Гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки

1. Везикулопустулез - заболевание, преимущественно стафилококковой природы, прояв-яется уже в середине раннего неонатального периода и характеризуется воспалением ус-|ьев эккриновых потовых желез. Основными симптомами заболевания являются мелкие поверхностные пузырьки размером до нескольких миллиметров в диаметре, наполненные вначале прозрачным, а затем тным содержимым. Наиболее излюбленным местом их расположения являются кожа ягодиц, бедер, естественных складок и головы. Течение заболевания доброкачественное. Пузырьки лопаются через 2-3 дня с момента явления. Образовавшиеся маленькие эрозии покрываются сухими корочками, которые после тпадения не оставляют рубцов или пигментации. Лечение заключается в коррекции режимных моментов, проведении гигиенических ванн; учетом состояния пупочной ранки) с применением дезинфицирующих средств (раствор пия перманганата 1:10000, чистотел, ромашка). До ванн гнойнички удаляют стерильным териалом, смоченным в 70% растворе спирта. Показано двукратное в день местное применение 1-2% спиртовых растворов анилино-х красок или бриллиантового зеленого. Применяют присыпку ксероформа, УФ-облучение. При наличии значительного количества кожных элементов у ослабленных новорожден-йх, температурной реакции и воспалительных изменений в анализе крови - госпитализация, назначается антибиотикотерапия. 2. Пузырчатка новорожденных (пемфигус) - стафилококковая патология, которая клини-ски может протекать в доброкачественной или злокачественной формах. Доброкачественная форма характеризуется появлением на фоне эритематозных пятен, зырьков и пузырей до 0,5-1,0 см в диаметре, наполненных серозно-гнойным содержимым. округ пузырей имеется венчик гиперемии. Локализация: нижняя половина живота, область пка, конечности, естественные складки. После вскрытия пузырей появляются эрозии без разования корок. Основные клинические симптомы: общее состояние новорожденных может быть не на-шенным или средне-тяжелым, температура нормальная или субфебрильная, отмечается значительная вялость, беспокойство, уменьшается прибавка в массе тела. Симптом Ни-пьского отрицательный. Выздоровление достигается через 2-3 нед. от начала заболева- Е; Злокачественная форма по течению напоминает сепсис. Ее основные проявления: на ке много вялых пузырей размерами до 2-3 см в диаметре (их называют фликтенами), келое общее состояние, фебрильная температура, лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдви-И влево до молодых форм, увеличенная СОЭ, анемия, лимфоаденопатия, иногда гепатомегалия, глухость тонов сердца и др. Симптом Никольского чаще положительный. Дифференцируют пузырчатку новорожденных от пиодермии, врожденного буллезного Мдермолиза, врожденного сифилиса, эритродермии Лейнера. ^Лечение: прокалывают пузыри, после чего обрабатывают спиртовыми растворами ани-овых красок; проводят инфузионную терапию (5-10% глюкоза, изотонический раствор да натрия, 2:1,10-15 мл/кг); назначается антибиотикотерапия (используют метициллин,.иллин, цефалоспорины 1-И поколения), специфическая иммунотерапия (антистафило-вые иммуноглобулины, плазма). При тяжелом течении показаны аминогликозиды - ген- 69 - тамицин, амикацин, тобрамицин в возрастных дозах, курсами 7-10 дней. 3. Эксфолиативный дерматит Риттера- тяжелая форма стафилококковых пиодермии новорожденных, рассматривается как септический вариант пемфигуса. Вызывается золотистым стафилококком, который продуцирует экзотоксин - эксфолиа-тин. Заболевание начинается в конце 1 -и - начале 2-й недели жизни. Основные клинические проявления: покраснение и мокнутия кожи, трещины в области пупка, паховых складок и вокруг рта. В тяжелых случаях - тенденций к распространению яркой эритемы на кожу живота, туловища, конечностей. Позже появляются вялые пузыри, обширные эрозии, тело новорожденного принимает вид обожженного кипятком. Нередко возникают другие очаги гнойной инфекции (омфалит, отит, пневмония и др.), дети отказываются от груди, беспокойны. Температура фебрильная, имеется нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, глухость тонов сердца, гепатомегалия, реже - увеличение селезенки. Симптом Никольского чаще положительный. Лечение: 1) щадящий уход за кожей (стерильные пеленки и др.), помещение ребенка под лампу соллюкс или специальный каркас, кувез с контролем температуры тела каждые 2-3 часа, после измерения которой поддерживают или меняют температуру окружающего