Воспалительные заболевания слюнных желез

Воспалительные заболевания слюнных желез

Матина В.Н..

Учебное пособие. - С-Пб., СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова, 1998 г..

Составитель: к.м.н., доцент кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Матина В.Н.

Рецензент: д.м.н., заведующий кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, профессор Соловьев М.М..

 

АНАТОМО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Три пары больших слюнных желез околоушные, подчелюстные и подъязычные, и многочисленные мелкие слюнные железы (СЖ) - губные, небные, щечные, язычные - являются органами внешней и внутрен­ней секреции. По характеру секрета малые СЖ делятся на белковые, имею­щие трубчатое строение, слизистые и смешанные, имеющие альвеолярно-трубчатое строение. Альвеола имеет округлую форму и выстлана секретор­ными клетками, протоки в структуре стенок имеют миоэпителиальные клет­ки. Большие слюнные железы имеют альвеолярно-трубчатое дольчатое строение: состоят из альвеол, протоков и межуточной (интерстициальной) ткани. Различают вставочные, внутридольковые и главные выводные прото­ки. Главный выводной проток околоушной СЖ (ductus parotideus) открыва­ется на уровне 2-го моляра верхней челюсти на слизистой оболочке щеки, главный выводной проток подчелюстной СЖ (ductus submandibularis) от­крывается на слизистой оболочке подъязычной области на уровне передних нижних резцов (caruncula sublingualis), выводной проток подъязычной СЖ (ductus sublingualis) может иметь самостоятельный выход на слизистую обо­лочку подъязычной области (несколько выводных отверстий при рассыпном типе строения) или вливаться в проток подчелюстной СЖ. Околоушные СЖ вырабатывают белковый секрет, подчелюстные - смешанный, подъязычные -слизистый (А. В. Краев, 1978).

Секрет всех больших и малых слюнных желез формирует смешанный секрет ротовой полости. Смешанная слюна является биологически активной жидкостью, состоящей на 98,5 % из воды, остальное - плотный осадок, представленный на 2/3 органическими веществами и на 1/3 минеральными солями (табл.1).

 

Таблица 1

Основные составные элементы плотного осадка смешанной слюны

 

Органические вещества

Неорганические вещества

Белки (альбумины, глобулины a,b,g, SIgA, IgM, IgD, IgE)   Аминокислоты (пролин, цистеин, глицин, глугамин и т.д.)   Лизоцим   Муцин   Ферменты (протеолитические, липо-литические, амилаза, мальтаза, лактат-дегидрагеназа, эстеразы и др.)   Углеводы (глюкоза)   Жирные кислоты, холестерин   Активаторы и ингибиторы фибринолиза   Гормоны (паротин, фактор роста эпи­дермиса, нервов и др.)   Мочевина, креатинин   Интерферрон и пр.

Минеральные соли: хлориды, фосфаты, бикарбонаты, нитраты, нитриты, бромиды, роданиды и др.   Газы: кислород, азот, углекислый газ   Макроэлементы: натрий, калий; кальций, магний   Микроэлементы: цинк, медь, же­лезо,, марганец, титан, хром, вана­дий, стронций, йод, фосфор, фтор, свинец, алюминий, кобальт, сера, серебро, ртуть и пр.

 

Смешанная слюна имеет рН в пределах 5,25 - 7,54, колебания рН связаны с характером принимаемой пищи, воды, зависит от общего состояния организма, времени суток и др. Активная реакция слюны в этих пределах сохраняется благодаря белковому, бикарбонатному и 3 фосфатному буферам, под влиянием которых молекула белка, в зависимости от рН может высту­пать то в роли основания, то в роли кислоты. Удельный вес слюны колеблется от 1,002 до 1,017 (Н.Н.Петрищев, 1993). Доказана минерализующая функ­ция слюны (Леонтьев В.К., 1983).

Регуляция слюноотделения осуществляется нейрогуморальным путем. Нейрогенная регуляция происходит через вегетативную нервную систему. Стимуляция парасимпатических нервов (УП, IX пара) вызывает профузную секрецию слюны со значительным количеством минеральных солей и малым, содержанием органических веществ. Стимуляция симпатических нервом (шейный симпатический ствол) вызывает секрецию небольшого количества слюны, богатой органическими компонентами, преимущественно из подче­люстных СЖ (В.Л.Быков, 1996). Влияние эндокринных изменений на функцию слюноотделения изуче­но недостаточно, полагают, что они оказывают влияние на клетки внутридольковых протоков, принимающих участие в выработке гормоноподобных веществ. За сутки количество секретируемой слюны может быть от 0,75 л до 2,0 л и более.

