Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Исследование органов кровообращения.

Поиск

Ps частый, нерегулярный, малого наполнения, мягкий (ps filiformis).

САД резко снижено, ДАД м.б. повышено (за счет спазма периферических артериол).

Осмотр прекардиальной области. Верхушечный толчок смещен вниз и влево (дилатация ЛЖ), разлитой, низкий (высота и сила снижены). Отмечается пульсация ЛА, особенно при астматической форме (↑ давления в МКК).

Перкуссия. Левая граница сердца расширена влево

Аускультация. Темп учащен (↓ УО → тахикардия), нарушения ритма. I тон на верхушке ослаблен + там же выслушивается III патологический тон (результат резкого снижения сократительной способности миокарда). Т. обр., отмечается «ритм галопа». II тон на аорте ослаблен, на ЛА усилен.

Лабораторные методы исследования

ОАК: - НФ-ый лейкоцитоз - к концу 1-ых-началу 2-ых суток (воспалительная инфильтрация вокруг зоны некроза). К концу 1-ой недели лейкоцитарная формула нормализуется

- ускорение СОЭ через 7-10 дней (погибшие КМЦ - это аутоAg → выработка At)

ОАМ: значительных изменений нет.

б/х: маркеры деструкции КМЦ: - КФК (выше нормы через 4-6 часов)

- ЛДГ-4,5 (выше нормы через 6 часов)

- АсАТ - незначительное повышение к концу 1-ых суток

- АлАТ - в меньшей степени

- миоглобин (окрашивает мочу в красный цвет)

- кардио-специфичная фракция тропонинов.

Острый коронарогенный инфаркт микарда связан с окклюзией коронарных артерий тромбом или атероматозной бляшкой, что ведёт к прекращению кровообращения в бассейне окклюдированной артерии, со­провождающимся каскадом биохимических явлений, исходом которых является некроз миокарда.

Классификация инфаркта миокарда.

1. Величина инфаркт миокарда (зависит от диаметра окклюдированной артерии):

A. крупноочаговый:

субэпикардиальный;

трансмуральный.

B. мелкоочаговый:

субэндотелиальный;

интрамуральный (реже).

2. Распространённость инфаркт миокарда:

A. ограниченный;

B. распространённый.

3. Локализация инфаркт миокарда:

A. передний (ramus circumflexus anterior a. coronariae sinistrae, ramus interventricularis anterior);

B. задний (ramus circumflexus posterior, ramus interventricularis posterior);

C. боковой.

Имеет место сочетание локализаций: переднезадний, верхушечный, циркулярный и др.

Крупноочаговый инфаркт миокарда на ЭКГ характеризуется появлением патологического зубца Q и обозначается как "Q-инфаркт миокарда". Субэпикардиальный, субэндокардиальный инфаркт миокарда не со­провождаются появлением патологического зубца Q и обозначаются как "инфаркт миокарда поп Q" (инфаркт миокарда без Q).

Истинный мелкоочаговый инфаркт миокарда, при котором в первую очередь нарушается микроцирку­ляция, имеет медленно прогрессирующее и рецидивирующее течение, связанное с постепенным увеличением массы тромба. При этом нередко возникает поражение параллельных веточек коронарных артерий, что увели­чивает риск распространения инфаркта миокарда в субэндокардиальных отделах. Исходя из этого, необходи­мо помнить, что мелкоочаговый инфаркт миокарда не такой уж и доброкачественный процесс. Данное явле­ние характерно для пожилых людей, особенно женщин, что связано с наблюдающейся гиперкоагуляцией кро­ви.

Стадии инфаркта миокарда.

1. Острейшая (первые 2-3 часа). В этот период наблюдается максимальная симптоматика, связанная с формирующимся некрозом, сен­сорной гиперкатехоламинемией, болевым синдромом. Часто отмечаются тяжёлые нарушения сердеч­ного ритма из-за выраженной биоэлектрической нестабильности миокарда, приводящие к фибрилля­ции желудочков и асистолии. Максимальный риск гемодинамических нарушений (ОЛЖН, ОСосН) проникающего и непроникающего раз­рыва сердца.

2. Острая (7-10 дней). В этот период выраженность симптоматики уменьшается, однако риск развития осложнений остаётся очень высок. Ситуация расценивается как менее критическая.

3. Период восстановления.

А. Подострая стадия (4-8 нед.). Клиника зависит от быстроты восстановления деятельности сердечно-сосудистой системы, воз­можно появление поздних осложнений инфаркта миокарда: синдром Дреслера - 4 "П" (постин­фарктный адгезивный или серозно-фибринозный перикардит + одно- или двусторонний серозно-фибринозный плеврит + полиартрит + пневмонит - асептическая аутоиммунная пневмония). Наблюдается стабилизация биоэлектрической активности сердца, снижается тяжесть нарушений сердечного ритма и проводимости. Может быть симптоматика, связанная с появлением кардио-дилатационного Sd.

В. Стадия рубцевания (6 мес.)

4. Постинфарктный кардиосклероз. В молодом возрасте с высокой активностью репаративных процессов, выраженность постинфарктного кардиосклероза может значительно уменьшаться и даже исчезать.

Клинические варианты острого инфаркта миокарда.