воздуха; 2) если позволяет состояние ребенка, его 1 -2 раза в день купают в стерильной воде при температуре 35-36° С с добавлением настоев ромашки, чистотела, череды; 3) участки непораженной кожи смазывают 1-2% водными растворами анилиновых красителей, на пораженные участки накладывают компрессы с жидкостью Бурова или стерильным изотоническим раствором натрия хлорида с добавлением 0,1% раствора серебра азотнокислого; смазывают их 0,5% раствором калия перманганата; 4) при обильных мокнутиях, с целью адсорбции серозного содержимого и защиты кожи от раздражения пеленкой, применяют присыпку из 5% окиси цинка с тальком; 5) антибактериальная, инфузионная, симптоматическая терапия (антибиотики те же, что и при злокачественной форме пузырчатки). 4. Стафилококковый синдром обожженной кожи (ССОК) Возбудители: стафилококки II фаговой группы, продуцирующие экзотоксин - эксфолиа-тин. Клиника: генерализованная эритема, отек вокруг глаз и лица, позже появляются волдыри, отслоения эпидермиса (положительный симптом Никольского) на лице и других участках тела, явления токсикоза (беспокойство, плохой аппетит, лихорадка) и признаки обезвоживания. Через 2-3 дня после эксфолиации обнаженные участки подсыхают и заживают без следов. ССОК по симптоматологии во многом напоминает клинику дерматита Риттера, но при нем не поражаются базальные слои кожи, а течение более доброкачественное и чаще все же сепсис не развивается. Лечение идентичное, как при дерматите Риттера. 5. Псевдофурункулез Фигнера- заболевание, начало и проявление которого напоминает везикулопустулез (см. выше) с распространением на всю потовую железу. Появляются подкожные узлы до 1-1,5 см в диаметре багрово-красного цвета. Позже в их центре созревает гнойное содержимое. Локализация: кожа волосистой части головы, задняя поверхность шеи, кожа спины, ягодиц, конечностей. Типичными являются синдром интоксикации, лихорадка, лимфоаденопатия, метастазирования гнойных очагов, анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, нейтрофилез, увеличенная СОЭ. Лечение: щадящий уход за кожей, санация пораженных участков кожи стерильным материалом, наложение компрессов; назначается антибактериальная, инфузионная и др. терапия по принципу лечения дерматита Риттера (см. выше). 6. Мастит новорожденных относится к тяжелому воспалению грудных желез, которое обычно развивается на фоне их физиологического нагрубания. Клиника: увеличение и гиперемия одной грудной железы, ее инфильтрация и болезненность. Ребенок беспокоен, плачет, плохо сосет. Температура тела повышается. Появляются другие симптомы интоксикации. Вскоре гиперемия кожи над железой усиливается, возникает флюктуация. Из ее протоков при надавливании или спонтанно выделяется гнойное отделяемое. Возможно развитие метастатических гнойно-септических осложнений. Лечение см. ниже лечение флегмоны новорожденных. 7. Некротическая флегмона новорожденных - наиболее тяжелая форма гнойно-воспалительного процесса. Заболевание начинается с появления участков плотной гиперемии кожи. Выделяют 4 стадии развития: - начальная - характеризуется быстрым, в течение нескольких часов, распространением 1Га поражения на подкожную жировую клетчатку с гнойным расплавлением. Этому способствует богатая сеть лимфатических сосудов и широкие лимфатические щели; - альтернативно-некротическая - возникает уже через 1 -1,5 сут. после начала заболева-^ Пораженная кожа приобретает багрово-синюшный оттенок, в центре возникает размяг- - отторжения - характеризуется омертвением отслоенной кожи, после удаления которой вуются раневые дефекты с подрытыми краями и гнойными карманами; - репарации - наступает развитие грануляций и эпителизация раневой поверхности с «дующим образованием рубцов. Заболевание часто протекает по септическому типу (лихорадка, рвота, явления диспеп-, очаги гнойных метастазов). Лечение проводится в условиях специализированного отделения детской больницы с ем детского хирурга. Новорожденным, находившимся в контакте с больным, производят смену пеленок и п, назначают бифидумбактерин. Широко используется местная терапия (см. лечение ^кулопустулеза), стерильная обработка очагов поражения с широким использованием инфицирующих средств. Общая терапия включает: антибактериальное и антибиотическое лечение. Используют-лолусинтетические пенициллиназоустойчивые пенициллины (метициллин, оксациллин. экс и др.), цефалоспорины ИНН поколений, линкомицин (особенно при развитии осте-литов), аминогликозиды (тобрамицин, гентамицин) с учетом определения чувствитель-I микрофлоры. Нироко используются: инфузионная, дезинтоксикационная, симптоматическая терапия, лексы витаминов, специфическая иммунотерапия (противостафилококковые иммуно-(улины и плазма). Питание новорожденных, больных стафилодермиями: грудное молоко в объеме, соответ-ющем возрасту с учетом инфузионной терапии. Молоко матери применяется тольк<- -|!