОИТЫ

Этиология и патогенез

Лимфангоит, или лимфангит (lymphangitis), — воспаление лимфатических сосудов — возникает в результате проникновения микрофлоры, ее токсинов в лимфатические пути. Развивается лимфангоит при воспалительных процессах в периодонте, периосте, челюстных костях, сли­зистой оболочке рта, коже лица, мышцах и т. д. Может иметь место и при попадании в лимфа­тические сосуды распадающихся клеток опухо­ли, а также инородных тел.

Клиника

Клинически лимфангоиты делятся на острые и хронические; острый процесс развивается в поверхностных или глубоких сетях лимфатиче­ских сосудов. Хронический — является результа­том перехода острого процесса в вяло проте­кающий, что обычно связано со слабой сопро­тивляемостью организма или нерациональным приемом антибиотиков.

В соответствии с топографией пораженных сосудов острый лимфангоит делится на сетча­тый (ретикулярный) и стволовой (трункуляр-ный).

Ретикулярный, или сетчатый (lymphangitis reticularis), лимфангоит характеризуется воспа­лением поверхностно располагающейся сети мельчайших лимфатических сосудов вокруг ра­ны, фурункула, карбункула, ссадины или тре­щины на губе и т. п. В результате появляются гиперемия и болезненность, напоминающие картину рожистого воспаления, а затем — узкие красные полоски, идущие от очага инфекции по направлению к регионарным лимфоузлам. Тем­пература тела повышается до 38-39 °С, появля­ется озноб и другие признаки интоксикации (обложенный язык, головная боль, потеря аппе­тита и т. п.).

Трункулярный, или стволовой (lymphangitis truncularis), лимфангоит локализуется в более крупных лимфатических сосудах: на коже появ­ляются 1-2 ярко-красные полосы, тянущиеся от первичного очага инфекции к поднижнечелю-стным или шейным регионарным лимфоузлам. Появление этих полос связано с воспалитель­ной гиперемией vasa vasorum стенки лимфати­ческого сосуда. По ходу полос вначале отмеча­ется тупая боль, а затем пальпаторно определя­

ется болезненное уплотнение; вокруг полос возникают отек и напряженность прилежащих к сосуду тканей. По мере перехода воспаления с сосуда на окружающие ткани (перилимфангоит) зона красноты на коже расширяется, увеличива­ется отечность тканей лица и шеи и рано разви­вается лимфаденит в подчелюстной или шейной области.

Глубокие лимфатические сосуды обычно по­ражаются на фоне воспаления мелких поверх­ностных сосудов.

Патологическая

аномшя. Лля лимфангоита харак­

терно воспалительное набухание стенок пораженного лимфатического сосуда, увеличение проницаемости его и экссудация. Клетчатка вдоль сосуда пропитывается лейкоцитами (перилимфангоит). Свертывание фибрина в сосудах' приводит к их тромбозу и лимфостазу, что клинически определяется отечностью лица. Рсгионар-ные лимфоузлы увеличиваются за счет реактивного воспаления.

Диагноз

Диагностика поверхностного (сетчатого) лимфангоита не представляет трудности, если видны красные полосы на коже. При наличии сплошной гиперемии можно ошибочно диагно­стировать рожистое воспаление, а при отечно­сти на почве трункулярного лимфангоита -флебит и при разлитой припухлости — флегмо­ну. Глубокий лимфангоит может симулировать наличие тромбофлебита.

Лечение

Лечение должно быть направлено прежде всего на ликвидацию первичного очага инфек­ции — периодонтита, фурункула, карбункула и т. п. Помимо местного хирургического вмеша­тельства, назначают антибиотики и др.

Прогноз

Если приняты лечебные меры (см. ниже) или организм больного справился с поступающей из основного очага инфекцией, описанные явле­ния воспаления постепенно стихают, боль исче­зает. При неблагоприятном течении появляются четкообразные абсцессы по ходу воспаленного лимфатического сосуда, может развиться септи­ческое состояние. При этом оказываются не только воспаленными, но и гнойно-некро­тически расплавленными регионарные лимфо­узлы, вокруг которых быстро развиваются пери-лимфаденит и аденофлегмона.

Часть IV. Воспалительные заболевания

Профилактика

Профилактика включает своевременное лече­ние исходных заболевании (периодонтит, пери­остит, остеомиелит, стоматит, гайморит и др.).

