Sd воспалительной инфильтрации лёгочной ткани

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Sd воспалительной инфильтрации лёгочной ткани

Причины:

 

☺ воспаление (воспалительная инфильтрация)

· бактериальное (все бактериальные инфекции, кроме tb, называются «пневмония»);

· инфильтративная форма tb;

· вирусное, грибковое (пневмомикоз), паразитарное поражения;

· аллергические заболевания (эозинофильная инфильтрация).

☺ диссиминированный процесс

☺ очаговый и распространенный пневмофиброз (пневмосклероз)

☺ заболевания с воздействием физических, химических, термических факторов

☺ врожденная патология

☺ инфильтрация при системных заболеваниях СТ

☺ ЛЖН

☺ инфильтративная форма рака лёгкого

Альвеолит - это асептический неинфекционный воспалительный процесс в легочной ткани, возникающий под влиянием вредных физических, химических факторов, при врожденных или приобретенных энзимопатиях, аллергических заболеваниях и диффузных заболеваниях СТ.

Пневмония - это инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких, с обязательным вовлечением альвеол (инфекция неспецифическая! специфическая - tb, сифилис, сибирская язва, брюшной тиф)

Классификация пневмоний по Н. С. Молчанову (1960), утверждена на XV Всесоюзном съезде терапевтов (1962)

I. По этиологии

· бактериальная

· вирусная

· ку-риккетсиозная

· обусловленная воздейстаием физических и химических факторов

· микст-инфекция

II. По клинико-морфологическим признакам

· паренхиматозная - крупозная и очаговая (чаще бактериальная)

· интерстициальная (чаще вирусная)

· смешанная (бактериально-вирусная ассоциация)

III. По течению

· остро текущая

· затяжная

В диагнозе указывается:

· локализация (сторона поражения, доля, сегмент)

· объем поражения (очаговая, очагово-сливная, сегментарная, полисегментарная, долевая, билобарная, субтотальная, тотальная)

· тяжесть (легкая - амбулаторное лечение, средней тяжести, тяжелая)

· выраженность осложнений (деструкция легочной ткани, плеврит, перикардит, миокардит, энцефалопатия, вентиляционные нарушения, ДН, СН, ССН, ДВС-Sd, ПОН)

IV. Первичные пневмонии

· внебольничная пневмония как самостоятельное заболевание

· нозокомиальная - присоединяется к уже имеющемуся заболеванию (торпидность течения, м/ф устойчива к АБ), в том числе ВАП-ассоциированная пневмония (у больных, находящихся на ИВЛ)

Вторичные пневмонии

· гипостатическая (застойная) - в результате застоя в МКК (ЛПН, ЛЖН)

· инфаркт-пневмония (инфаркт легкого при ТЭЛА, тромбозе, ВЛА)

· аспирационная (тяжелая ЧМТ, ГЭРБ, частая рвота, наркоз, эпилептические припадки, миастения, рубцовые стриктуры пищевода)

· послеоперационная (операции на органах грудной клетки и позвоночнике, на органах брюшной полости

· острая радиационная (у онкобольных после лучевой терапии)

· травматическая (при проникающих ранениях грудной клетки)

Путь заражения: - бронхогенный

- лимфогенный

- гематогенный.

Необходимое условие для развития воспалительной инфильтрации - нарушение местных защитных механизмов и системного иммунитета: - мукоцилиарная недостаточность

- снижение синтеза секреторного IgA, комплемента

- снижение протеолитической активности БАС

- снижение фагоцитарной активности НФ и МФ

- первичный или вторичный иммунодефицит (системное нарушение)

- нарушения МЦ в зоне инфицирования

Способствующие факторы: переохлаждение, курение, вдыхание токсических веществ, обструкция бронхов (например, инородным телом), тяжелый физические нагрузки, стресс и СХУ, вирусная инфекция, в том числе и ВИЧ (некроз и десквамация эпителия ДП, угнетение клеточного и гуморального иммунитета), наличие хронических заболеваний (истощение), травмы и операционные вмешательства, длительная иммобилизация.

Значение также имеют свойства возбудителя, его агрессивность.