лучае, если оно стерильно. Ц. Стрептодермии?, Рожистое воспаление. Локализация: кожа лица, область пупка с тенденцией быстрого странения на другие участки кожи. лптомы: фебрильная температура, озноб, локальная гиперемия с инфильтрацией кожи)жной клетчатки, гиперестезия. Бывает "белая рожа" без гиперемии, иногда возника-зыри, подкожные абсцессы, некрозы. Отмечается синдром интоксикации - тяжелое»состояние, вялость, отказ от груди, явления диспепсии, миокардит, поражение почек. Интертригинозная сгрептодермия- резко отграниченная гиперемия кожи с незначительым мокнутием за ушами и в естественных складках с возможным развитием трещин. В период угасания воспаления появляется отрубевидное шелушение. ^ Пепулоэрозивная стрептодермия характеризуется появлением на коже ягодиц и бедер папул синюшно-красного цвета размером 0,1-0,3 см, которые быстро эрозируются и покрываюаются корочками. Вульгарная эктима - язвенная форма стрептодермии. Выделяют формы: Простую. Характеризуется образованием пустул на коже нижних конечностей. После разрушений пустул образуется язва, дно которой покрыто гноем и корочками, на месте которых формируются рубцы; Прободную. Проявляется множественными эктимами, нередко сливающимися между Локализация: кожа волосистой части головы. Симптомы: лихорадка, интоксикация, отказ от груди, диспепсия, регионарный лимфаденит. Паронихии - инфекционное поражение ногтевых валиков. Типичным для воспаления является появление на фоне гиперемии и отека пузырей с последующим развитием эрозий. Возможен регионарный лимфаденит. Лечение стрептодермий: принципы общей и местной терапии аналогичны таковым при стафилодермиях. III. Заболевания пуповидного остатка и пупочной ранки. 1. Неинфекционные заболевания Кожный пупок - представляет собой переход кожи передней брюшной стенки на оболочку пуповины. Величина кожного выроста не превышает 1-1,5 см и уменьшается с возрастом. Лечения не требует. Амниотический пупок- переход амниотических оболочек с пуповины на переднюю брюшную стенку в сочетании с отсутствием на данном участке кожного покрова. Возможна инфи-цированность участка. Лечение: наложение асептических повязок с эпителизирующими препаратами. Дефект исчезает через несколько недель без остаточных явлений. Пупочная грыжа- выпячивание округлой или овальной формы в области пупочного кольца. Пальпаторно выявляется широкое пупочное кольцо. Возможны незначительное расхождение прямых мышц живота, а при плотном крае пупочного кольца - болезненное ущемление. Лечение: массаж передней брюшной стенки, раннее выкладывание ребенка на живот, вправ-ление пупочной грыжи в ванне при температуре 36-37° С (при резком беспокойстве ребенка). Заклеивание пупочной грыжи пластырем нежелательно, так как возможно раздражение кожи, возникновение эрозий с инфицированном и развитием омфалита. Грыжа пупочного канатика - выпячивание органов брюшной полости под амниотические оболочки пуповины через имеющийся в области пупочного кольца дефект передней брюшной стенки. Размеры грыжи - 5-8 см в диаметре и больше. Бывают неосложненные или осложненные разрывом оболочек с эвентрацией внутренних органов с их инфицированном и гнойным расплавлением. При наличии толстой или необычной формы пуповины необходимо исследование ее в проходящем свете для исключения грыжи пупочного канатика малых размеров. Лечение: немедленно после рождения ребенка следует наложить стерильную марлевую салфетку, смоченную теплым изотоническим раствором натрия хлорида, на переднюю брюшную стенку и прикрыть сверху стерильной пеленкой. Эта манипуляция предупреждает высыхание, отхождение и инфицирование амниотических оболочек. После этого ребенок переводится для дальнейшего лечения в хирургическое отделение. Свищи пупка бывают полные и неполные. Полные обусловлены незаращением протока между пупком и петлей кишки или сохранением мочевого протока. Симптомы: упорное мокнутие пупочной ранки с момента отпадения пуповинного остатка; при широком просвете желточного протока возможны выделения кишечного содержимого, а в области пупочного