Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Опухолевые заб-я кроветворной ткани (гемобластозы)↑ Стр 1 из 3Следующая ⇒ Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Опухолевые заб-я кроветворной ткани (гемобластозы) Гемобластозы – сист и регинарные опухолевое поражение органов кроветворн, лимф систем и др. органов в связи с ранним доклиническим метастаз-ем. Класс-ция (по гистогенезу): I.лейкозы (сист опухолевые забол-ия кроветв тк-и) А.Острые лейкозы: 1.недифференцированный 2.миелобластный 3.лимфобласт-ный 4.монобластный 5.эритромиелобластный 6.мегакариобластный 7.плазмо-бластный Б.Хронические лейкозы --миелоцитарного происх-я: 1.хр. миелоидный 2.хр. эритромиелоз 3.эритремия 4.истинная полицитемия --лимфоцитарного происх-я: 1.хр. лимфолейкоз 2.лимфоматоз кожи 3.парапротеинемические лейкозы: а)миеломная бол-нь б)первичная макроглобулинемия в)болезнь тяжелых цепей --моноцитарного происх-я: 1.хр. моноцтиарный лейкоз 2.гистиоцитозы II.лимфомы (регионарные опухолевые забол-ия кроветворной и лимфоидной тк-й) 1.Лимфосаркома: лимфоцитарная, пролимфоцитарная, лимфобластная, иммунобластная, лимфоплазмоцитарная, африканская лимфома 2.Грибовидный микоз 3.Бол-нь Сезари 4.Ретикулосаркома 5.Лимогранулематоз (бол-нь Ходжкина) Этиология и патогенез. Вирусы, ионизир излучение, химич в-ва→активация клет онкогенов→наруш пролиф и дифф-ки кроветворных кл-к. Насл факторы. Мутационная теория. Лейкозы (лейкемия) – системное прогресс разрастание кроветв кл-к опух природы (лейкозных кл) сначала в органах кроветворения (КМ, селезенка, л/узлы), затем метастазир-е в до органы и ткани с образованием лейкозных инфильтратов по ходу интерстиции сосудов. Инфильтрация м.б. диффузной или очаговой. Класс-я. По кол-ву лейкоцитов в крови: 1.лейкемический 2.сублейкемический 3.лейкопенический 4.алейкемический варианты По степени дифф-ки и течению: 1.острый (пролиферация недифф и малодифф бластных кл и злокач теч-я) 2.хронический (пролиферация дифф кл и относит доброкач) Определяющие признаки лейкозов: 1.системное опухолевое поражение 2.наличие лейкозных кл-к в крови 3.лейкемическая инфильтрация органов Гематологические признаки о. лейкоза: 1.лейкемический провал 2.наличие бластных кл-к Гематологические признаки хр. лейкоза: 1.отсутствие лейкемического провала 2.пролиф-ция дифференцированных лейкозных кл-к («цитарные» лейкозы) Лимфомы - регионарные опухолевые забол-ия кроветворной и лимфоидной тк-й Класс-я по происх-ию: 1.В-клеточные лимфомы 2.Т-клеточные лимфомы Определяющие признаки гемосаром (лимфом): 1.формирование опухолевого узла 2.отсутствие лейкемии 3.возм-ть трансформации в лейкоз
Понятие о болезни. Этиология и патогенез. Классификация. Болезнь – сложная общ р-я организма на поврежд д-е факторов внешн среды, качеств новый жизн процесс, соровожд структ, метаб, функцион изм-ями в орг и тканях, приводящих к сниж приспобляемости орг-ма к измн условий среды Этиология – учение о причинах и условиях возникновения болезни. Патогенез – ученние о болезни, мех-мах ее развития и исходах Монокаузализм – всякая болезнь имеет одну единств причину и столкновение с этой причиной должно непременно привести к болезни. Кондиционализм – истинно научн подход заключ не в поисках причин болезней, а в рассмотр всей совокупности условий, в кот-х она появилась. Диагноз – краткое врач заключение о сост здоровья обследуемого, об имеющихся у него заб-ях, патол процессах, а также причинах смерти, выраженное в терминах МКБ Основное заб-е – бол-нь, кот-я в данный момент представляет наибольш угрозу для здоровья больного и сама по себе требует наибольш внимания врача и осн леч мер, или бол-нь которая привела к смерти. Сопутствующее заб-е не имеет ни этол, ни патоген связи с основн заб-ем Осложнение – пат процесс, имеющий этиол и (или) патоген связь с осн заб-ем, реже с лечебн возд-ми, и отягощающее теч осн заб-я