Функция слюноотделения складывается из взаимосвязанных последо­вательных процессов: образование (выработка) слюны - секреция и выведе­ние слюны в полость рта. Первичная слюна накапливается в секреторных гранулах железистых клеток, затем под влиянием внутриклеточных меха­низмов, в частности лизосомальных ферментов, выводится внутрь альвеолы. Постепенно концевое давление повышается и слюна поступает в протоки и далее в результате мышечных сокращений стенок протоков попадает в по­лость рта.

Слюнные железы участвуют в пищеварении (начальный этап гидроли­за углеводов), выведении ряда веществ из организма (остаточные продукты обмена веществ), выделяют гормоны и гормоноподобные вещества (внутрисекреторная функция - паротин, фактор роста нервов, эпидермиса), защитная функция слюнных желез определяется наличием в слюне лизоци-ма, секреторного иммуноглобулина А (М.Г.Рыбакова, 1984), ферментов и т.д. Полагают, что СЖ играют роль локальной иммунной системы (М.Г.Рыбакова, 1978, Brandtzaeg P, 1983)

 

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИИ СЛЮНООТДЕЛЕНИЯ

Нарушение функции слюнных желез может происходить как в сторо­ну повышения секреции - гиперсиалия, так и в сторону уменьшения секреции - гипосиалия.

Гиперсиалия (гиперсаливация, сиалорея) наблюдается при паркинсо­низме, опухолях головного мозга, эпилепсии, при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, токсикозе беременных, глистных инвазиях, отравлени­ях свинцом, ртутью, растительными ядами (спорынья, дурман), при приме­нении лекарственных препаратов (галантамин, оксазил) и др. Как правило, появляется у больных с различными формами стоматитов, гингивитов, глос­ситов, некоторыми одонтогенными воспалительными заболеваниями; после протезирования, шинирования (как реакция на инородное тело). Секреция слюнных желез усиливается под действием вкусовых раздражителей (лимонная кислота), лекарственных препаратов (пилокарпин гидрохлорид 1%) и др. (Н.Н.Петрищев, 1993, И.Ф.Ромачева с соавт., 1978). Гиперсиалия, как правило, вторична и является симптомом других патологических состоя­ний.

Гипосиалия (гипосаливация, олигосиалия), как правило, сопутствует острым инфекционным заболеваниям (дизентерия, брюшной тиф, гепатит, грипп и т.д.). Среди патологических состояний, сопровождающихся сниже­нием функции слюноотделения следует отметить: сахарный диабет, эндокринопатии (климакс), эмоциональные напряжения (нервные стрессы), церебросклероз, хронический гастрит, хронический холецистит, заболевания ги­пофиза и гипоталамуса (несахарный диабет, акромегалия) и др. Некоторые лекарственные препараты могут вызывать побочный эффект в виде сухости полости рта (табл.2) (Н.Н.Петрищев, 1993, И.Ф.Ромачева с соавт., 1978).

 

Таблица 2.

Лекарственные средства с возможным побочным действием - су­хостью полости рта:

Нейролептические средства (резерпин, оксилидин)   Антидепрессанты (имизил)   Антигистаминные препараты (димедрол)   Антихолинергические средства (атропин, солутан, спазмолитик)   Ганглиоблокирующие препараты (пирилен)   Адреномиметические вещества (изадрин)

 

 

Нарушение функции слюноотделения могут быть и качественного по­рядка, отмечены изменения соотношений минеральных компонентов слюны при кариесе, пародонтозе, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, гипо- и гипертиреозе и др. (А.М.Солнцев с соавт., 1991)

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛЮННЫХ

ЖЕЛЕЗ

Сиалоадениты

По локализации различают воспалительные заболевания:

• Околоушных слюнных желез - паротиты;
• Подчелюстных слюнных желез - субмандибулиты;
• Подъязычных слюнных желез - сублингвиты;
• Малых слюнных желез.

По течению делятся на:

• острые;

а) вирусные (эпидемический, гриппозный);

б) бактериальные (серозные, гнойные, гангренозные).

• хронические.

а) неспецифические (паренхиматозные, интерстициальные, сиалодохиты, смешанные);

б) специфические (туберкулез, актиномикоз и сифилис).