кольца - ярко-красная кайма слизистой оболочки кишки. При повышении внутрибрюшного давления возникает инвагинация подвздошной кишки с частичной кишечной непроходимостью; из пупочной ранки может каплями выделяться моча; характерны раздражение и мацерация кожи вокруг пупка. Лечение полных свищей оперативное. Неполные свищи возникают вследствие незаращения дистальных отделов мочевого или желчного протоков. Клиника и лечение таковы, как при катаральном омфалите (см. ниже). В случае наслоения инфекции отделяемое из пупочной ранки приобретает гнойный характер. Диагноз подтверждается зондированием свищевого канала и рентгеноконтрастным исследованием. Дивертикул Меккеля - незаращение проксимального отдела желточного протока. Диагностируется при наличии осложнений: кровотечения, дивертикулита (клиника острого аппендицита), кишечной непроходимости. Лечение хирургическое. Фунгус пупка - грибовидное разрастание грануляций и остатки пуповинной ткани, заполняющие пупочную ранку и иногда возвышающиеся над краями пупочного кольца. Фунгус возникает чаще у новорожденных с большой массой тела, имеющих толстую пуповину и широкое пупочное кольцо. Состояние ребенка практически не нарушается. Лечение местное - прижигание грануляций ляписным карандашом после обычной ежедневной обработки пупочной ранки. Инфекционные заболевания ПУПОЧНОЙ ранки Катаральный омфалит (мокнущий пупок). Клиника: серозное отделяемое из пупочной ранки с замедлением сроков ее эпителизации; легкая гиперемия и незначительная воспалительная инфильтрация пупочного кольца; кровянистые корочки, под которыми после отпадания пуповинного остатка возможно скопление гнойно-серозного отделяемого. Общее состояние новорожденного не нарушено, температура тела нормальная. Лечение местное: 3-4 раза в сутки обработка пупочной ранки 3% раствором перекиси Орода, а затем либо 5% раствором иода, либо 2% спиртового раствора бриллиантового вного. Показано УФ-облучение пупочной ранки. Хороший эффект достигается при закапывании мазей: Иг/У/з пНепИз, Ме{пу1еш соеги/е/ ев 0,1, Зр/лТиз ае1пу4с170% 10,0 с поли- СИНОМ. Омфалит - бактериальное воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, подкожной свой клетчатки вокруг пупочного кольца и пупочных сосудов. Заболевание начинается обычно в конце раннего неонатального периода с симптомов (рального омфалита. Вскоре появляются гнойное отделяемое из пупочной ранки, гипере-м отек пупочного кольца, инфильтрация подкожной клетчатки вокруг пупка, расширение кдов передней брюшной стенки, красные полосы (лимфангоит). рбщее состояние ребенка нарушено, он становится вялым, плохо сосет грудь, срыгивает, Уменьшается прибавка массы тела. Температура тела повышается, порой до фебрильной. В анализе крови лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Возможны метастатические инфекции и генерализация процесса. Язва пупка возникает как осложнение бактериального воспаления пупка или омфалита. пупочной ранки покрывается серозно-гнойным или гнойным отделяемым. Общее состояние ребенка в первые дни заболевания может быть не нарушено, в дальнейшем возникает синдром интоксикации. Заболевания пупочных сосудов. Диагностика: тромбофлебит пупочной вены, который пяется пальпацией эластического тяжа над пупком. При тромбартериите пупочные ар-л пальпируются ниже пупочного кольца. В случаях возникновения перифлебита и перицита кожа над пораженными сосудами отечна и гиперемирована, возможно напряже-Гпередней брюшной стенки. Общее состояние ребенка нарушено, отмечается развитие ренно выраженной интоксикации. Гангрена пупочного канатика (пуповинного остатка). Заболевание начинается в первые сизни и вызывается анаэробной палочкой. Мумификация пупочного остатка прекраща-он становится влажным, приобретает влажно-бурый оттенок, отмечается неприятный ютный запах. Позже отпадает пуповинный остаток, в пупочной ранке - гнойное содер-е. Состояние ребенка нарушается. Температура тела повышена. Возникает синдром интоксикации. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Течение тяжелое, обычно развивается сепсис. Лечение детей с инфекционными заболеваниями пупочной ранки и пуповинного остатка проводится в отделении патологии новорожденных детской больницы; назначаются антибиотики широкого спектра действия с последующей коррекцией при учтении сведений о возбудителе и его чувствительности к антибиотикам. Одновременно применяют эубиотики; При выраженной интоксикации - инфузионная терапия, преимущественно 5 или 10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия и др. Показана иммунотерапия (противостафилококковый иммуноглобулин и др.); На пупочную ранку: При гангрене пупочного остатка - немедленное его отсечение; При тромбофлебитах проводится только местное лечение: смазывание участка кожи гепариновой мазью и мазью с антибиотиками, чередуя их каждые 2 ч, систематическая обработка пупочной ранки, физиотерапия (СВЧ, УФ-облучение, электрофорез с антибиотиками). Прогноз благоприятный, при своевременно начатой комплексной терапии. Возможно исчезновение портальной гипертензии.