Патологоанатомические данные

☻ паренхиматозная пневмония

- долевая или полисегментарная (Клиническая картина Str. pneumoniae, Klebs. pneumoniae): выраженная воспалительная экссудативная реакция, увеличение количества бактерий в альвеолярном выпоте, в процесс быстро вовлекается плевра

- очаговая (бОльшаяя часть бактериальных пневмоний): как правило, бактериальные ассоциации - один возбудитель маловирулентен (не способен вызвать интенсивное серозное воспаление), и при одиночном фокусе воспаления быстро развиваются интенсивные защитные клеточные реакции (МФ). Объем поражения - от части сегмента до целой доли или нескольких долей (сливная псевдолобарная). Этиология: Str. pneumoniae, E. coli, Proteus mirabilis. Может происходить селекция наиболее вирулентного штамма → вплоть до тотальной пневмонии

☻ интерстициальная пневмония

Выраженные структурные изменения в межуточной ткани легкого, накопление лимфо-, гистио- и плазмоцитов с последующим умеренным фиброзом. Часто сочетается с очаговым ателектазом.

Бактериальные пневмонии (Str. pneumoniae). Серозное воспаление с умеренной альтерацией и повышением проницаемости сосудов → в альвеолах скапливается серозный экссудат → в просвет альвеол выходят лейкоциты (фагоцитируют м/о). В рыхлом макрофагальном экссудате - фибрин, примесь крови; легочная ткань отечна, безвоздушна.

Str. pneumoniae: экссудат распространяется контактно, по порам Кона → вовлечение сегмента или доли, быстро инфицируется плевра. Бактериемия → возможность инфицирования мозговых оболочек и ликвора.

Gr-, анаэробная м/ф: деструктивный процесс очагово-сливного характера (сливаются очаги гнойно-некротического воспаления), распространение - интраканаликулярно. Вовлечение плевры → эмпиема, пиопневмоторакс.

Вирусы или вирусно-бактериальная ассоциация: системное поражение сосудистой стенки, ДП и легочной ткани; альтеративные изменения в легких с клеточной инфильтрацией.

Крупозная пневмония.

Клиническая картина

· начинается остро

· выраженные признаки интоксикации

· высокая лихорадка, озноб

· боль в грудной клетке на стороне поражения, которая усиливается при глубоком дыхании и кашле

· сухой кашель

· лицо - осунувшееся, губы цианотичные, лихорадочный румянец и герпетические высыпания вокруг носа и на губах - на стороне поражения, крылья носа участвуют в акте дыхания

· признаки поражения плевры: отставание пораженной стороны во время акта дыхания

· острая ДН по рестриктивному типу

· инфекционно-токсический шок: тахикардия, артериальная гипотензия, поражение КГМ и мозговых оболочек - психомоторное возбуждение (вплоть до острого психоза), слуховые и зрительные галлюцинации. Эти общие Sp появляются и наиболее выражены в первые часы (бактериемия, интоксикация).

Стадии крупозной пневмонии

III. Начальная стадия.

· усиление бронхофонии и голосового дрожания

· перкуторный звук: притупленный, затем тупой (постепенное снижение воздушности легочной ткани), с тимпаническим оттенком

· дыхание везикулярное, ослабленное (ограничение объема дыхательных экскурсий)

· нежный шум трения плевры на ограниченном участке

· индекс-крепитация

II. Разгар.

· «ржавая» мокрота

· усиление голосового дрожания и бронхофонии

· притупление перкуторного над зоной поражения. Звук становится тупым (полная утрата воздушности)

· крепитация на высоте вдоха + разнокалиберные влажные и сухие хрипы

· при полной утрате воздушности легочной ткани - бронхиальное дыхание, исчезновение крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания; шум трения плевры

III. Разрешение.

· улучшение состояния, умнеьшение общей интоксикации, ДН и сосудистой недостаточности;

· нормализуются t тела и АД;

· исчезновение тахикардии, кровохарканья, кашель становится мягче, а мокрота - менее вязкой

· у перкуторного звука появляется тимпанический оттенок, дыхание из жесткого становится везикулярным, звучные влажные хрипы

· снова появляется крепитация - редукс-крепитация (грубее, чем индекс)

Без лечения больные погибают!!!

Очаговая пневмония.