Сиалозы.

3. Системные реактивно-дистрофические заболевания: болезнь Микулича, синдром Шегрена, синдром Хеесфорда.

Слюннокаменная болезнь.

 

 

ОСТРЫЕ СИАЛОАДЕНИТЫ

Вирусный эпидемический сиалоаденит - острое инфекционное за­болевание, чаще всего поражающее околоушные слюнные железы. Поэтому чаще его называют вирусный эпидемический паротит или свинка.

Этиопатогенез заболевания: возбудителем заболевания является фильтрующий вирус, открытый в 1934 году Джонсоном и Губпастером. По­ражается преимущественно интерстициальная ткань железы. Заражение про­исходит, в основном, воздушно-капельным путем. После перенесенного эпидемического паротита остается стойкий иммунитет.

При гистологическом исследовании: в начальной стадии отмечается серозный выпот, затем гиперемия, отек стромы железы, вокруг слюнных протоков определяется лимфоидная инфильтрация. В эпителии слюнных протоков определяется набухание, зернистое помутнение, иногда некроз клеток.

Клиника:

Инкубационный период продолжается до 2 - 3 недель, затем бывает короткая (2-3 дня) продромальная фаза патологического процесса. По тече­нию заболевания наблюдается три формы - легкая, средней тяжести и тяже­лая.

Легкая форма эпидемического паротита протекает на фоне слабо вы­раженной общей реакции организма, которая выражается в чувстве недомо­гания, и незначительном припухании околоушных слюнных желез (иногда сначала одной). Через неделю, как правило, наступает выздоровление.

Эпидемический паротит средней тяжести сопровождается повышени­ем температуры тела до 37,5-38°С, головной болью, ухудшением аппетита. Местно отмечается увеличение слюнных желез в объеме, снижение слюно­отделения, иногда гиперемия устья выводного протока, боли в пораженных слюнных железах. Через 3-4 дня острые явления начинают постепенно сти­хать.

Тяжелая форма протекает с выраженной интоксикацией организма: ' повышение температуры тела до 39-40°С, появляются боли в мышцах, ино­гда - брадикардия, понижение артериального давления. Местно: выраженное увеличение околоушных слюнных желез, абсцедирование, иногда в процесс вовлекаются подчелюстные и подъязычные слюнные железы, появляется одутоловатость лица, слизистая оболочка полости рта гиперемирована, мо­жет быть уплотнен выводной проток. Отмечается резкое снижение слюноот­деления, иногда слюноотделение прекращается. На 5-6 день температура начинает снижаться, отмечается улучшение общего самочувствия, воспали­тельные явления стихают. Выздоровление наступает через 2-3 недели.

У большинства больных осложнений не возникает. При тяжелой форме, когда в процесс вовлекаются различные слюнные железы, могут на­блюдаться осложнения в виде поражения центральной нервной системы: менингиты, параличи, психические расстройства. Иногда присоединяется орхит, который протекает с сильными болями, повышением температуры, заканчивается, как правило, благополучно, редко происходит атрофия яичка. Описаны случаи, когда течение эпидемического паротита осложняется мас­титом, панкреатитом, нефритом и др..

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с острым неэпидемическим паротитом (таблица 3), обострением хронического пароти­та, сиалозами, болезнью Микулича, ложным паротитом Герценберга.

 

Дифференциальная диагностика острых воспалительных заболе­ваний слюнных желез

Заболевание	Эпидемич. анамнез	Поражение СЖ	Возраст	Отделяемое из протоков
Эпидемический паротит   Неспецифический паротит	Отмечен кон­такт с боль­ными   Не отмечается контакта с больными	Двух слюнных желез   Чаще одна железа	Дети     Взрослые	Чистая слю­на, гипосиалия, асиалия     Застойная слюна, гное­течение

 

Лечение. Больным назначается обильное питье, постельный режим в течении 7-10 дней, дезинтоксикационную симптоматическую терапию, тепловые процедуры местно: согревающие компрессы с камфарным маслом, соллюкс, УВЧ, ирригации полости рта растворами интерферона, дезоксирибонуклеазы, рибонуклеазы и др. Витамины А, С., поливитамины. При разви­тии осложнений в комплексное лечение необходимо добавить антибиотики, блокирование слюнных желез, вскрытие абсцессов и др.