ЛИМФАДЕНИТЫ

Общие сведения

Лимфаденит (lymphadenitis) - воспаление лимфоузлов, часто сочетающееся с лимфангои­том. Лимфадениты классифицируются на ин­фекционные и травматические; первые разде­ляются на неспецифические и специфические;

первые и вторые могут быть острыми и хрони­ческими. Сообразно с источником инфекции они Могут быть одонтогенными и неодонтоген-ными (стоматогенными, риногенными и т. д.). Специфические подразделяются на туберкулез­ные, сифилитические (склеротические), акти-номикотические, вирусные, вакцинальные. По характеру экссудата все лимфадениты делятся на серозные, гнойные, а по патологоанатомиче-скому признаку и клиническому течению еще выделяются и хронические гиперпластические (или продуктивные) лимфадениты.

Практическое значение имеют в первую оче­редь поверхностные и глубокие лимфадениты лица и шеи. В области лица различают лимфа­тические узлы щечные, околоушные и нижне­челюстные, которые располагаются в следую­щих местах: у внутреннего угла глаза, вблизи подглазничного отверстия, в верхнем отделе но-согубной борозды (на уровне носовых отвер­стий), в клетчатке над срединой щечной мыш­цы (по линии, соединяющей угол рта с ушной раковиной).

В клетчатке на наружной поверхности тела нижней челюсти и впереди места прикрепления жевательной мышцы расположены (1-2) так на­зываемые надчелюстные, или нижнечелюстные, лимфоузлы. По данным многих авторов, щеч­ные и нижнечелюстные узлы относятся к непо­стоянным.

В околоушной области имеются поверхност­но расположенные узлы — впереди наружного слухового прохода, непосредственно под около-ушно-жевательной фасцией; глубокие узлы (1-2) находятся между дольками околоушной железы соответственно уровню ушной мочки. Узлы (1-3) располагаются позади угла нижней челюсти, сразу же под ушной раковиной; они прикрыты околоушной слюнной железой.

Позадиушные узлы (1-4) расположены в об­ласти сосцевидного отростка.

Поднижнечелюстные лимфоузлы делят на три группы: передние, средние и задние. Распола­гаются они книзу и медиально от угла челюсти, в ложе поднижнечелюстной слюнной железы, но вне ее капсулы.

Подбородочные лимфоузлы (обычно их 2-3) лежат в треугольнике между передними брюш­ками двубрюшных мышц и подъязычной ко­стью.

Лимфоузлы языка расположены в толще его - между челюстно-язычными и подбородочно-язычными мышцами.

Поверхностные и глубокие узлы шеи локали­зуются в виде многочисленной сети и цепочек, тянущихся вдоль крупных сосудов, нервов и грудино-ключично-сосцевидных мышц.

Щечные, нижнечелюстные, поднижнечслю-стные и подбородочные лимфоузлы принимают в себя лимфу (а с ней - и инфекцию) из зубной системы, челюстей, слюнных желез, слизистой оболочки, придаточных пазух носа и полости рта. Особенное клиническое значение имеет воспаление щечных, нижнечелюстных и под-нижнечелюстных лимфатических узлов, имею­щих идентичную структуру, что позволяет рас­сматривать их как регионарные лимфоузлы пер­вого порядка по отношению к большим и ма­лым коренным зубам и деснам верхней и ниж­ней челюстей.

Этиология и патогенез

Лимфадениты в подчелюстной и подборо­дочной областях, а также в области шеи могут носить характер одонтогенных или неодонто-генньгх воспалительных процессов. Одонтоген-ные воспалительные процессы в периодонте, костях лица, верхнечелюстной пазухе, мягких тканях лица и полости рта неизбежно приводят к проникновению инфекции в соответствующие регионарные лимфоузлы — подчелюстные, под­бородочные, щечные, околоушные, шейные. В результате этого развиваются симптоматические лимфадениты в указанных узлах. При этом мо­гут иметь место как неспсцифические, так и специфические лимфадениты.

В группу неодонтогенных лимфаденитов вхо­дят такие, которые не имеют патогенетической связи с зубо-челюстной системой. К ним мож­но, в частности, отнести так называемые стома-тогенные, риногенные, отогенные и прочие симптоматические лимфадениты, развивающие­ся на почве стоматитов, гингивитов, глосситов, ринитов, воспалительных заболеваний уха. Ре­гионарные лимфадениты нередко возникают в связи с более или менее выраженным повреж­дением кожи или слизистой оболочки рта: на месте травмы создаются входные ворота для инфекции.