Клиническая картина

· постепенность развития, волнообразное течение (очаги воспаления находятся в разной степени развития)

· вариабельность физикальных изменений

· если инфекционный очаг располагается на глубине < 4 см, то нет изменений перкуторного звука и усиления голосового дрожания

· постоянные Sp: жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые влажные хрипы

· плевра вовлекается не всегда

· Str. pneumoniae - на фоне гриппа или других ОРВИ, начало - острое или постепенное (напоминает бронхит), разгар - состояние тяжелое, желтушность (гемолиз Er) склер и кожи, геморрагическая сыпь, артралгии, лихорадка

· Staph. пневмония - гнойно-некротическая деструкция СТ (некротоксин, плазмокоагулазы и гиалуронидазы стафилококка)

· рано образуются абсцессы, эмпиема плевры, пиопневмоторакс

· течение тяжелое, затяжное (несколько месяцев), высокая лихорадка, выражена общая интоксикация, большое количество гнойной зловонной мокроты с примесью гемолизированной крови → легочная кахексия, ПОН, анемия, ПЖН. (Осложнения: стафилококковый сепсис, легочное кровотечение).

Данные общего осмотра

Крупозной пневмонией болеют лица с подавленным иммунитетом (дети, пожилые) → состояние тяжелое или крайне тяжелое (зависит от степени распространенности инфильтрации). Тяжелое - в начале и разгаре заболевания, удовлетворительное - в стадию разрешения

Сознание. Ирритативные виды расстройств сознания (бред, галлюцинации) + моторное возбуждение (особенно если пневмония в верхней доле или у хронич. алкоголиков - нарушение кровоснабжения ГМ)

Положение вынужденное: на больном боку (уменьшение боли и кашля)

Лицо. Facies pneumonica - лихорадочное лицо с ярким румянцем на стороне поражения

Губы цианотичные, сухие, потрескавшиеся

Кожа. Диффузный цианоз. За счет низкого АД (токсическая дилатация сосудов, расширение периферических артериол) кожа бледная, пепельно-серая, с выраженным акроцианозом. Крупные капли холодного липкого пота (сосудистая недостаточность). В начале заболевания на крыльях носа и на губах часто отмечается герпетическая сыпь.

Перкуссия и аускультация

I стадия - начало (соответствует анатомической стадии прилива)

Перкуссия. Стенки альвеол утолщены, в них небольшое количество экссудата → перкуторный звук притупленный или притуплено-тимпанический.

Аускультация. Над зоной поражения - ослабление везикулярного дыхания, в остальных зонах - усиление. В альвеолах небольшое количество экссудата → звучная крепитация над зоной поражения (индекс). Шум трения плевры (плеврит)

II стадия - разгар (красное и серое опеченение)

Перкуссия. Абсолютно тупой перкуторный звук (как над печенью)

Аускультация. Ларинго-трахеальное дыхание проводится на поверхность - такое дыхание называется бронхиальным. Мелкие и средние бронхи заполнены экссудатом → влажные звучные хрипы (средне- и мелкопузырчатые). Сохраняется шум трения плевры.

III стадия - разрешение.

Перкуссия. Экссудат выделяется в виде мокроты → появляется притупленный или притуплено-тимпанический перкуторный звук. Топография аналогична таковой в I стадию.

Аускультация. В начале - бронхо-везикулярное дыхание (переходный этап, в альвеолы входит воздух), затем - все более везикулярное. Обилие звучных влажных хрипов, в конце - крепитация (редукс - перед выздоровлением). Шум трения плевры (который остается после выздоровления).

Sd плеврального выпота

Основные жалобы: одышка, кашель, чувство тяжести в грудной клетке

Одышка инспираторная (компрессионный ателектаз), усиливается в положении лежа (поэтому больные занимают вынужденное положение ортопноэ или лёжа на больном боку).

Кашель сухой, тихий (раздражение плевральных листков)

Чувство распирания, давления, тяжести в грудной клетке.

Общие жалобы: высокая лихорадка, выраженная потливость, снижение аппетита

Данные общего осмотра

Состояние тяжелое (гнойный плеврит)

Положение вынужденное - ортопноэ или лёжа на больном боку

Кожа - диффузный цианоз. Если заболевание хроническое - «барабанные палочки» и «часовые стёкла»

Исследование грудной клетки

Осмотр. Грудная клетка неправильной формы, ассиметричная (поражённая половина увеличена, особенно расширены нижние отделы), межрёберные промежутки расширены и выбухают. Поражённая половина отстаёт в дыхании. Дыхание поверхностное, частое, участвует вспомогательная мускулатура, ритмичное. Соотношении фаз вдоха и выдоха не нарушено.