62.Диагноз. Диагноз – краткое врач заключение о сост здоровья обследуемого, об имеющихся у него заб-ях, патол процессах, а также причинах смерти, выраженное в терминах МКБ Патологоанатомический диагоноз м.б. предварительным, окнчательным, иногда ретроспективным (после повт вскрытия) Требования к оформлению: 1.своевременность диагностики 2.соблюд нозологического принципа построения диагноза, термины, обозначающие тот или иной патол процесс, должны соотв принятой в данное время МКБ, под нозологической формой понимают опред бол-нь, выделенную в МКБ на основе данных о ее этиологии, патогенезе и клинико-морф проявл 3.максим возможн информативность заключени В России патогенетический принцип построения диагноза: располож патол процессов согласно их выраженности, причинной взаимосвязи, мех-мов и послед развития
Анемии. Причины, патогенез, виды Група заб-й и сост, хар-ся уменьш кол-ва в крови эритроцитов или гемоглобина. Класс-я -морфологическая: 1.микроцитарная 2.нормоцитарная 3.макроцитарная -по ЦП: 1.нормохромная 2.гиперхромная 3.гипохромная 4.сидеробластная -по регенерации (сод-ю ретикулоцитов): 1.нормррегенераторные 2.гипорегенераторные 3.гипорегенераторные -этиопатогенетическая: 1.постгеморрагическая 2.гемолитическая (преобр и врожд) 3.недост-ть эритропоэтической ф-ии КМ (железодеф, В12-фоливодефицит, гипопластическая, апластическая) Острая постгеморрагическая анемия – после массивн кровотеч из сосудов крупного калибра. Патанатомия: кровопотеря возмещ благодаря регенер процессам в КМ→клетки КМ костей усиленно пролиф-ют, КМ сочный и яркий, желтый КМ станов красным+ появ очаги экстрамедулярного кроветворени в селезенке, л/узлах, тимусе, клетчатке ворот почек, коже. Хрон постгеморрагическая анемия – медл но длит кровопотеря. Патанатомия: кожн покровы и вн органы бледны. КМ обычного вида, но набл выраж явления регенерации и првращ желтого КМ в красный. Набл гипоксия тканей и оргаов→жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Множ точечн кровоизлияния в серозн и слиз об-ках Железодефицитная анемия – при недост поступл железа с пищей (алиментарная А), при экзогенной недост-ти в связи с повыш запросами организма у беременных и кормящих, при инф заб-ях, заб-ях ЖКТ, после резекции желудка или кишечника. В12-фоливодефицитная анемия (мегалобластная) – при недост вит В12 или фоливой к-ты. Эндогенная недост-ть вследствие выпадения секреции гастормукопротеина (насл неполноценность фундальн желез желудка) и наруш ассимиляции пищевого вит В12 (пернициозная анемия), глистная инвазия→извращение кроветворения→ эритропоэз по мегалобластному типу и процессы кроворазрушения преобл над кроветворением (→общ гемосидероз, нарост гипокся→жировая дистрофия). Патанатомия: кожн покровы бледны, ПЖК развта хорошо, кровь водянистая. Множ точечн кровоизлияния в серозн и слиз об-ках. Гемосидероз вн органов (ржавого вида). ЖКТ – язык гладк, блест, полированый, с красн пятнами, атрофия эпителия; желудок – слиз истончена, без складок, железы уменьш. Печень – увел, плотная, буро-ржавя на разрезе. КМ – сочный, преобл эритробласты, нормобласты, особ мегалобласты. Селезенка увелич, дрябл