Внутриутробные инфекции

Под понятием "внутриутробные инфекции" (ВУИ) - подразумевают те инфекционные заболевания, которые вызываются возбудителями, проникшими в плод от инфицированной матери до родов или при прохождении ребенка по родовым путям. По времени возникновение внутриутробных инфекций могут быть анте- или интранатальными. Не менее, чем у 10% новорожденных доказано наличие инфицирования либо во время беременности, либо во время прохождения 1а по родовым путям матери. Но лишь у 10% из них клинически заболевания проявляют-|неонатальном периоде, а у остальных внутриутробное инфицирование в периоде ново-денности протекает бессимптомно. Этиология - вирусы, микоплазмы, хламидии, простейшие грибы, бактерии. Путями проовения возбудителей к плоду могут быть гематогенный, или они заносятся инфицироваными околоплодными водами внутрь, на кожу, в легкие, глаза. Околоплодные воды инфи-йтся восходящим (из влагалища) или нисходящим путями (из маточных труб), или транс-$ранально (через околоплодные оболочки) при эндометрите, плацентите по протяже-|а также самим плодом, инфицированным гематогенно и выделяющим возбудителя с 1 и калом, фетоплацентарная недостаточность резко увеличивает возможность разви-нерализованной внутриутробных инфекций при наличии хронического очага инфекции у беременной. ктериальные возбудители (за исключением листерий, микобактерий) чаще всего ин-уют плод интранатально, вызывая нередко тяжелые бактериальные инфекции (синд-•фицированного амниона), вплоть до сепсиса - стрептококки группы В, кишечная па Klebsiella зрр., СЛгоЬаЛегврр., стафилоккок золотистый, Proteus Vulgaris или мнгаЬйз, Ргепс1отопа8 зрр., а также анаэробная бактериальная инфекция - пептострептококки, фузо-бактерии, клостридии, бактероиды и др. Факторами риска развития антенатальных инфекций являются: - отягощенный акушерский анамнез (выкидыши, мертворождения, невынашивание при предыдущих беременностях, рождение детей с множественными пороками развития или умерших в раннем возрасте); - аномалии течения текущей беременности и родов (угроза прерывания беременности, многоводие, приращение, неполная и преждевременная отслойка плаценты); - заболевания мочеполовой системы у матери (эрозия шейки матки, эндоцервицит, кольпит, вульвовагинит, киста яичников, внутриматочные сращения, мочевая инфекция в виде уретрита, цистита, пиелонефрита и др.); - перенесенные матерью во время беременности инфекции, в том числе ОРВИ. Факторы высокого риска развития интранатальных ВУИ: - отягощенный акушерский анамнез; - хронические очаги инфекции мочеполовой сферы у матери; - длительный, безводный период, многоводие, наличие околоплодных вод с запахом, лихорадка и развитие тяжелой инфекции у матери до, в родах или сразу после родов; - недоношенность, акушерские пособия в родах, рождение ребенка в асфиксии, лихорадка в первые два дня жизни. Патогенез. Гематогенно проникший к эмбриону и плоду возбудитель, оседая в организме, вызывает воспаление. У эмбрионов - наличие лишь альтеративного компонента, отсутствие реакции фибробластов; у плода в раннем фетальном периоде - имеются альтератив-ный и пролиферативный компоненты, возможность развития склероза; у плода в поздний фетальный период - характерно развитие 3-х компонентов воспалительной реакции - альтеративного, пролиферативного и сосудистого, но нет плазматической реакции. В зависимости от развития и выраженности указанных компонентов воспаления, исходы ВУИ могут быть такими: прерывание беременности, формирование пороков развития, особенно в первые 2 мес. беременности. Это обусловлено тем, что критический формообразовательный период с максимальной чувствительностью зачатков большинства органов к повреждающим влияниям находится именно в данное время. Правилом является: чем раньше произошло инфицирование плода, тем тяжелее последствия. Для всех антенатальных ВУИ характерно