Следует особенно остановиться на так назы­ваемых вакцинальной этиологии специфических лимфаденитах. В результате многомиллионных наблюдений за вакцинированными БЦЖ людь­ми твердо доказано, что специфическая профи­лактика туберкулеза безвредна и эффективна. Однако известны и осложнения, возникающие в

Ю И Вернадский Основы челюсмно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии

связи с вакцинацией БЦЖ, среди них значитель­ное место принадлежит вакцинальным лимфа­денитам До последнего времени этиология этих осложнений была неизвестна, т. к. поиски этиологического начала вакцинальных ослож­нений в большинстве случаев оставались безус­пешными Открытие Н А. Шмелева и соавт. (1976) позволило установить этиологический фактор и патогенез вакцинального' лимфадени­та, оказалось, что микобактерии вакцины БЦЖ в организме вакцинированных детей подверга­ются последовательной Л-трансформации в не­стабильные и условно стабильные Л-формы БЦЖ, дано описание Л-форм БЦЖ, представ­лена динамика их морфологических превраще­ний в процессе Л-трансформации и реверсии в бактериальные формы. Уже через две недели по­сле вакцинации БЦЖ в организме вакциниро­ванного под влиянием механизмов естественной резистенции происходит интенсивная трансфор­мация бактериальных клеток вакцины в их Л-формы. Последние длительно (до 11 лет) перси-стируют в организме вакцинированных детей. Стабильные и нестабильные Л-формы БЦЖ яв­ляются вариантами микобактерии БЦЖ, спо­собными вызывать в организме ответные мор­фологические реакции, присущие вакцине БЦЖ, что обусловливает иммунизирующий эф­фект вакцины БЦЖ на протяжении 11 лет. Дли­тельно персистирующие в организме вакцини­рованных Л-формы микобактерии БЦЖ могут быть этиологическим фактором осложненного течения вакцинного процесса. У детей с низкой или измененной общей резистентностью организ­ма Л-формы вызывают хронические кальцинирую­щиеся казеозные лимфадениты, которые могут прогрессировать и давать ограниченное лимфоген-ное распространение. Послевакцинные лимфаде­ниты могут явиться источником интоксикации ребенка. Л-формы микобактерии БЦЖ способны вызвать как малое туберкулезное, так и неспе­цифическое воспаление. У всех детей с после-вакцинным лимфаденитом данные анамнеза го­ворят о сниженных резистснтньи свойствах ор­ганизма: частые респираторные заболевания, хронический тонзиллит, рахит, экссудативный диатез и т. д. Таким образом, это открытие (зарегистрированное 23.12.1976 г. за № 180) разъяснило нам одну из причин лимфаденитов у детей и их патогенез после вакцинации БЦЖ, а также послужило основанием для разработки нового подхода к вакцинации детей БЦЖ (сроки вакцинации детей, сообразно с общей резистент­ностью организма; сроки ревакцинации и т. д.).

Классификация

Различают острые и хронические лимфаде­ниты, специфические и неспецифические. Ост­рые делятся на серозные и гнойные, а хрониче­

ские — на гипсрпластические и гнойные лимфа­дениты

Острые лимфадениты

Клиника

Острое воспаление начинается с ощущения некоторой неловкости при движении головой, тупой боли в области пораженного узла или группы узлов. Как при серозной, так и гипер-пластической формах увеличившиеся лимфоуз­лы хорошо определяются пальпаторно, при этом они несколько болезненны и имеют плот­но-эластическую консистенцию. Общие нару­шения в начале воспаления могут отсутствовать или же быть слабо выраженными. Серозное воспаление редко переходит в гнойный процесс, оно постепенно стихает в соответствии с эффек­тивностью лечения основного заболевания, вы­звавшего воспаление лимфатических сосудов и регионарных узлов. Узлы постепенно уменьша­ются в размерах, становятся менее болезненны­ми и приобретают через несколько недель свою обычную форму и консистенцию. При неблаго­приятном течении серозного воспаления оно может перейти в гнойное: в области узла появ­ляется инфильтрат (перилимфадснит), узел ста­новится малоподвижным, спаивается с другими узлами, образуя с ними пакет, нагнаивается. Температура тела повышается до 37.2-37.8 °С, со стороны крови появляются изменения, ха­рактерные для гнойников. Общее самочувствие и состояние больного нередко нарушаются -появляется недомогание, разбитость, теряется аппетит и т. д. Воспаленный лимфоузел посте­пенно расплавляется и обусловливает образова­ние свищевого хода (с переходом заболевания в хроническую форму) или развитие аденофлег-моны (см. ниже). При остром гнойном лимфа­дените общие показатели его (изменения со стороны крови, мочи, температурная реакция) могут как бы затушевываться и быть объяснены как изменения вследствие основного одонто-генного или неодонтогснного воспаления, по­служившего причиной лимфаденита. Процесс гнойного расплавления узла (или узлов) может развиваться быстро — в течение нескольких дней, а иногда и медленно, даже после ликви­дации основного процесса на лице, челюсти и в полости рта. В челюстно-лицевой области чаще всего встречаются лимфадениты в поднижнече-люстных лимфоузлах, так как они являются ос­новными узлами первого этапа на пути лимфа­тического оттока из данной области. На втором месте по частоте стоят воспалительные процес­сы в подбородочных, а также в околоушных и надчелюстных узлах Одонтогенныс лимфадени­ты, развивающиеся на фоне острого или хрони­ческого лейкоза, обычно носят множественный характер, локализуясь одновременно на лице, в