Острый лейкоз. Гемобластозы – сист и регинарные опухолевое поражение органов кроветворн, лимф систем и др. органов в связи с ранним доклиническим метастаз-ем. Лейкозы (лейкемия) – системное прогресс разрастание кроветв кл-к опух природы (лейкозных кл) сначала в органах кроветворения (КМ, селезенка, л/узлы), затем метастазир-е в до органы и ткани с образованием лейкозных инфильтратов по ходу интерстиции сосудов. Инфильтрация м.б. диффузной или очаговой. Этиология и патогенез. Вирусы, ионизир излучение, химич в-ва→активация клет онкогенов→наруш пролиф и дифф-ки кроветворных кл-к. Насл факторы. Мутационная теория. Класс-ция --по гистогенезу: 1.недифференцированный 2.миелобластный 3.лимфобластный 4.монобластный 5.эритромиелобластный 6.мегакариобластный 7.плазмобластный --по кол-ву лейкоцитов в крови: 1.лейкемический 2.сублейкемический 3.лейкопенический 4.алейкемический варианты --по степени дифф-ки и течению: 1.острый (пролиферация недифф и малодифф бластных кл и злокач теч-я) 2.хронический (пролиферация дифф кл и относит доброкач) Методы Ds-ки о. лейкоза: 1.пунктат костного мозга - наличие бластов 2.наличие лейкемического провала в периферической крови 3.цитохимические особенности бластных кл-к Остр недифференцированный лейкоз. Инфильтрация КМ, селезенки, л/узлов, слиз об, стенок соудов, миокарда, почек, ГМ, и др органов недифф-ми кл-ми гемопоэза. Селезенка и печень увелич. КМ красный, сочный, с сероватым оттенком. В связи с лейкоцит инфильтрацией слиз об-ки полости рта и ткани миндалит – некротическая ангтна. Лейкемич инфильтр орг и тканей сочет с явлениями геморрагич синдрома (из-заразруш лейкозными кл-ми стенок сосудов, анемии, наруш тромбоцитообраз-я) в коже, слиз об-ках, внутр органах, ГМ. Смерть от кровоизлияний в мозг, жел-киш кровотеч, язвенн-некрот осложн, сепсиса. Остр миелобластный лейкоз (остр миелолейкоз). Инфильтрация КМ, селезенки, л/узлов, слиз об, почек, печени и кожи опух кл типа миелобластов (содерж гликоген и суданофильные включ). КМ красный или сероватый, иногда зеленоватый (пиойдный КМ). Селезенка, печень, л/узлы в рез-те лейкозной инфильтр увел. Диффузн и очагов инфильтраты почек. Резко выраж геморраг диатезв слиз и серозн об-ках, паренхиме вн органов, ГМ. Смерть от кровотечений, язвенно-некрот процессов, инф-ий, сепсиса. Остр промиелоцитарный лейкоз. Злокач, быстрота теч-я и выраж геморрагич синдрома. Лейкозные кл-ки – ядерн и клет полиморфизм, наличие псевдопдий и гранул гликозаминогликанов. Смерть: кровоизлияние в мозг, ЖК-кровотеч Остр лимфобластный лейкоз. Инфильтрация КМ, селезенки, л/узлов, слиз об, почек. КМ малиново-красн, сочный. Селезенка увелич, сочная и красн. Л/узлы увел. Кл-ки лимфобласты – наличие вокруг ядра гликогена. Остр плазмобластный лейкоз. Возн из кл-предшественников В-л и также способны продуцир иммуноглобулины – парапротеины (парапротеинемич гемобластоз). Инфильтрация КМ, селезенки, л/узлов, печени и др Остр монобластный лейкоз. Мало отлич от остр миелобластного лейкоза. Остр эритромиелобластный лейкоз. В КМ разраст как эритробластов, так и миелобластов, монобластов и недифф-х бластов→анемия, лейко- и тромбоцитопения. Остр мегакриобластный лейкоз. В крови и КМ мегакариобласты, уродл мегакриоциты и тромбоциты.