поражение плаценты. Это приводит к фетопла-центарной недостаточности, гипоксии плода, задержке внутриутробного развития, недона-шиванию, рождению ребенка с низкой массой тела, развитию различных дисэмбриогенети-ческих стигм. Следствием плацентита может быть выкидыш, мертворождение, рождение ребенка в асфикции. Иногда при ВУИ активируется синтез классов иммуноглобулинов IgС, IgА и IgМ, возможно образование и оседание в сосудах иммунных комплексов, которые также повреждают ткани. У плода в таких ситуациях повреждается в первую очередь мозг, что проявляется энцефалопатиями и энцефалитами (типичное проявление внутриутробных инфекций). Доказана роль внутриутробной цитомегалии или краснухи в развитии врожденного нефротического синдрома; парагриппа - хронического нефрита; внутриутробной коксаки-инфекции - хронического пиелонефрита и т. д. Не всегда внутриутробное инфицирование завершается генерализацией ВУИ. Трансформации внутриутробного инфицирования в генерапизованный инфекционный процесс способствуют факторы, снижающие реактивность организма, внутриутробная и интранаталь-ная гипоксия, разная патология беременности, невынашивание, массивная "лекарственная терапия. Генерализация инфекции может быть очень быстрой и за несколько часов привести к смерти ребенка. Установлено также, что вирусные ВУИ могут способствовать развитию врожденного иммунодефицитного состояния, а постнатальные бактериальные инфекции у детей с ВУИ приобретают очень тяжелое течение и наносят выраженные повреждения различным органам и системам. Токсоплазмоз - возбудитель Тоxорlаsma. Источниками и переносчиками паразита являются кошки, грызуны. Плод инфицируется чаще во второй половине внутриутробной жизни и только в том случае, если мать заразилась во время настоящей беременности. Чем позднее инфицируется плод, тем легче протекает заболевание. В клинике при острой септической форме доминируют общие симптомы: субфебрилитет, реже высокая лихорадка, лимфоаденолатия, гепатоспленомегалия, макулопапулезные»нтемы, отеки, анемия, геморрагии из-за тромбоцитопении, желтуха, диарея, пневмонии, жардит, нефрит; при подострой форме превалируют признаки активного энцефалита. Хронической - наиболее часто отмечаются хориоретинит, гидро- или микроцефалия, цификаты головного мозга, судороги, страбизм, атрофия зрительных нервов. У 85-90% риутробно инфицированных клинические проявления развиваются по окончании неона-ного периода. г больных токсоплазмозом уровень гемоглобина и эритроцитов нормальный или слегка >|шен. Содержание тромбоцитов уменьшается. Возможно увеличение в крови ядерных эк красного ряда. При желтухе увеличивается прямой билирубин, при церебральной ю выявляется ксантохромный ликвор с выраженной белково-клеточной диссоциацией дствие застоя и гидроцефалии. иагноз ставится на основании: ямого выявления возбудителя в нативных или окрашенных препаратах ликвора, мочи, ови, мокроты; куляции подопытным животным секрета, экскрета или пунктата; тного серотеста (наиболее чувствительная проба): в острой фазе наиболее высокие |итры антител как у детей, так и у матерей (1: 100 и выше) и их рост продолжается; (ного теста, заключающегося во внутрикожном введении токсоплазмина; >ультатов реакции связывания комплемента, непрямой иммунофлюоресценции и им-люферментного анализа. ифференциальный диагноз проводят с неинфекционными эмбрио- и фетопатиями, ипоксической энцефалопатией, внутричерепной родовой травмой, пневмопатиями, не-вкционной гипербилирубинемией, сепсисом (см. раздел "Сепсис"). ороки, осложнения, прогноз. Прогноз плохой, особенно при церебральной форме. сновными характерными пороками развития являются гидроцефалия, микроцефалия, юма, микрофтальмия; среди поздних осложнений - энцефалопатия с олигофренией, •цефалия, эпилепсия, глухота, поражения глаз вплоть до слепоты и эндокринных желез. Печение. Специфическая терапия проводится в каждом случае врожденного токсоп-|оза или внутриутробного инфицирования токсоплазмами, даже когда имеется субкли-|ркое или латентное течение. Препараты и дозы: учриметамин (дараприм, хлоридин) + сульфадимезин 4-6 недельный курс. Оба препарата синергично ингибируют синтез фолиевой кислоты. Хлоридин в первые 2-3 дня дают в Оочной дозе 2мг/кг/сут, разделенной на два приема внутрь, далее в дозе 1 мг/кг/сут (в розах внутрь), затем один раз в 2-3 дня. ульфадимезин назначают в дозе 50-100 мг/кг в 2 или 4 приема внутрь. Для предотвра-|я токсичности этих препаратов дважды в неделю дают внутрь фолиевую кислоту или етерально в дозе 5 мг. 