Пальпация. При пальпации межрёберные промежутки расширены. Грудная клетка ригидна (повышена резистентность). Голосовое дрожание ниже уровня скопления жидкости:

- при небольшом количестве жидкости ослаблено;

- при большом количестве жидкости отсутствует.

В зоне Δ Гарленда (там, где лёгкое поджимается к корню) над зоной компрессионного ателектаза голосовое дрожание усилено. На здоровой стороне изменений нет.

Аускультация. На здоровой стороне - усиленное везикулярное дыхание. На поражённой стороне: если ателектаз неполный - ослабленное везикулярное дыхание, если полный компрессионный - бронхиальное дыхание. Т.обр., над зоной поражения м.б. ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. Звучная крепитация (т.к. вокруг - плотная ткань). Линия Дамуазо: косая - признак плеврита, горизонтальная - признак гидроторакса. По линии Дамуазо выслушивается шум трения плевры.

Плевральная пункция

Диагностическая:

· для дифференцировки транссудата от экссудата

Транссудат (скапливается горизонтально): гидроторакс, ПЖН, нефротический Sd, цирроз печени

Экссудат (скапливается косо): экссудативный плеврит

· для определения причины воспаления: бактериальное воспаление, tb, карциноматоз плевры

Лечебная:

· при скоплении > 500 мл жидкости. Если жидкость доходит до уровня III р, плевральная пункция является неотложной манипуляцией (профилактика компрессионного ателектаза).

Одномоментно удаляют не более 300-500 мл!

· введение лекарственных веществ (бактерио-, туберкулостатики)

· наложение искусственного пневмоторакса для вызывания ателектаза → полость спадается и зарубцовывается (при кавернозной форме tb)

Транссудат Экссудат

Физические свойства

Цвет

прозрачный, опалесцирующий, форменных элементов, белков нет зависит от характера

 

Консистенция

жидкая чем больше гноя, тем гуще

Характер

серозный серозно-гнойный

гнойный

геморрагический

хилеозный

Запах

без запаха зависит от состава

(tb, распад плевральных листков → гнойный запах)

Химические свойства

Наличие белка

мелкодисперсные, < 30 г/л иммуноглобулины, > 30 г/л

Удельная плотность

проба Ривольта «-» п. Ривольта «+» (помутнение при добав. любой к-ты)

Полостной Sd

Причины:

· tb-ая каверна

· абсцесс

· рак

· врожденные аномалии

· буллезная эмфизема легких

· паразитарные кисты (эхинококкоз, альвеококкоз)

Основные жалобы: кашель, одышка, кровохарканье, боль в грудной клетке

Кашель. Продуктивный, с отделением большого количества слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Чем больше полость, тем реже и тем бОльшим количеством отделяется мокрота. Мокрота отделяется в определенном положении (когда полость находится выше дренирующего бронха), «полным ртом», зловонная.

Рецидивирующее кровохарканье - признак распада лёгочной ткани (аррозия крупных сосудов → кровотечение)

Боль в грудной клетке - плеврит

Данные общего осмотра

Состояние тяжелое.

Сознание может быть сохранено, при высокой лихорадке - угнетено, при тяжелой гнойной интоксикации - ирритативные расстройства.

Положение вынужденное - на больном боку (уменьшается кашель)

Масса тела снижена (гнойная интоксикация → снижение аппетита)

Лицо лихорадящего больного, в акте дыхания участвуют крылья носа

Кожа. Диффузный цианоз, при хронической гнойной интоксикации угнетается функция КМ → тяжелая анемия → кожные покровы землисто-серого цвета. Отмечается феномен «барабанных палочек» и «часовых стекол»

От больного исходит зловонный запах!

Исследование грудной клетки

Осмотр. Грудная клетка ассиметричной формы, пораженная половина увеличена в объеме, отстает в акте дыхания. Дыхание частое, поверхностное.

Пальпация. Выраженная болезненность (плеврит). Грудная клетка ригидна над крупными полостями. Усиление голосового дрожания над полостями (резонанс)

Перкуссия. Перкуторный звук зависит от размеров полости, глубины её залегания, состояния её стенок (тимпанит, металлический, «треснувшего горшка»).

Аускультация. Бронхиальное дыхание над полостями

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Расспрос больного с заболеваниями органов кровообращения.