Часть IV Воспалительные заболевания

подчелюстных областях и шее При одонтоген-ном источнике инфекции, локализующемся с одной стороны, лимфаденит может быть двусто­ронним, так как при лейкозе резко снижены все виды защитных иммунологических механизмов.

Острые лимфадениты у детей

В детском возрасте имеются более благопри­ятные условия для развития одонтогенных и не-одонтогенных околочелюстных лимфаденитов богато развитая лимфатическая сеть, широкие лимфатические пути, большая восприимчивость лимфатического аппарата к инфекции.

Причиной острого околочелюстного лимфа­денита у детей могут быть ангина, хронический тонзиллит, гнойничковые заболевания кожи, периодонтиты, периоститы, остеомиелиты, раз­личные общие инфекционные заболевания.

С Н Лютиков (1992) считает, что причиной острых неспецифических лимфаденитов челю-стно-лицевой локализации у детей от 3 месяцев до 12 лет может быть ОРВИ, протекающая без выраженных поражений верхних дыхательных путей. Применив обычную серологическую ди­агностику и экспресс-метод диагностики ОРВИ с помощью флюоресцирующих антител, автор установил, что в патогенезе этой формы лимфа­денита главную роль играет микст-инфекция, причем на первоначальном этапе ведущей явля­ется респираторно-вирусная инфекция, посте­пенно приводящая лимфоидную ткань к исто­щению; это благоприятствует развитию бакте­риальной флоры и гнойному расплавлению лимфоузла. Поэтому лечение детей с острым лимфаденитом этой формы должно быть ком­плексным, включающим санацию первичного очага инфекции, находящегося в носоглотке.

Как показали исследования на нашей кафед­ре (Л В. Харьков, И. Л Чехова, 1996), для оп­ределения стадий развития лимфаденитов у де­тей являются такие неинвазивные методы: тер-мография, индексы соотношения нейтрофилов и лимфоцитов крови (ИСНЛ), нейтрофилов и эозинофилов (ИСНЭ), нейтрофилов и моноци­тов (ИСНМ), лимфоцитов и моноцитов (ИСЛМ), моноцитов и эозинофилов (ИСМЭ);

они же имеют и прогностическое значение (у детей в возрасте 6—15 лет), а еще другую, весьма углубленную дифференциально-диагностичес­кую исследовательскую работу по отношению к многочисленным поражениям лимфатических узлов (у больных в возрасте от 15 до 77 лет), провел наш сотрудник В. В. Процык (1997), ко­торый пришел к следующим выводам:

1. Компьютерная эхотомография позволяет визуализировать как поверхностные, так и глу­бокие лимфатические узлы головы и шеи, опре­делить их структуру, размеры, взаимоотношение с прилегающими тканями, а также проводить

прицельную пункционную аспирационную био­псию.

2. Диагностическая чувствительность цито­логического метода в установлении характера патологии лимфатических узлов челюстно-лицевои области и шеи составила 93 0%, диаг­ностическая специфичность - 93.2% и диагно­стическая эффективность — 93 1%. Высокие по­казатели диагностической эффективности по­зволяют рекомендовать данный метод как обя­зательный диагностический тест, при обследо­вании больных с лимфаденопатиями челюстно-лицевой области и шеи.

3. Применение цитохимических методов мо­жет быть рекомендовано в сложных для диффе­ренциальной диагностики лимфопролифератив-ных заболеваний (реактивных гиперплазий, ЛГМ, НЗЛ", метастатических (злокачественных) поражениях).

4 Применение таких цитохимических реак­ций как кислая фосфатаза и неспецифическая эстераза позволяют дифференцировать лимфо-идные новообразования Т-клеточной, В-кле-точной и гистиоцитарной природы

5. Цитологический и цитохимический мето­ды не заменяют гистологический метод иссле­дования, который должен быть основным в дифференциальной диагностике лимфаденопа-тий челюстно-лицевой области и шеи

Клиника

Начинается острый лимфаденит у ребенка с общего недомогания, повышения температуры тела; появляется различной величины припух­лость в подчелюстной, подбородочной или другой области, где кожа сохраняет свою обыч­ную окраску.