Хронические лейкозы. Гемобластозы – сист и регинарные опухолевое поражение органов кроветворн, лимф систем и др. органов в связи с ранним доклиническим метастаз-ем. Лейкозы (лейкемия) – системное прогресс разрастание кроветв кл-к опух природы (лейкозных кл) сначала в органах кроветворения (КМ, селезенка, л/узлы), затем метастазир-е в до органы и ткани с образованием лейкозных инфильтратов по ходу интерстиции сосудов. Инфильтрация м.б. диффузной или очаговой. Этиология и патогенез. Вирусы, ионизир излучение, химич в-ва→активация клет онкогенов→наруш пролиф и дифф-ки кроветворных кл-к. Насл факторы. Мутационная теория. Класс-ция --по гистогенезу: А.миелоцитарного происх-я: 1.хр. миелоидный 2.хр. эритромиелоз 3.эритремия 4.истинная полицитемия Б.лимфоцитарного происх-я: 1.хр. лимфолейкоз 2.лимфоматоз кожи 3.парапротеинемические лейкозы: а)миеломная бол-нь б)первичная макроглобулинемия в)болезнь тяжелых цепей В.моноцитарного происх-я: 1.хр. моноцтиарный лейкоз 2.гистиоцитозы --по кол-ву лейкоцитов в крови: 1.лейкемический 2.сублейкемический 3.лейкопенический 4.алейкемический варианты --по степени дифф-ки и течению: 1.острый (пролиферация недифф и малодифф бластных кл и злокач теч-я) 2.хронический (пролиферация дифф кл и относит доброкач) Миокардит, виды. Миокардит – воспаление миокарда. Виды: 1.первичный (идиопатический миокардит) 2.вторичный (при вир – полиомиелит, корь, ОРВИ; риккетсиозах – сыпной сыпной; бакт – дифтерия, туб-з, протозойных заб-ях – трипаносомоз) Идиопатический миокардит - хар-тся избирательным воспалительным процессом в миокарде и тяжелыи пргрессирующим течением с частым летальным исходом. Синонимы бол-ни: 1.идиопатически-злокачественный 2.инфекционно-аллергический 3.миокардит Абрамова-Фидлера Этиология: аллерг природы, как крайний вар-т неспециф инф-аллерг миокардита. Прогрессирование бол-ни связано с аутоиммунизацией. Патанатомия: распростр поражение миокарда всех отделов сердца – увеличено в разм, дряблое, полости растянуты, с тромботич наложениями, мышца на разрезе пестрая, клапаны интактны. Гисто-типы: 1.дистрофический (деструктивный) – преобл гидропической жистрофии и лизис кардиомиоцитов, реакт изм-ий нет (ареактивный миолиз). В уч-х гибели кл-к происх лиш коллапс ретикул стромы 2.воспалительно-инфильтративный – серозный отек и нифильрация стромы миокарда НФ, Лфц, Мф, плазмат кл-ми, многояд гигантс кл-ми. Дистроф изм-я умеренны. 3.смешанный – сочет деструктивн и восп-инфильтр измен 4.сосудистый – преобл пораж сосудов – васкулиты + деструктивн и восп-инфильтр измен миокарда Исход изм-ий для каждого типа: 1.очаговый или диффузный кардиосклероз 2.гипертрофия миокарда Изм-ия др. органов и тк-й связаны с: 1.сердечной недост-тью 2.тромботическими наложениями на париетальном эндокарде Смерть: 1.сердечная недост-ть 2.тромбоэмболические осложнения
Атеросклероз Маршан, Аничков Атеросклкроз - хр. заб-е, возник-ее в рез-те наруш-ия жирового и белкового обмена, хар-щееся пораж-ем артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разраст-ия соединительной тк-и Этиология: 1.обменные (экзо- и эндогенные – наруш жиров и белк обмена – холестерина и липопротеидов: ЛПОНП и ЛПНП) 2.гормональные (сах диабет и гипотиреоз) 3.гемодинамические (ГБ, повыш сосуд прониц) 4.нервные (стресс) 5.сосудистые (сост сосуд стенки) 6.наследственные и этнические факторы Макро-стадии изм-ий в сосудах: 1.стадии жирового пятна и полоски – уч-ки желт или желто-серого цвета, кот-е иногда сливаются и образуют полоски, содержат липиды, раньше появл в аорте на задн стенке у места отхождения ее ветвей 2.фиброзные бляшки – плотные, овальн или кругл, бело-желт образ-я, содерж липиды, возвыш над интимой.→бугристый вид и сужение просвета 3.осложненые поражения – возник если в толще бляшки преобладает рапад жиробелковых комплексов и образ-ся детрит, напоминающий содержмиое ретенционной кисты сальной железы, т.