Основные жалобы:

· боль в области сердца и за грудиной,

· сердцебиение и тахикардия,

· перебои в работе сердца,

· одышка,

· удушье,

· кашель,

· кровохаркание,

· отеки,

· ощущение пульсации в отдаленных от сердца участках тела,

· перемежающая хромота.

Основные жалобы делятся на группы:

1. боли (в сердце, при перемежающей хромоте)

2. жалобы, связанные с ЛЖН (одышка, удушье, кашель, кровохаркание) и ПЖН (отеки, боль в прав. п/р).

3. нарушения в работе сердца (перебои в работе, сердцебиение).

Боли в области сердца.

Частая жалоба. Субъективная.

По причинам делятся на:

1. экстракардиальные (внесердечные боли) – обусловлены

а) болезнями грудной стенки: миозиты, межреберные невралгии, шейный остеохондроз, заболевания межреберных хрящей – хондриты, - воспаления реберных хрящей и их соединений с грудиной.

Синдром Титце – сильные боли за грудиной, связанные с сильными болями в местах соединения ребер с грудиной – причина неизвестна.

б) болезни пищевода – появляются в загрудинной области (рефлюкс, эзофагит, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвы, опухоли пищевода, дивертикулы)

в) левосторонние плевриты или пневмоторакс

г) неврозы с признаками депрессии

2. кардиальные – болезни сердца и перикарда. По причинам возникновения делятся на:

а) коронарогенные боли (признак коронарной недостаточности, который проявляется стенокардией или инфарктом миокарда)

б) некоронарогенные (возникают при заболеваниях, не связанных с кор.артериями).

Коронарогенные боли.

Причины: патологические состояния, ведущие к нарушению коронарного кровотока вследствие сужения просвета коронарных артерий.

· АС кор.артерий. Если причиной стенокардии и инфаркта миокарда является АС коронарных артерий, то это называется ИБС. Все остальные причины не относятся к ишемической болезни и рассматриваются в рамках той болезни, которая вызвала поражение коронарных артерий.

· васкулиты (поражения соединительно-тканной оболочки артерий) – поражают все артерии, которые относятся к мышечно-эластичному типу.

· спазм кор.артерий – может быть самостоятельный (повышение уровня адреналина и норадреналина) или возникать возле артерий, пораженных АС.

· тромбоз коронарных артерий, чаще при АС.

Механизм возникновения коронарогенных болей:

Появляются вследствие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарному руслу. В норме в венечной артерию поступает примерно 5% от всего объема крови, поступающего в аорту, то есть сердце по сравнению с другими органами, кроме гм, больше всех получает кислорода. Коронарогенные боли возникают при уменьшении просвета кор.артерий более, чем на 75% или при поражении 2 или 3 кор.артерий.

Возникновение боли при нарушении коронарного кровотока объясняется появлением участка гипоксии (ишемии). В нем накапливается лактат, ПВК, неорг. фосфаты. Кислые продукты вызывают раздражение интерорецепторов миокарда и адвентиции коронарных артерий. Импульсы по типу висцеросенсорного рефлекса передаются по пучкам (которые расположены в задних рогах СМ), в область гипоталамуса, где и формируется ощущение боли. Симптомокомплекс, возникающий при несоответствии коронарного кровотока и потребностями миокарда в кислороде, ведущим проявлением которого является коронарогенная боль, называется Sd коронарной недостаточности. Формами этого Sd являются стенокардия и инфаркт миокарда.

Некоронарогенные боли.

Причины некоронарогенных болей:

· миокардиты – инфекционно-аллергич. (грипп, скарлатина), имунно-воспалит., воспалит.

· перикардиты:

a. сухие (адгезивные), причины – лейкоз, Tb, воспаления

b. выпотные (экссудативные) – накопление воспалительной и невоспалительной жидкости

· миокардиодистрофии, причины – заболевания эндокринной, НС (они ведут к нарушению электролитного обмена, а следовательно к нарушении обмена в сердечной мышце). При гипо- и гипертиреозе, СД, поражении н/п, заболеваниях почек, лечении мочегонными, при обезвоживании, анемии, кардиодистрофии, вследствие физического перенапряжения. Профессиональные спортсмены. Кардиомиопатии – болезни сердца неизвестной этиологии. Встречаются дилятационные, при которых происходит расширение сердечных полостей вследствие резкого падения сократительной способности миокарда (чаще всего встречается у молодых людей) и обструктивные (субаортальный стеноз) – происходит гипертрофия межжелудочковой перегородки в области выходящего тракта ЛЖ. Болеют чаще всего негры – мужчины в возрасте 20-35 лет.

