Специфические воспалительные заболевания.

Сифилис. Болезнь имеет несколько периодов: инкубационный, первичный, вторичный и третичный. Проявления сифилиса в тканях лица, челюстей и полости рта наблюдаются в первичном, вторичном и третичном периодах болезни. Первичный период сифилиса характеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе в полости рта твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чаще всего поражается слизистая оболочка полости рта, и образуются пусту­лезные или розеолезные элементы. Иногда при вторичном периоде происходит поражение надкостницы. Течение вялое. Утолщенная надкостница приобретает тестоватую консистенцию, но поднадкостничный гнойник не обра­зуется. Постепенно пораженные участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения. Третичный период сифилиса развивается через 3-6 лет после начала болезни и характеризуется образованием гумм. При образовании сифилитических гумм вначале появляется плотный безболезненный узел, который постепенно вскрывается с от­торжением гуммозного стержня. Возникшая гуммозная язва имеет кратерообразную форму, при пальпации безболезненная. Края ровные, плотные, дно покрыто грануляциями. При поражении надкостницы альвеолярного отростка в процесс могут вовлекаться зубы, они становятся болезненными и подвижными. Процесс с надкостницы может переходить на кость. На рентгенограмме обнаруживаются очаги остеопороза в участка кости, соответствующих расположению гуммы в надкостнице, также убыль кости по поверхности кортикального слоя в виде узуры. При вовлечении в процесс зубов происходит разрушение компактной пластинки их ячеек. Разрастание надкостницы дает на рентгенограмме волнообразную тень по краю челюсти.

 

Актиномикоз. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Клиническая картина болезни зависит от ин­дивидуальных особенностей организма, определяющих степень об­щей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области. Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хрони­ческий с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормэргической воспалительной реакцией, реже протекает по гипо- или гиперэргическому типам. При актиномикозе могут поражаться кожа, слизистая оболочка, мышечная, костная ткани, лимфатические узлы. Чаще в клинике наблюдают подкожно-мышечную форму актиномикоза. Больные жалуются на боли и припухлость, уплотнение обычно в щечной, околоушно-жевательной областях. Нередко первые проявления подкожно-межмышечной формы актиномикоза нельзя отличить от картины абсцессов или флегмон. Часто первым симптомом актиномикоза является прогрессирующее ограничение открывания рта вследствие поражения мышц. При осмотре отмечается инфильтрат тканей в области очага поражения, кожа над ним синюшна. Прорыв истонченного участка кожи ведет к ее перфорации с выделением тягучей гноевидной жидкости, содержащей мел­кие белесоватые зерна – друзы актиномицетов. Острое начало заболевания или его обострения сопровождаются повышением температуры тела до 38-39°С, болями. После вскры­тия актиномикозного очага и опорожнения его острые воспалитель­ные явления стихают. Отмечаются доскообразная плотность пери­ферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. При прогрессировании актиномикоза поражаются близлежащие анатомические структуры. При поражении костной ткани на рентгенограмме обнаруживаются внутрикостные абсцессы, кортикальные узуры, чередования мелких очагов остеопороза и остеосклероза. При гистологическом исследовании отмечаются друзы актиномицетов.

 

Туберкулез. В челюстно-лицевой области сле­дует выделять поражение кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей. Может быть первичным или вторичным. Первичное поражение туберкулезом лимфатических узлов ха­рактеризуется появлением спаянных в пакет лим­фатических узлов. Лимфатические узлы плотные, в динамике за­болевания еще более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У отдельных больных наблюдается распад лимфати­ческого узла или узлов с выходом наружу характерного творожистого секрета. Такая картина отмечается чаще у детей, подростков, юно­шей.

Вторичный туберкулез кожи – скрофулодерма, наблюдается преимущественно у детей. Локализуется в коже, подкожной жировой клетчатке. Для скрофулодермы характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде отдельных узлов или их цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно, покрыты атрофичной кожей. Постепенно инфильтраты спаиваются с ней, и очаги вскрываются наружу с образованием единичных свищей или язв. После вскрытия очагов характерен красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. Вторичный туберкулезный лимфаденитявляется одной из более распространенных форм этого патологического процесса. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. Клинически отмечается увеличение лимфатических узлов. Они имеют плотноэластическую консистенцию, бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна. В лимфатических узлах отмечается творожистый распад. Туберкулез челюстей характеризуется образованием одиночного очага резорбции кости, нередко с выраженной периостальной реакцией. Вначале туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани, появляются боли, воспалительная контрактура жевательных мышц. При переходе процесса из глубины кости на прилежащие ткани наблюдаются инфильтрация в около­челюстных мягких тканях, спаивание с ними кожи, изменения ее цвета от красного до синеватого. Образуются один или несколько холодных абсцессов. Они склонны к самопроизвольному вскрытию с отделением водянистого экссудата и комочков творожистого рас­пада, спаянных с пораженной костью. Постепенно такие очаги в кости и мягких тканях полностью или частично рубцуются, оставляя втянутые, атрофичные рубцы; ткань убы­вает, особенно подкожная клет­чатка. На рентгенограмме отмечается резорбция кости с постепенным рассасыванием компактного и губчатого вещества и замещением их ткани туберкулезной гранулемой. В образовавшихся полостях, особенно в губчатом веществе, видны мелкие секвестры. При гистологическом исследовании в биоптате определяют специфические клетки Пирогова-Лангханса.

Источники информации.

Основная:

1. Баженов Н.Н. Стоматология. М.: Медицина, 1997.- 335с.

Дополнительная:

1. Бернадский Ю.И., Заславский Н.И., Бернадская Г.П. Гнойная челюстно-лицевая хирургия. – Киев: Здоров'я, 1983. – 242 с.

2. Лукьяненко В.И. Остеомиелиты челюстей, их профилактика и лечение. – Л.: Медицина, 1968. – 295 с.

3. Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. - К.: Червона Рута-Турс, 2004. – 1062с.

4. Шаргородский А.Г. Клиника, диагностика, лечение и профилактика воспалительных заболеваний лица и шеи: Руководство для врачей. М.: ГЭОТАР-Медицина, 2002.- 528с.

 

Схема ориентировочной основы действий (СООД) по диагностике воспалительных заболеваний ЧЛО

Этапы	Характер манипуляции	Коррекция преподавателя
1. Определить план обследования больного с воспалительным заболеванием ЧЛО	Приготовить смотровой набор
2. Собрать детальный анамнез заболевания, определить общий статус
3. Провести визуальный осмотр полости рта и кожных покровов ЧЛО	Использовать необходимый для осмотра инструментарий
4. Подобрать методы обследования наиболее информативные в данном случае и выполнить их	Использовать методы перкуссии и пальпации, назначить дополнительные методы обследования	Проконсультируйтесь с преподавателем
5. Составить план местного и общего лечения	Подобрать лекарственные препараты	Проконсультируйтесь с преподавателем
6. Заполнить историю болезни