е. атеромы→деструкция покрышки бляшки, ее изъязвление, кровоизлияния в толщу бляшки и образ-е тромботич наложений 4.атерокальциноз – отложение в фибринозных бляшках солей Са→петрификация Микро-стадии изм-ий в сосудах 1. долипидная стадия - гиперхолестеринемия, гиперЛПемия, накопление грубодисперсных белков и мукоидных вещ-в в плазме крови, повыш-ие акт-ти гиалуронидазы→1.повыш прониц-ти и накопл в интиме Б плазмы, фибрина 2.накопл кислых гликозаминогликанов→появл мукойдного отека вн об-ки→условия для фиксации ЛПОНП, ЛПНП и Х 3. деструкция интимы (эндотелия и базальной мембраны) 2. липоидоз - очаговая инфильтрация интимы липидами, Х, ЛП, белками, обр-ие жировых пятен и полос, липиды диффундируют в интиму и накапливаются в гл-мышечных кл-ках и Мф (пенистые или ксантомные кл-ки), набухание и деструкция эластических мембран 3. липосклероз - разраст-ие молодых СТ эл-тов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, обр-ие фиброзных бляшек 4. атероматоз - обр-ие атероматозных масс, состящих из распадающихся липидов, белков, коллагена, эластических волокон и кристаллов Х, прораст-ие сосудов у края бляшки из vasa vasorum 5. изъязвление - обр-ие атероматозной язвы, кровоизлияния в толщу бляшки, дефект интимы покрывается trb наложениями 6. атерокальциноз - отложение Са в атероматозные массы, обр-ие плотных и ломких пластинок Клинико-морфологические формы атеросклероза: 1.атеросклероз аорты 2.атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма - ИБС) 3.атеросклероз артерий головного мозга (церебро-васкулярные забол-ия – остр наруш мозгового кровообращ: транзиторная ишемия ГМ и инсульт-остр локальн рсстройство мозг кровообращ: 1) геморрагический – геморраг пропит-е в-ва мозга 2)ишемич – инфаркт) 4.атеросклероз артерий почек 5.атеросклероз артерий киш-ка 6.атеросклероз артерий нижних кон-тей
ИБС. Инфаркт миокарда. ИБС - группа заб-й, обусл-ных абсолютной или относительной недост-тью коронарного кровообращения Этиология: 1.длит спазм 2.тромбоз или тромбоэмболия венечн артерий 3.функц перенапряжение миокарда в услов атеросклеротич окклюзии венечн арт 4.психоэмоц перенапряж Общ патогенетич факторы ИБС, атеросклероза и ГБ: 1.гиперлипидемия 2.арт гипертензия 3.ожирение 4.гиподинамия 5.курение 6.сах диабет 7.генет прдраспол 8.мужской пол Формы ИБС: 1.острая (проявл ишемич дистрофией миокарда и ИМ) 2.хроническая (кардиосклероз) Ишемическая дистрофия миокарда, или остр очаговая дистрофия миокарда, разв при кратковр эпизодах коронарн криза (изм на ЭКГ, но нет ферментемии) Миокард дряблый и бледн, в уч-кх ишемии пестрый, отечный. Микро-вид: паретич расширение капилляров, отек интерстиции. Мыш волокна теряют исчерчкеность, лишены гликогена, интенсивно окраш эозином, фуксином (свид о некробиотич изм). Инфаркт миокарда – ишемич некроз серд мышцы (изм ЭКГ и ферментемия), как правило белый инфаркт с геморрагич венчиком Повторный инфаркт - инфаркт, развив-щийся спустя 4 недели после первичного Класс-я -по времени появения: 1.первичный (занимает 4 нед с момента приступа ишемии) 2.повторный (развился спустя 8 нед после первичного) 3.рецидивирующий инфаркт (развив-щийся в период 4-х недель существования первичного) -по локализации и глубине -по распространенности: 1.мелкоочаговый 2.крупноочаговый 3.обширный Стадии инфаркта миокарда 1. некротическая - некротизация кардиомиоцитов, островки сохранившейся неизм-ной тк-и, расположенные периваскулярно, область некроза отграничена от N тк-й демаркационным восп-ем (зона полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации) 2. рубцевания (организации) - на смену лейкоцитам приходят Мф и молодые фибробласты, резорбция некротических масс, фибриллогенез (7-8 нед) Осложнеия: 1.