Границы припухлости четкие, то есть узлы подвижные, не спаянные с окружающими тка­нями. При пальпации эта припухлость длитель­ное время остается безболезненной При про-грессировании поражения лимфоузел становит­ся малоподвижным, появляется отек окружаю­щих тканей, распространяющийся на веки и шею Однако общее состояние остается удовле­творительным: температура тела повышается обычно не выше 38 °С, высокий лейкоцитоз отмечается только у некоторых больных. До­вольно часто серозное воспаление быстро пере­ходит в гнойный лимфаденит, псрилимфаденит и в аденофлегмону (см ниже).

Пюнолегячккш «мимам—. В начале острого воспа­ления - гиперемия узла, расширение его синусов и слушиванис эндотелия. Далее - нарастающее серозное пропитывание паренхимы узла, нс выходящее за преде­лы его капсулы, пролиферация элементов лимфоидной ткани и лейкоцитарная инфильтрация В дальнейшем усиливается диапедез полинуклеаров и экссудат может принять гнойный характер, наступает гибель лимфоума

' Лимфогранулематоза, неходжскинских злокачест­венных лимфом.

Ю И Вернадский Основы челюстно-лчцевой хирургии и хирургической стоматологии

Рис 58 Внешний вид больного при так называемой подкожной одонтогенной мигрирующей гранулеме, возникшей на почве периодонтита нижнего зуба мудрости в - до операции, б — на 3-й день после операции видна линия швов

и его гнойное расплавление При гнойном лимфадените развивается и периаденит Обратное развитие процесса возможно только в стадиях серозного или гиперпласти-ческого воспаления

Лечение—см ниже Хронические лимфадениты

Клиника

Хронический неспецифический лимфаденит развивается в результате затихания острого про­цесса или вызывается слабовирулентными мик­роорганизмами Характеризуется увеличением лимфоузлов до различных размеров и ограниче­нием их подвижности Прощупываются отдель­ные, четко определяемые узлы, безболезненные, но достаточно плотные.

Общее самочувствие больного обычно не на­рушено. Нагноение лимфоузлов при хрониче­ском неспецифическом воспалении бывает ред­ко, оно является признаком перехода хрониче­ского процесса в острый из-за вспышки дрем­лющей инфекции Если одонтогенный или другой источник инфекции длительное время «бомбардирует» узел, то он в процессе хрониче­ского воспаления постепенно разрушается, за­мещается грануляционной тканью, время от времени здесь возникают обострения, послед­ние в конечном итоге приводят к перфорации кожи и образованию свища, который со време­нем закрывается и рубцуется Затем возникает свищ рядом, это известно в литературе под на­званием мигрирующей гранулемы лица (рис 58)

Хронический специфический лимфаденит имеет, как правило, туберкулезную или актино-микотическую этиологию и поражает нижнече­люстные, поднижнечелюстные, зачелюстные и шейные узлы Иногда он сочетается с пораже­

нием лимфоузлов в других участках тела, в том числе бронхиальных и забрюшинных

Туберкулезные и актиномчкотические хрони­ческие лимфадениты вначале протекают весьма сходно, создавая картину так называемой под­кожной мигрирующей гранулемы лица или под­челюстной области В более позднем периоде актиномикотический лимфаденит отличается большей наклонностью к нагноению и образо­ванию свищей Течение туберкулезного лимфа­денита отличается большим разнообразием, что зависит от стадии заболевания, количества по­раженных лимфоузлов, реакции окружающих узел тканей и др

Диагноз и дифференциальный диагноз

Хроническое банальное и специфическое одонтогенное воспаление лимфоузлов лица принято (в литературе) объединять в понятие «одонтогенной подкожной гранулемы лица», «мигрирующей гранулемы лица», «ползучей гранулемы лица», «мигрирующей гранулемы щеки» Этот термин является, по существу, со­бирательным, включающим в себя все виды не­специфических хронических одонтогенных гнойных лимфаденитов и нагноившихся специ­фических одонтогенных процессов в лимфоуз­лах и подкожной клетчатке лица Такое объеди­нение считается допустимым потому, что по своему клиническому течению все эти заболе­вания весьма сходны друг с другом Так, С П Бардышева считает возможным объеди­нить под этим названием «одонтогенный нсспе-цифический хронический гнойный лимфаденит с подкожной формой актиномикоза лица и ак-тиномикозом щечных и нижнечелюстных лим­фатических узлов* Мы полагаем, что всякая «ондотогенная мигрирующая гранулема лица», будь она неспецифической или специфической,