 

Вирусные гриппозные сиалоадениты - воспалительные заболева­ния слюнных желез, вызываемые вирусами гриппа, аденовирусами и др. Отмечается поражение как больших, так и малых слюнных желез. Характе­ризуются воспалительной инфильтрацией ткани слюнных желез, лимфоидной ткани, окружающей СЖ клетчатки. Сопровождается снижением функции слюноотделения до асиалии, увеличением СЖ в объеме. Различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму течения этих заболеваний. Поражение слюнных желез при вирусной этиологии чаще проявляется уже на фоне вы­раженных признаков основного заболевания или на фоне стихания острых явлений, реже СЖ поражаются первично. Как правило, на фоне симптома­тического лечения острые воспалительные явления стихают через 7-10 дней, а воспалительная инфильтрация сохраняется длительное время (от 2 -3 недель до нескольких месяцев), причиняя основное беспокойство больным. Иногда эти больные забывают о том, были больны гриппом или ОРЗ, или не придают этому должного значения. Поэтому они не знают к какому врачу им следует обратиться, и часто попадают к стоматологам после обращения к хирургам, Лор - врачам, онкологам и т. д. Стоматологи об этом должны помнить и при сборе анамнеза обязательно уточнить обстоятельства, пред­шествующие поражению СЖ.

Среди других вирусных заболеваний слюнных желез следует назвать такие, редко встречающиеся заболевания, как цитомегалия (вызываемое вирусом герпеса), поражение энтеровирусами (вирус Коксаки) и др.

 

ХРОНИЧЕСКИЕ СИАЛОАДЕНИТЫ

Этиопатогенез:

Основной путь проникновения инфекции при данных заболеваниях, также как и при острых, восходящий из полости рта на фоне снижения слю­ноотделения. Чаще эти заболевания вторичны и возникают на фоне общих патологических состояний организма. Наиболее часто они встречаются у женщин, страдающих эндокринными нарушениями (нарушения менструаль­ного цикла, аменорея, патологический климакс и др.) А также при патологии щитовидной железы (гипотиреозы (Ивасенко И.П.,1995)), поджелудочной железы (сахарный диабет) и др. Большой риск развития этих заболеваний имеется у больных гипертонической болезнью II - Ш стадии на фоне гипо­тензивной терапии и др..

Сопутствующие заболевания помимо угнетения функции слюноотде­ления, приводят также к снижению иммунного барьера организма. Поэтому воспалительный процесс в СЖ развивается, в основном, по гипоэргическому типу, без выраженной симптоматики и протекает, как правило, исподволь, незаметно для больного. Определенную роль в этиопатогенезе хронических воспалительных заболеваний СЖ играют перенесенные ранее острые эпиде­мические и неэпидемические сиалоадениты, описаны случаи врожденных изменений'системы протоков СЖ, дисплазии ее ткани с образованием по­лостей и пр. (Афанасьев В.В., 1993).

На фоне гипосиалии микрофлора, восходящим путем попадающая в мелкие альвеолы и накапливающаяся в них, способствует дальнейшему за­стою слюны. Достаточно продолжительное пребывание микробных агентов в ацинусах приводит к стимуляции местного синтеза антител, в результате чего происходит снижение активности микрофлоры. Микроорганизмы, в качестве слабого антигенного стимулятора, способствует сенсибилизации организма и развитию аллергических реакций, что, в конечном счете, может приводить к аутоиммунным реакциям. Появляются аутоантитела к собствен­ным тканям, в том числе и железистым клеткам и эпителиальным клеткам протоков СЖ, что приведит к гибели железистой ткани и замещении ее со­единительной. В подтверждение этой теории, можно привести результаты морфологических исследований: при всех формах хронических сиалоадени-тов в ткани железы отмечается массивная лимфоидная инфильтрация, пре­имущественно иммунокомпетентными клетками, плазматическими, тучны­ми, эозинофилами, Т- и В-лимфоцитами. Интерстициальная форма поражения характеризуется разрастанием межуточной соединительной так-ни, перидуктальной инфильтрацией, паренхиматозная форма - образованием мелких гнойных полостей в собственно железистой ткани, атрофией ткани СЖ, перестройкой концевых отделов с нарушением процессов секреции.

Клиника:

Различные формы хронических воспалительных заболеваний слюн­ных желез имеют много сходных черт, а именно: эти заболевания характери­зуются длительным рецидивирующим течением, чередованием периодов ремиссии и обострения. Периоды обострения провоцируются чаще всего такими факторами как переохлаждение организма, вирусные респираторные заболевания, полостные операции, патологические процессы в полости рта (одонтогенные воспалительные заболевания) и др.