'рирамицин (антибиотик) - 1 -1,5 -месячный курс в дозе 100 мг/кг/сут, разделенной на 2 > внутрь. Кортикостероиды (преднизолон) в дозе 1,5-2,0 мг/кг/сут, разделенной на два при-утрь (утром и днем) до стихания процесса. Дозу снижают постепенно и отменяют. ючные эффекты: хлоридина - анорексия, рвота, диарея, боли в животе, тремор, атаксия, ги, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, токсический эпидермонекролиз (синдром 1); сульфаниламидных препаратов - олигурия, анурия, кристаллурия, гематурия, ге-геская анемия, тошнота, рвота, непрямая гипербилирубинемия, риск ядерной желтухи, и, кожные сыпи, многоформная эритема и др. Профилактика. Рекомендуется 2-х разовое обследование всех беременных: ко 2-3-му I беременности и к 8-му лунному месяцу, приблизительно за 6 недель до родов. Полочная цветная реакция и РСК (реакция связывания комплемента) при первом исследо-Бозначает инфицирование до беременности и практически отсутствие риска для пло-пи при первом исследовании получен отрицательный результат, а при повторном по-льный, это свидетельствует о свежей инфекции (во время беременности), и, для пре-дения заболевания плода, требуется незамедлительное лечение. им образом, при доказанной первичной токсоплазменной инфекции в первую поло-временности (желательно по появлению специфических 1дМ) назначают месячный курс лечения спирамицином (по 2,0 г в день в два приема). Это снижает перинатальную смертность и частоту внутриутробного токсоплазменного инфицирования примерно на 50%. В 1 триместре беременности применение хлоридина противопоказано. Во вторую половину беременности можно в целях лечения токсоплазмоза у матери и профилактики врожденного токсоплазмоза назначать его 3-4 нед.: в первый день - 50 мг, в последующие 25 мг/сут в сочетании с сульфадимезином в дозе 4 г/сут, в 4 приема внутрь и фолиевой кислотой (ежедневно по б мг внутрь). Спирамицин назначается и в случаях необходимости длительной терапии после курса хлоридина с сульфадимезином. Специфическое лечение прекращается за 3 недели до родов. Герпес-инфекция. Возбудители - ДНК-вирусы. Негрез з1тр1ех чаще II генитального типа, а при генитальном герпесе - восходящий, контаминационный. Наиболее часто заражение происходит через родовые пути. Поданным разных авторов, заболевание встречается у новорожденных детей с частотой от 1: 3500 до 1: 30000 рождений. Инкубационный период в среднем составляет 6 дней. Чаще страдают недоношенные дети. Клиника. Различают 4 клинические формы неонатального герпеса. Их характеристика: - врожденный (антенатальное инфицирование) - мертворожденность, недонашивание, микроцефалия, гидроцефалия, кальцификаты в мозге, кожные рубцы, микрофтальмия, гепа-тоспленомегалия.тромбоцитопения, неонатальный бактериальный сепсис; - диссеминированный (интранатальное инфицирование) - проявляется обычно в начале второй недели жизни: повышенная возбудимость, судороги, желтуха, респираторный дист-ресс, пневмония, сердечная недостаточность, энцефалит, признаки сепсиса с развитием ДВС-синдрома. Типичными симптомами являются герпетические везикулярные высыпания на коже, афтозный стоматит, кератоконьюнктивит;, - церебральный (интранатально приобретенная форма) - может четко проявится лишь на 3-й неделе жизни ребенка типичными признаками энцефалита - лихорадка, симптомы угнетения ЦНС (летаргия, ступор, кома) или признаками гипервозбудимости (судороги, крик и др.), а также изменениями в ликворе; позже появляются везикулярные высыпания на коже, которые рецидивируют; - <ожно - слизистый (интранально приобретенная форма). Типичны везикулярные высыпания на коже, афтозный стоматит, коньюнктивит, кератит, хориоретинит, катаракты, атрофия зрительного нерва и др. Скрытотекущие формы заболевания встречаются редко. Диагноз ставится на основании прямого выделения вируса и по данным серологического исследования. Предложены прямые иммунофлуоресцентные тесты для определения герпесвирусных антител. Дифференциальный диагноз проводится с токсоплазмозом, цитомегалией, краснухой и сепсисом (см. соответствующие разделы). Течение, прогноз, пороки развития, осложнения.