кардиогенный шок (быстр падение сократ ф-ии миокарда и нарастание афферентной – гипоксической – импульсации) 2.фибрилляция желудочков 3.асистолия 4.ОсердН 5.миомаляция (ведет к разрыву сердца) 6.остр аневрзма (выбухание некрот стенки→надрывы эндокарда→разрыв→гемоперикард) 7.пристеночный тромб 8.перикардит Кардиосклероз – проявл хр. ИБС, м.б. атеросклеротическим диффузно-мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе кот-шо образ хр. аневризма сердца. Хрон аневризма образ-ся обычно в исхое трансмурального обш инфаркта, когда рубц СТ, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца→она истонч и под давлением выбухает→аневризматич мешок с тромботич массами→хр. серд недост-ть, тромбоэмболич изм-я, разрыв стенки
Вторичные кардиомиопатии Алкогольная кардиомиопатия. Патогенез связан с биол св-вом этанола – прям токсич д-ем на миокард, а также влиянием его метаболита – ацетальдегида. Морфол изм-я: умерен гипертрофия миокарда, расширение полостей сердца. Миокард дрябл, глинистого вида, иногда с рубчиками. Корон арт интактны. Сочетание гидропич и жировой дистрофии, атрофии и гипертрофии кардиомиоцитов, очаги лизиса и склероза. Осложнения: 1.хр. сердечно-сосудистая недост-ть 2.тромбоэмболический Snd 3.фибрилляция желудочков
Опухолевые заб-я кроветворной ткани (гемобластозы) Гемобластозы – сист и регинарные опухолевое поражение органов кроветворн, лимф систем и др. органов в связи с ранним доклиническим метастаз-ем. Класс-ция (по гистогенезу): I.лейкозы (сист опухолевые забол-ия кроветв тк-и) А.Острые лейкозы: 1.недифференцированный 2.миелобластный 3.лимфобласт-ный 4.монобластный 5.эритромиелобластный 6.мегакариобластный 7.плазмо-бластный Б.Хронические лейкозы --миелоцитарного происх-я: 1.хр. миелоидный 2.хр. эритромиелоз 3.эритремия 4.истинная полицитемия --лимфоцитарного происх-я: 1.хр. лимфолейкоз 2.лимфоматоз кожи 3.парапротеинемические лейкозы: а)миеломная бол-нь б)первичная макроглобулинемия в)болезнь тяжелых цепей --моноцитарного происх-я: 1.хр. моноцтиарный лейкоз 2.гистиоцитозы II.лимфомы (регионарные опухолевые забол-ия кроветворной и лимфоидной тк-й) 1.Лимфосаркома: лимфоцитарная, пролимфоцитарная, лимфобластная, иммунобластная, лимфоплазмоцитарная, африканская лимфома 2.Грибовидный микоз 3.Бол-нь Сезари 4.Ретикулосаркома 5.Лимогранулематоз (бол-нь Ходжкина) Этиология и патогенез. Вирусы, ионизир излучение, химич в-ва→активация клет онкогенов→наруш пролиф и дифф-ки кроветворных кл-к. Насл факторы. Мутационная теория. Лейкозы (лейкемия) – системное прогресс разрастание кроветв кл-к опух природы (лейкозных кл) сначала в органах кроветворения (КМ, селезенка, л/узлы), затем метастазир-е в до органы и ткани с образованием лейкозных инфильтратов по ходу интерстиции сосудов. Инфильтрация м.б. диффузной или очаговой. Класс-я. По кол-ву лейкоцитов в крови: 1.лейкемический 2.сублейкемический 3.лейкопенический 4.алейкемический варианты По степени дифф-ки и течению: 1.острый (пролиферация недифф и малодифф бластных кл и злокач теч-я) 2.хронический (пролиферация дифф кл и относит доброкач) Определяющие признаки лейкозов: 1.системное опухолевое поражение 2.наличие лейкозных кл-к в крови 3.лейкемическая инфильтрация органов Гематологические признаки о. лейкоза: 1.лейкемический провал 2.наличие бластных кл-к Гематологические признаки хр. лейкоза: 1.отсутствие лейкемического провала 2.пролиф-ция дифференцированных лейкозных кл-к («цитарные» лейкозы) Лимфомы - регионарные опухолевые забол-ия кроветворной и лимфоидной тк-й Класс-я по происх-ию: 1.В-клеточные лимфомы 2.Т-клеточные лимфомы Определяющие признаки гемосаром (лимфом): 1.формирование опухолевого узла 2.отсутствие лейкемии 3.возм-ть трансформации в лейкоз
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; просмотров: 175; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.78.117 (0.012 с.) |