Часть IV. Воспалительные заболевания

всегда начинается с поражения регионарного лимфоузла или группы узлов. Поэтому пра­вильнее говорить о неспецифических и специ­фических лимфаденитах или их осложнениях, характеризуя их раздельно и предлагая доста­точно четко дифференцированную терапию для каждого больного. Однако некоторые авторы (Л. М. Рабинович, 1967, и др.) предлагают вновь выделять воспаление подкожной клетчатки ли­ца, то есть «подкожную одонтогенную грануле­му лица», в самостоятельную нозологическую единицу, не считаясь с тем, что она, в сущно­сти, вначале является поражением лимфоузла и только впоследствии — поражением соседних тканей (клетчатка, кожа, мышца, кость). Обра­зование грануляционной ткани — следствие воспаления, разрушения и замещения лимфоуз­ла и прилежащей к нему ткани, но не первона­чально исходное заболевание.

Выделяют четыре клинические формы подкож­ной гранулемы (по Л. М. Рабиновичу): началь­ную, стационарную, ползучую и абсцедирую-щую. В клиническом течении различают два пе­риода: скрытый (начальный) и период кожных проявлений (стационарная, ползучая и абсцеди-рующая формы болезни).

В начальной фазе заболевания под кожей об­разуются грануляции без существенного скоп­ления гноя. Затем подкожные гранулемы на­гнаиваются, образуя на лице неглубокие свищи, из которых выделяется скудное количество гнойно-кровянистого экссудата. Вскоре эти свищи (1-2-3) закрываются, но по мере скопле­ния экссудата вновь открываются или образуют­ся новые свищи рядом с зарубцевавшимися ста­рыми. В силу распространения процесса на со­седние ткани он и приобретает «ползущий» ха­рактер.

По гистологическому строению подкожную одонтогенную гранулему делят на пять типов:

экссудативно-продуктивный, продуктивный, рубцующийся, смешанный и гранулематозный. Описанная клинико-гистологическая характери­стика вполне укладывается в представление о начальном или осложнившемся лимфадените (перилимфаденит, нагноение лимфатического узла) в связи с поступлением одонтогснной и неодонтогенной инфекции в узел. Поэтому нет основания пользоваться устаревшим собира­тельным термином «одонтогенная подкожная гранулема лица»; лучше устанавливать диагноз лимфаденита, указывая, если возможно, источ­ник инфекции (одонтогенный, стоматогенный, риногенный, отогенный и т. п.), ее характер (актиномикотический, туберкулезный, люэтиче­ский и т. п.), фазу воспаления (острое, хрониче­ское) и осложнения.

Практически важно прежде всего установить, является ли лимфаденит банальным или специ­фическим. В связи с этим следует учитывать,

что для туберкулезного лимфаденита характерны полное, как правило, отсутствие воспалитель­ных явлений в полости рта, челюстях, на лице, в околочелюстных тканях; сравнительно мед­ленное и нередко двустороннее нарастание про­цесса воспаления в лимфоузлах, длительный субфебрилитет, положительная реакция Манту, стерильность полученного при пункции гноя.

Если хронический лимфаденит имеет сифи­литическую этиологию, то при этом в анамнезе или объективном статусе имеются доказательст­ва этой болезни (реакция Вассермана, наличие специфических разрушений носа, неба, мягких тканей в области зева и др.).

Диагноз актчномикоза лимфоузлов устанав­ливается на основании характерного анамнеза, плотности инфильтрата, иммунорсакций, дан­ных патологических или цитологических иссле­дований.

Аденофлегмона от лимфаденита отличается более обширной зоной поражения, напряжен­ностью кожи и более выраженными общими нарушениями (см. ниже).

Сиалоаденит (воспаление околоушной или поднижнечелюстной слюнной железы) отлича­ется наличием гнойного или ссрозно-гнойного отделяемого из выводного протока железы. Если при хроническом лимфадените отмечается буг­ристость инфильтрата, необходимо исключить новообразование. В таких случаях показана биопсия.

Сифилитическое поражение узла характеризу­ется значительным его уплотнением и наличием в анамнезе и объективном статусе соответст­вующих данных (см. выше).