Течение тяжелое, прогноз серьезный - часто плохой. Пороки развития: гипоплазия конечностей (карликовость),микроцефалия, микрофтальмия, ретинопатия, рубцы кожи. Осложнения: слепота, глухота, энцефалопатия, отставание в психомоторном развитии. Лечение. ВУИ Специфическая системная терапия: - ацикловир (зовиракс, виралекс) - инкубирует ДНК-полимеразу вирусов простого герпеса I и II типа, ветряной оспы. Новорожденным лучше вводить внутривенно (в течение часа) в суточной дозе 30 мг/кг, разделенной на 3 вливания; недоношенным с массой тела менее 1500 г - 20 мг/кг на 2 введения. Длительность лечения 2-3 недели. Препарат снижает летальность при герпетическом энцефалите с 65% до 20%. Побочные эффекты ацикловира: тремор, летаргия, кома, судороги, артериальная гипотензия, депрессия кроветворения и др. - лидарабин - цитостатик, угнетает размножение вирусов герпеса за счет блокады ДНК-полимеразы. Вводят внутривенно капельно в течение 12 часов в дозе 15-30 мг/кг массы тела ежедневно до 21 дня. Летальность снижается при энцефалите с 75% до 35%. Побочные эффекты редки; - получен положительный эффект при неонатальном герпесе от внутривенного введения противогерпетического иммуноглобулина; - клинически эффективных препаратов интерферона для лечения герпеса у новорожденных пока нет. Местная терапия: при герпетическом поражении глаз - глазные капли - 1% раствор ододиоксиуридина, 3% видарабина, 1 -2% трифлюридина. Профилактика. При обнаружении у женщины клинических проявлений генитального руса целесообразно разрешение с помощью кесарева сечения; не доказаны эффектив-сть местного (вагинапьного) применения противогерпетических средств во время бере- енности, целесообразность и безвредность для плода назначения ацикловира при обо- грениях генитального герпеса во время беременности. Доказан положительный эффект вчения женщин с генитальным герпесом до беременности курсом специфической проти- Эгерпетической вакцинации. Цигомегалия - вирусное заболевание. Возбудитель - ДНК-вирус из группы герпес. Ифицированные вирусом клетки и их ядра набухают (цитомегалы). Вирус проходит через плаценту. Распространяется восходящим или гематогенным путями. Клиника: разнообразна - от стертых до тяжелых форм. Основные симптомы - низкая веса при рождении, желтуха, которая может быть как гемолитической, так и печеночной, патоспленомегалия (следствие гепатита), геморрагии -петехии, мелена и др. (следствие шбоцитопении), пневмония, менингоэнцефалит, церебральные кальцификаты вокруг же-эчков, интерстициапьный нефрит, анемия с нормобластозом, хориоретинит, кератоконъ-тивит, тяжелое течение бактериальных инфекций. Эта симптоматика перечисленных за-певаний проявляется по окончанию периода новорожденное. Существует мнение, что цитомегалии могут быть и приобретенными: перинатальными, гда заражение происходит во время родового акта при заглатывании инфицированного цервикального секрета и постнатапьными - инфекция передается от матери (носителя вируса). Диагноз подтверждается: тромбоцитопенией, гипербилирубинемией, склерозом трубчатых костей, увеличением!дй и 1дМ, реакцией связывания комплемента, непрямым тестом агглютинации, а также обнаружением цитомегалов в окрашенном мазке или фазово-трастной микроскопии осадка мочи, слюны, цереброспинальной жидкости, содержимого |удка, кала. Нейросонография выявляет специфические изменения - кисты, кальцифика- (вокруг желудочков мозга. Дифференциальный диагноз проводится с: а) гемолитической болезнью новорожденного (см. соответствующий раздел); б) сепсисом, характеризуется падением массы тела, отказом от пищи, серо-землистым етом кожи, наличием кожных геморрагии, фебрильной температурой тела и др.; в) токсоплазмозом (см. соответствующий раздел); г) галактоземией, проявляется галактозурией (неврологические симптомы и геморраги-Бкие явления нехарактерны); д) врожденным сифилисом - характерны отсутствие кожных кровоизлияний и внутриче-пных кальцификатов, положительная реакция Вассермана; ж) неонатальным гепатитом, вирусом простого герпеса и краснухи. Течение. Прогноз. Пороки развития. Осложнения. Течение тяжелое, прогноз серьезный (неблагоприятный); пороки развития - микроцефа-||, паравентрикулярные кисты, микрогирия, отрезки желчных путей, поликистоз почек, пахо-1 грыжа, пороки сердца; осложнения - глухота, слепота, церебральные кальцификаты, пнев-склероз, цирроз печени, поражения кишечника и почек, сахарный диабет и др. |Лечение. Наиболее эффективным и безопасным считается лишь применение специфи-кого антицитомегаловирусного иммуноглобулина фирмы "Биотест фарма" (ФРГ) - цито-Га. Вводится внутривенно в дозе 2 мл/кг массы тела каждые 2 дня или 4мл/кг каждые 4 |,до очевидного обратного развития симптомов цитомегалии. Побочные явления: тошно-Ввота, тахикардия,