Любая боль в области сердца делится по характеру, локализации, иррадиации, причины возникновения или факторов, провоцирующих или купирующих боль.

1. Локализация:

a. коронарогенные боли локализуются чаще за грудиной в средней (иногда верхней) трети. Возможна атипичная локализация (может быть справа от грудины или только в области ее иррадиации).

b. некоронарогенные – локализуются в области сердца (слева от грудины или в области верхушки сердца - чаще при кардионеврозах). Sp «указательного пальца». В области рукоятки грудины часто локализуется боль при аортите с воспалением аорты, при сифилисе, при неспецифическом аортоартериите.

2. Характер боли.

a. коронарогенные боли - носят сжимающий, давящий характер с чувством жжения за грудиной (это следствие накопления лактата и ПВК). Поэтому часто локализацию и характер боли показывают коронарным жестом. Стенокардия – грудная жаба.

b. некоронарогенные - тупая или ноющая, колющая. Иногда просто неприятные ощущения в области сердца. Чаще при кардионеврозах. Боль не жгучая.

3. Длительность.

a. коронарогенные длятся от нескольких секунд до нескольких минут. При стенокардии боль длится до 15 минут. Если боль длится больше 5 минут, то это затянувшаяся (прогрессирующая) стенокардия. Если боль длится больше 30 минут – инфаркт миокарда.

b. некоронарогенные могут быть различной продолжительности: от нескольких секунд до нескольких недель, даже месяцев.

Иррадиация боли.

a. коронарогенные, в отличие от некоронарных, имеют типичную, свойственную только ей иррадиацию: в левую половину шеи, в левое ухо, плечо, локоть, по внутренней поверхности левой руки, в 4 и 5 палец левой руки - обусловлено висцеро-сенсорным рефлексом, то есть сердце и зоны, куда иррадиирует боль, иннервируются из одних и тех же отделов симпатического ствола. (Зоны Захарьина-Геда).

b. некоронарогенные не имеют иррадиации. Иногда боль может иррадиировать под лопатку («прокалывающие боли»).

5. Причины появления боли. Выяснение причин возникновения болей имеет не только диагностическое значение, но и позволяет их предупреждение путем исключения провоцирующего фактора.

a. коронарогенные – в тех ситуациях, когда повышается потребность миокарда в кислороде, то есть характерным признаком является появление ее во время физической нагрузки (особенно при ходьбе против холодного ветра). Необходимо выяснить - при ходьбе на сколько метров возникают коронарные боли (это необходимо для определения класса стенокардии). Стенокардия, возникающая при физической нагрузке или в тех ситуациях, при которых увеличивается потребность в кислороде – стенокардия напряжения.

b. некоронарогенные боли не имеют четкой связи с физической нагрузкой. Некоторые некоронарогенные боли (КУД-боли) могут провоцироваться переживанием, изменением погоды.

В зависимости от величины нагрузки определяют 4 степени стенокардии. Стенокардию могут вызывать отрицательные эмоции, повышение АД, высокое стояние диафрагмы.

6. Чем купируется.

а) коронарогенные – стенокардия купируется в покое – Sp «человека, разглядывающего афиши» - и приемом нитроглицерина. Если боль не купируется нитроглицерином, но относится к классу коронарогенных болей, то это инфаркт миокарда.

б) некоронарогенные – купируются анальгетиками, валерианой, валидолом.

7. Чем сопровождается.

Коронарогенные боли сопровождаются чувством страха смерти. Боль может сопровождаться сердцебиением, перебоями (коронарогенные), головокружением, тошнотой, общей резкой слабостью.

Сердцебиение - это ощущение деятельности своего сердца вследствие усиления сердечных сокращений. Больной чувствует его в виде трепыхания, провалов. Механизм связан с повышением активности симпатической НС, регулирующей деятельность сердца, то есть сердцебиение является компенсаторной реакцией на гипоксемию, гипоксию, на токсические и другие воздействия.