Болезнь Брилла-Симмерса, или лимфома гиган-тофолликулярная — один из наиболее доброкаче­ственных вариантов лимфосарком. Она может в течение многих лет представлять собой бессим-томное увеличение околоушных, поднижнсчс-люстных, подбородочных лимфатических узлов, плотных на ощупь и тем самым наводящих на мысль о хроническом неспецифическом лимфа­дените или о реактивной фолликулярной ги­перплазии. Диагноз гигантофолликулярной лимфомы (известной еще и под названием ме-дулярной лимфасаркомы - по классификации ВОЗ, 1976) ставится лишь при гистологическом исследовании. Так как при этой болезни со временем наступает генерализация (поражение близлежащих и отдаленных лимфатических уз­лов с вовлечением кожи, подкожной основы, миндалин, внутренних органов, костного моз­га), следует не медлить с радикальным удалением пальпируемых узлов и тщательным гистологиче­ским исследованием их.

Лечение

Лечение острого серозного и хронического лимфаденитов должно быть консервативным

Ю И Вернадский Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии

только тогда, когда врач не может установить источник (входных ворот) инфекции в полости рта, зубах, челюстях, лице, ЛОР-органах и т. д. В таких случаях применяются: сухое тепло, УВЧ-терапия, короткие новокаино-антибио-тиковые блокады.

А. А. Тимофеев (1989) для лечения острых серозных лимфаденитов и воспалительных ин­фильтратов рекомендует производить ежедневно на стороне поражения в течение 5 дней ново-каиновые блокады верхнего шейного и звездча­того симпатического ганглиев, а после вскрытия гнойных лимфаденитов — внутримышечное вве­дение лизоцима (200 мг 2 раза в сут. первые три дня, 100 мг 2 раза в сут. в последующие 3 дня) без сочетания его с антибиотикотерапией. Бло­кады полезны, т. к симпатические волокна шейных ганглиев иннервируют гладкомышеч-ные элементы, находящиеся в капсуле и трабе-кулах лимфатических узлов челюстно-лицевой области и шеи, что обеспечивает сокращение последних и способствует проталкиванию лим­фы в отводящие сосуды. В воспалительном очаге нервные волокна находятся в состоянии парабиоза, степень которого зависит от тяжести воспалительного процесса. Антипарабиотиче-ским свойством обладает новокаин.

Блокада верхнего шейного симпатического ганглия выполняется следующим образом: на границе верхней и средней трети длины груди-но-ключично-сосковой мышцы, по заднему ее краю, делается вкол иглы длиной 5-7 см (в за­висимости от индивидуальных особенностей шеи), последняя продвигается до боковых отро­стков II—III шейных позвонков, вводится 3-5 мл 1-2% раствора новокаина.

Блокаду звездчатого ганглия осуществляют следующим образом: определяют точку, где на­ходится середина линии, соединяющей перстне­видный хрящ и грудино-ключичное соединение, в проекции этой точки, на переднем крае гру-дино-ключично-сосковой мышцы, делают вкол иглы и продвигают ее к поперечному отростку шестого шейного позвонка (здесь располагается звездчатый ганглий, который объединяет ниж­ний шейный и первый грудной симпатические узлы), вводят 3-5 мл 1-2% раствора новокаина.

Об эффективности проведенной блокады шейных симпатических узлов судят по появле­нию на соответствующей стороне симптомо-комплекса, именуемого синдромом Бернара-Горнера: сужение зрачка (миоз), западение глазного яблока (энофтальм), опущение верх­него века (птоз), покраснение кожи лица, уве­личение слюноотделения).

Очень хорошее действие оказывают и повяз­ки-компрессы по Дубровину (смазывание кожи 4% желтой ртутной мазью и покрытие салфет­ками, смоченными в насыщенном растворе ка­лия перманганата, вощеной бумагой, ватой и

бинтом). Необходимо помнить, что до и после повязки нельзя применять УВЧ и смазывать кожу спиртовым раствором йода (возможно раз­дражение кожи!). Очень полезно применять согревающие компрессы с 30% раствором ди-мексида.

Если источник инфекции не установлен и произошло нагноение узла (или пакета узлов), необходимо вскрыть образовавшийся абсцесс и дренировать его. В отдельных случаях удается обойтись отсасыванием гноя и заполнением по­лости гнойника раствором антибиотиков.

Если источник инфекции определенно уста­новлен, необходимо его устранить применением антибактериальных препаратов или хирургиче­ского вмешательства (удаление периодонтитного зуба, вылущивание нагноившейся- кисты, лик­видация нависающего воспаленного капюшона над прорезывающимся зубом, лечение гаймори­та, остеомиелита, периостита и т. д.). При нали­чии связи между нагноившимся лимфоузлом и одонтогенным источником инфекции обычно достаточно устранить последний, чтобы лимфа­денит или. перилимфаденит прекратился. Одна­ко в ряде случаев помимо вмешательства на зубе (удаление его, реплантация, резекция верхушки корня и др.) еще необходимо произвести разрез по переходной складке, чтобы рассечь грануляци-онно-воспалительныч тяж, идущий от зуба к очагу нагноения в мягких тканях. Разрез по пе­реходной складке дренируют йодоформной мар­левой полоской. В результате полностью пре­кращается поступление новых порций инфек­ции из зубо-челюстной системы.