1. Типичный:

· болевой неосложнённый;

· болевой осложнённый.

2. Атипичный:

· безболевой неосложнённый (безсимптомный) - практически не диагностируется, выявляется случайно. На ЭКГ характерные постинфарктные изменения (патологический зубец Q). На эхокардиографии - зо­ны гипо- или акинезии.

· безболевой осложнённый:

· астматический (по типу альвеолярного отёка лёгких);

· аритмический;

· коллаптоидный (острая сосудистая недостаточность);

· церебральный:

- симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения с характерными для инфаркта миокарда изменениями на ЭКГ - коронаро-церебральный синдром;

- симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения, сопровождающаяся симптомами инфаркта миокарда, но без характерных изменений на ЭКГ - церебрально-коронарный син­дром.

· Периферический - нетипичная локализация болевых ощущений (в одной из зон Захарьина-Геда).

· Гастралгический (синдром острого гастрита, рвота, метеоризм, повышение температуры тела и др.). Риск
диагностической ошибки очень высок.

Осложнения инфаркта миокарда.

Церебральные нарушения.

Психо-эмоциональное, психомоторное возбуждение, синкопальные эпизоды (приступы Морганьи-
Эдамса-Стокса); очаговая неврологическая симптоматика (приходящая или постоянная). Церебральные нарушения связаны со стрессорной гиперкатехоламинемией в ответ на эндогенный стресс, связанный с формированием зоны некроза, и раздражение болевых рецепторов в зоне некроза. Мощный поток импульсов направляется в ЦНС и создаёт застойный очаг возбуждения в КГМ. Это приво­дит к снижению активности тормозной ГАМК-эргической системы мозга, продуцирующей ГАМК - фи­зиологический антагонист катехоламинов. Активируются подкорковые образования, что приводит к ещё большей продукции катехоламинов, ТТГ и гормонов щитовидной железы, с одновременным снижением секреции эндогенных опиатов. Всё это оказывает дополнительное воздействие на КГМ, CCC и на периинфарктную зону. Чем ярче клинические проявления эндогенного стресса, тем хуже прогноз, больше риск смерти от фибрилляции желудочков и проникающего разрыва сердца, вы­сок риск развития истинного кардиогенного шока и электромеханической диссоциации. Выраженная гиперкатехоламинемия переводит находящуюся в состоянии гибернации (оглушения) периинфарктную зону на более тяжёлую (деструктивную) ступень повреждения. Зона инфаркта миокарда увеличивается, а это ещё больше усугубляет ситуацию. Формируется порочный круг, выйти из которого можно путём адекват­ного обезболивания с использованием методов НЛА.

Причина синкопальных эпизодов связана больше с нарушением сердечного ритма по типу синоатриальной и AV блокады (чаще при задней локализации инфаркта миокарда).

2. Нарушения сердечного ритма и проводимости обусловлены выраженной биоэлектрической нестабильностью миокарда, связанной со стрессор­ной гиперкатехоламинемией.

· экстрасистолы высоких градаций (симпатикотропные - задний инфаркт миокарда; ваготропные - пе­редний инфаркт миокарда). Это плохой прогностический признак, свидетельствующий о высоком рис­ке развития пароксизмальной желудочковой тахикардии. Экстрасистолия имеет склонность к рециди­ву.

· пароксизмальная желудочковая тахикардия, легко трансформирующаяся в трепетание и фибрилляцию желудочков;

· брадиаритмии: СА и A-V блокады, СССУ, A-V диссоциация, асистолия;

· аритмический шок.

3. ОСН. Как правило, чаще имеем дело с ОЛЖН, связанной с быстрым прогрессированием вторичного кардиодилатационного синдрома и выключением из сократимости критической массы миокарда. Некротизированный миокард утрачивает способность возбуждаться и сокращаться. Возможно появление признаков ОПЖН или тотальной СН - инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки и ПЖ, реци­див ТЭЛА на фоне острого инфаркта миокарда.

4. ОСосН является следствием тяжелого поражения сердечной мышцы и эффекта рикошета циркулирую­щих КА.

· рефлекторная артериальная гипотензия (хорошо корригируется);

· истинный кардиогенный шок (3 степень тяжести). Его развитие связано с резким снижением сердечно­
го выброса и ОЦК. В ответ на это включаются компенсаторные приспособительные реакции, приводящие к спазму резистивных артерий и задержке крови в депо, что влечёт ещё большее снижение ОЦК. Отмечаются грубые нарушения объёмно-ёмкостного соотношения, уменьшается венозный при­ток к сердцу, падает сердечный выброс. Формируется замкнутый порочный круг.

Клиническая смерть.

· фибрилляция желудочков;

· асистолия — полная СА блокада без замещающих ритмов, СССУ;

· электромеханическая диссоциация, приводящая к быстро прогрессирующему дилатационному синдрому и ОЛЖН;

· разрыв сердца;

· ТЭЛА.

Включает внезапную смерть и растянутую во времени (с предвестниками - агонией).

3 варианта смерти сердца:

1. фибрилляция желудочков;

2. асистолия;

3. электромеханическая диссоциация.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; просмотров: 311; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.227.49.73 (0.007 с.)