Сердцебиение связано с повышением сократительной функции миокарда или с нарушением сердечного ритма. Часто сопровождается не только увеличением силы сердечных сокращений, но и увлечением объема сердечных сокращений. Может возникать и при нормальной и замедленной деятельности сердца. С другой стороны тахикардия не всегда сопровождается сердцебиением. Причина в том, что у здоровых людей может быть при физиологическим явлением во время интенсивной физической нагрузки, психоэмоционального возбуждения, когда увеличивается сократимость и ЧСС, но сердцебиение адекватно степени нагрузки, непродолжительно, не тягостно. Другая причина – злоупотребление чаем, кофе, никотином, алкоголем, наркотическая зависимость, лекарственные препараты: эфедрин, адреналин, кофеин, эуфиллин.

Нейроциркуляторная дистрофия (ВСД), кардионевроз.

Нарушение сердечного ритма функциональной или органической природы (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), инфаркт миокарда, ревматический эндокардит, миокардиты, аортальная недостаточность, митральный стеноз, острая и хроническая сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, инфекционные заболевания с лихорадкой, анемия, острая сосудистая недостаточность (коллапс), в том числе в виде ортостатической гипотонии.

Чувствительность к изменению сердечной активности у разных людей индивидуальна. Сердцебиение сильнее выражено у эмоционально лабильных лиц, находящихся в тревожном состоянии, при внезапном учащении сердечных сокращений. Эмоционально устойчивые люди нередко не чувствуют сердцебиения даже при наличии тахикардии на фоне хронической аритмии и органических заболеваний сердца.

Перебои в деятельности сердца - это ощущения в виде внезапных сильных толчков с последующим замиранием, остановкой сердца, неприятным чувством пустоты в груди или подкатывается комок к горлу. Могут иметь субъективный характер – невроз, чаще является следствием нарушения сердечного ритма – экстрасистолия, мерцательная аритмия.

Ощущение пульсации в отдельных частях тела в области головы, шеи, конечностей, может быть и во всем теле. Причина – повышение возбудимости нервной системы, аортальная недостаточность, тиреотоксикоз, артериальная гипертензия (в сочетании с возбудимостью).

Одышка - это субъективное чувство нехватки воздуха. Механизм: является следствием ЛП и ЛЖСН, перикардита. При левосердечной недостаточности понижается сократительная функция миокарда, что ведет к застою в малом круге кровообращения (венозном). Замедление кровотока в малом круге вызывает нарушение газообмена, понижение содержания кислороды и углекислого газа в артериальной крови. При нарушении артериализации кровеносных капилляров и кровоснабжения альвеол разрастается соединительная ткань (пневмосклероз), понижается дыхательная поверхность и ЖЕЛ (рестриктивный тип нарушений). Альвеолярная гиповентиляция, особенно в сочетании с застойным бронхитом, еще больше нарушает газообмен, накопление углекислого газа и недоокисленных продуктов распада, то есть ацидоз периферической ткани и мозга обусловливает возбуждения дыхательного центра и учащение, углубление дыхания.

Отмечаются признаки: инспираторная или смешанная (при наличии бронхита). Сначала появляется при значительной физической нагрузке, затем при обычной нагрузке, затем в покое. Если одышка связана с венозным легочным застоем или отеком легких (на интерстициальной и альвеолярной стадии), она усиливается в горизонтальном положении, уменьшается в положении сидя или стоя, то есть сопровождается положением ортопноэ. За счет такого положения кровь депонируется в сосудах нижних конечностей, в брюшной полости, что понижает венозный приток к правому отделу сердца через малый круг, и к левому желудочку, усиливая его сократительную функцию. Одновременно опускается диафрагма в том числе и при асците, что способствует усилению дыхательной экскурсии, повышению легочной вентиляции и газообмена. При этом эффективны нитроглицерин (в/в) и другие нитраты.

Пароксизмальная одышка – удушье.

У сердечных больных приступы удушья называются «сердечной астмой» (начальная стадия отека легких – интерстициальная). Если отек легких прогрессирует, развивается альвеолярная стадия отека, при этом термин «сердечная астма» не используется. Причины – заболевания, которые ведут к левосердечной недостаточности (инфаркт миокарда, ИБС, постинфарктный кардиосклероз, артериальная гипертензия, митральный стеноз).

Основные признаки сердечной астмы (характеристика приступа удушья):

1. острое внезапное начало, чаще ночью, после физич. или эмоционал. нагрузки, иногда спонтанно.