Если нагноение лимфоузла привело к разру­шению и рубцовой деформации кожи, нужно иссечь рубцово измененные ткани, удалить всю грануляционную ткань как в глубине очага по­ражения, так и на внутренней поверхности рас­сеченной кожи, промыть рану и послойно ее ушить (см. рис. 58 б).

Специфические туберкулезные лимфадениты необходимо лечить в специализированных лечеб­ных учреждениях. При этом санация полости рта обязательна. Аденоактиномикоз, как и под­кожная форма актиномикотических поражений лица и шеи, успешно поддается иммунотерапии (см. гл. XVII); в случае нагноения лимфоузлов показано вскрытие очага, выскабливание грану­ляций и введение антибиотиков (местно и внут­римышечно). Однако, следует помнить, что ис­точником специфической инфекции нередко является гангренозный зуб. Поэтому лечение специфического лимфаденита нужно начинать с санации полости рта.

Лечение лимфаденитов, развившихся на фо­не лейкоза, должно проводиться стоматологом в гематологической клинике с использованием современных цитостатических препаратов (например, винкристина, метотрексата, меркап-

Часть IV Воспалительные заболевания

топурина, преднизолона) на фоне возможно раннего обязательного устранения источника одонтогенной инфекции (удаление периодон-титного «виновного» зуба, вскрытие субперио-стальных абсцессов, терапия и дренирование верхнечелюстной пазухи, цистэктомия и т. д.).

Если перилимфаденит осложнился флегмо­ной, ее необходимо вскрыть, не дожидаясь флюктуации, чтобы возможно раньше умень­шить интоксикацию организма больного и пре­дупредить развитие вторичных некрозов в раз­личных отделах. Рану тщательно дренируют и проводят ее диализ с помощью антибиотиков и антисептиков в соответствии с чувствительно­стью микрофлоры к ним.

Профилактика

Профилактика острых и хронических лимфа­денитов состоит из общих и местных противо-кариозных мероприятий: своевременного лече­ния кариеса зубов и его осложнений, устране­ния неодонтогенных источников инфекции (лечение стоматитов, ринитов, гингивитов, глосситов, отитов, фурункулов, карбункулов и т д.), лечения травматических повреждений слизистой оболочки рта и кожи лица, повыше­ния резистентности организма людей и т. д.

АДЕНОФЛЕГМОНЫ

В результате нагноения воспаленного лимфо­узла иногда происходит прорыв капсулы его. При этом гной проникает в окружающую рых­лую клетчатку, в результате чего развивается аденофлегмона (adenophlegmone).

Клиника

Аденофлегмоны у взрослых людей развивают­ся и протекают, как правило, значительно мед­леннее и более спокойно, чем остеофлегмоны У большинства больных температура тела при аденофлегмоне не повышается более 38-38.7 °С;

только у некоторых больных достигает 39 °С Сдвиг со стороны крови выражается в умерен­ном лейкоцитозе и нейтрофилезе. Ускорение

СОЭ достигает 35-40 мм/ч, что свойственно всякому торпидно (вяло) протекающему гной­ному процессу. Картина значительной воспали­тельной интоксикации бывает у небольшого числа больных.

У детей аденофлегмоны обычно бывают в возрасте 3-7 лет на почве гнойного расплавле-ния капсулы одного или нескольких лимфати­ческих узлов, чаше всего — в подчелюстной об­ласти, реже — в подбородочной или околоуш­ной. В связи с присущей детям повышенной ре­акцией на инфекционных возбудителей, аде­нофлегмоны протекают у них более тяжело, чем у большинства взрослых: с самого начала ребе­нок плохо спит или же совсем лишается сна, беспокойный, плохо ест, температура тела у него повышается до 39-40 °С

Объективно — кожа в зоне аденофлегмоны напряжена, гиперсмирована, лоснится, в склад­ку не собирается. Пальпаторно определяется размягчение в центральной части инфильтрата Лейкоцитоз у детей достигает 9000-13,000, СОЭ увеличивается до 10-20 мм/ч. Особенно тяжело клинически протекают аденофлегмоны у детей на почве нагноения лимфатических узлов в то