При хронических сиалоаденитах больные предъявляют жалобы на пе­риодическое припухание слюнных желез, снижение слюноотделения, нарас­тающую сухость полости рта. Основой для дифференциальной диагностики служат, как правило, лучевые методы исследования в следующей последова­тельности: ультразвуковое исследование, радиоизотопное исследование (сцинтиграфия), контрастное рентгенологическое исследование (сиалография).

В комплексном обследовании слюнных желез применяют водораство­римые и жирорастворимые контрастные вещества, предпочтение все-таки отдается последним, так как водорастворимые вещества быстро разводятся слюной и дают нечеткий рентгенологический рисунок. Обычно используют 30 % раствор йодлипола; реже 10 % раствор этиотраста.

В зависимости от выявляемой сиалографической картины выделяют следующие клинике - рентгенологические формы заболеваний слюнных желез неопухолевой природы: интерстициальную, паренхиматозную, сиало дохит, смешанную и выраженные нарушения архитектоники железы. (Рис. 3). По течению: начальную, выраженных признаков, позднюю; хроническую и обострение хронической формы заболевания (Денисов А.В., 1993).

Смешанные сиалоадениты

Имеют клиническую картину, сходную по течению с паренхиматоз­ной формой или сиалодохитом. Выявляется только при сиалографическом исследовании. Подходы к лечению практически те же, что и при других формах сиалоаденитов (см. выше).

Туберкулез

Возбудителем туберкулеза является туберкулезная бацилла. Первич­ное поражение слюнных желез бывает крайне редко. Чаще происходит диссеминация туберкулезных палочек из первичного очага, прежде всего из легких. Клиническое течение напоминает хронические сиалоадениты неспе­цифические: увеличение СЖ в объеме, снижение слюноотделения, - при продуктивной (склерозирующей) форме и обострение хронического сиалоаденита: боль, припухлость, гиперемия кожи, флюктуация - при эксудативной (абсцедирующей форме). Дифференциальная диагностика сложна. На сиало­граммах при диффузном поражении определяются округлой формы полости, при очаговой - наблюдается одна неправильной формы полость (каверна). Морфологическое исследование выявляет милиарные бугорки, в центре ко­торых определяется грануляционная ткань и казеозный распад. Это исследо­вание позволяет поставить окончательный диагноз. Лечение специфическое, осуществляется фтизиатрами. Лечение у фтизиаторов получают также боль­ные с саркоидозом. При котором помимо поражения лимфоузлов в прикор­невой зоне легких отмечаются патологические изменения в околоушных СЖ, клинически протекающие как хронический паротит (Варшавский А.Н. с со-авт., 1997).

Актиномикоз:

Возбудителем является лучистый грибок - актиномицет. Основной путь проникновения через проток из полости рта. Различают актиномикоз собственно СЖ и лимфатических узлов в ткани СЖ. Актиномикоз собст­венно СЖ протекает в основном, в виде продуктивного воспаления, реже эксудативного.

Клинически определяется припухлость СЖ без четких границ, кожа в цвете, как правило, не изменена, слюноотделение снижено. При эксудативной форме определяется напряжение кожи, синюшность, в центре постепен­но происходит размягчение, образуется абсцесс, который если не вскрывает­ся хирургически, может прорваться. Содержимое: жидкий гной с более плотными слизистыми комочками.

Дифференциальная диагностика сложна, должна проводиться с не­опухолевыми поражениями и опухолевыми процессами. Сиалографическое исследование позволяет увидеть при абсцедирующей (эксудативной форме) полости различной величины и формы, деформацией протоков. При морфо­логическом исследовании редко удается найти друзы гриба, изменения в ткани СЖ сходны с хроническим воспалением. Диагноз ставится, в основ­ном, на основании клинического течения, серологического, цитологического исследования.

Лечение: комплексное: местно - сухое тепло компрессы, бужирование, антибактериальная терапия. Обязательным является включение в ком­плексную терапию актинолизата, препаратов йодистого калия, актиномицетной поливалентной вакцины. По показаниям - хирургическое лечение, редко рентгенотерапия.