2. имеет инспираторный или смешанный характер, сопровождается резкой слабостью, холодным потом, сухим или с небольшим количеством слизистой, слизисто-серозной мокроты кашлем, положением ортопноэ, кожные покровы бледно-цианотичные.

3. над легкими в нижнем отделе выслушивается мелкопузырные влажные хрипы, незвучная крепитация, иногда сухие хрипы. При нарастании отека усиливается транссудация плазмы крови в альвеолы, бронхи, трахею, гортань. Развивается альвеолярный отек легких, Во время которого удушье нарастает, дыхание становится клокочущим, усиливается кашель, появляется серозная пенистая, нередко розовая мокрота. Над легкими по всей поверхности вслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Кашель. Причины:

1. ЛЖН с застоем в МКК и застойным бронхитом.

2. сдавление n. vagus расширенным ЛП при митральном стенозе и митральной недостаточности

3. компрессия трахей, бронхов аневризмой аорты.

4. прием ИАПФ вызывает появление сухого кашля с небольшим количеством слизистой мокроты.

Кровохаркание. Причины:

1. ОЛЖН, вызванная диапедезным кровоизлиянием из легочных капилляров.

2. разрыв мелких сосудов бронхов

3. разрыв бр.-пульмонарных анастомозов при митральном стенозе (даже без СН)

4. ТЭЛА с развитием инфаркта легких

Легочное кровотечение встречается в основном при аневризме аорты с прорывом в дыхательные пути.

Отеки являются следствие ПЖН и застоя в БКК.

Механизм: понижение сокращения миокарда ПЖ с застоем в полых венах сопровождается замедлением кровотока, увеличением гидростатического давления и проницаемости капилляров в условиях ухудшения их питания. Соответственно, из капилляров в ткани выходят мелкодисперсные альбумины, что снижает онкотическое давление в крови и способствует появлению отеков, понижает эффективный объем артериальной крови (сердечный выброс), вызывает развитие почечной вазоконстрикции, снижение клубочковой фильтрации и повышение в проксимальных канальцах реабсорбции натрия и воды. В ответ на понижение эффективного объема артериальной крови увеличивается секреция ренина в почках, АТ II, альдостерона. Альдостерон повышает реабсорбцию Na в дистальных почечных канальцах, что способствует задержке жидкости в организме. Одновременно повышается секреция АДГ гипофиза, а, следовательно, реабсорбция воды. При длительном венозном застое в БКК снижается функция печени, что приводит к уменьшению образования альбуминов, снижается онкотическое давление плазмы, а также снижается разрушение печенью альдостерона и АДГ.

Сердечные отеки могут быть скрытыми, обнаруживаясь по повышению массы тела путем взвешивания, по относительному уменьшению количества мочи за сутки в сравнении с объемом выпитой жидкости (по уменьшению суточного диуреза), с помощью волдырной пробы Мак-Клюра – Олдрига.

Умеренная отечность называется пастозностью и выявляется пальпаторно.

В отличие от почечных отеков, сердечные отеки появляются к вечеру, а утром исчезают или уменьшаются. Сначала появляются на тыле стопы и лодыжках, у лежачих больных - на пояснице и крестце, затем распространяются на голень, бедро, половые органы, брюшную стенку, грудную стенку, лицо. При прогрессировании отёчного Sd отеки появляются в полостях. Массивный периферический и полостной отек в сочетании с распространенной отечностью ПЖК всего тела называется анасарка.

Боли в правом подреберье, эпигастрии обусловлены ПЖН, застоем в БКК, включением печени с растяжением ее глиссоновой капсулы. Так как при ХПЖН застой нарастает постепенно, боли выражены умеренно, тупые, чаще это чувство тяжести. При быстром развитии ПЖН (вследствие ТЭЛА) боли могут быть интенсивнее. ПЖН вызывает застойные явления и в других органах (брюшная полость, почки, ЦНС) с появлением соответствующих жалоб.

Головокружение, обморок.

Синкопальное состояние. Причины – тяжелые заболевания ССС и сердечные аритмии с выраженным снижением сердечного выброса и ишемии мозга. Особенно часто встречаются ортостатическая гипотония и вазовагальный обморок - у длительно обездвиженных больных при резком подъеме с постели. Сначала появляются тошнота, одышка, потливость, пелена перед глазами, обморок. Такие состояния носят сравнительно доброкачественный характер.

Кардиогенные обмороки отмечаются у бол