 

Сифилис:

Возбудителем заболевания является бледная трепонема. Встречается крайне редко, в литературе описаны лишь случаи поражения околоушных слюнных желез во вторичной периоде сифилиса. Течение заболевания напо­минает хронический неспецифический паротит, иногда двусторонний. Желе­зы увеличиваются, уплотняются, отмечается регионарный лимфаденит. В третичном периоде гибель паренхимы железы, и рубцевание. При сиалографическом исследовании определяют деформацию протоков, полости с не­четкими краями. При морфологическом исследовании - картина специфиче­ского воспаления - гуммы, что позволяет поставить окончательный диагноз.

Лечение проводится совместно с дерматовенерологами. Хирургиче­ское лечение по устранению рубцовых деформаций проводится после прове­денного курса лечения (курс бициллина, препараты висмута и др.).

 

Сиалозы

В настоящее время к этой группе заболеваний относят многие патоло­гические состояния слюнных желез, системные поражения и пр. Дня более четкого понимания патогенетических механизмов мы разделяем сиалозы и реактивно-дистрофические процессы, происходящие в слюнных железах при системных поражениях. К группе сиалозов мы относим патологические со­стояния, характеризующиеся реактивно-функциональными нарушениями, не имеющими под собой морфологических изменений. Состояния, которые можно определить как пограничные между истинно патологическими про­цессами и функциональными нарушениями. Изменения отмечаются только лишь на клеточном уровне: в железистых клетках определяется скопление секреторных гранул, выведение секрета из клеток нарушено, выявляются явления, так называемого секреторного стаза, когда при сохраненной секре­ции страдает фаза выведения секрета. Причиной для этого могут служить эндокринные нарушения, неврогенные расстройства и пр.

Клиника:

Больные предъявляют жалобы на резкое, без видимых причин увели­чение одной или двух слюнных желез, редко отмечается одновременное увеличение подчелюстных и околоушных СЖ. Обычно увеличение носит кратковременный характер, железы нормализуются в размере, секреция восстанавливается. С учетом клинической картины, нельзя исключить аллер­гического компонента в патогенезе данных состояний. При сиалографическом исследовании определяется четкий рисунок слюнной железы, без види­мых патологических изменений, нарушается в сторону задержки опорожне­ния первичная эвакуация контраста, реже и поздняя. Морфологические из­менения определяются, как указывалось выше лишь только на клеточном уровне. Прогноз дальнейшего течения данных патологических состояний зависит от исходного уровня общего состояния организма и гигиенического состояния полости рта.

Лечение:

С учетом того, что ведущей причиной развития секреторного стаза в железистых клетках является стабилизация лизосом и сосудистого внутри­клеточного транспорта, одним из методов лечения является введение лизосомоторных препаратов, в частности, полиглюкина из группы декстранов. Способ введения внутривенный, капельно 400,0 мл ежедневно № 3-4, под контролем артериального давления. Можно применять иглорефлексотерапию, а также назначать новокаиновые блокады, галантамин, десенсибилизи­рующую, дегидратационную терапию. А также лечения фоновых состояний: совместно с эндокринологами, невропатологами и др.

 

Болезнь Микулича

Описана в 1892 году польским врачом Микуличем, как симптомокомплекс, про котором происходит безболезненное увеличение слезных, около­ушных, реже подчелюстных и малых слюнных желез. Он полагал, что это заболевание связано с инфицированием желез через конъюнктиву и слизи­стую оболочку полости рта. В последующие годы появились предположе­ния, что причиной описанных изменений могут быть заболевания крови:

лейкемия, лимфогранулематоз и др. В настоящее время считают, что причи­ной являются нейроэндокринные расстройства.

Клиника:

Жалобы больные предъявляют на резкое одновременное увеличение всех больших слюнных и слезных желез. Заболевание характеризу­ется длительным течением, перио­дами ремиссий и обострений. Желе­зы, как правило, плотные, пальпация болезненность не вызывает, слюно­отделение снижено. При сиалографическом исследовании определя­ется сужение протоков, основная часть контраста в межуточной тка­ни, углы деления протоков увеличе­ны. Реже определяются точечные эктазии. Через 24 часа - почти весь контраст остается в железе. Морфо­логическое исследование выявляет массивную лимфоидную инфильт­рацию протоков в начальной стадии; и образование фолликулов, атрофию железы и замещение ее фиброзной тканью в поздних стадиях.

Лечение:

В основном симптоматическое,, аналогичное лечение хронических па­ротитов, в поздних стадиях применяют стероидные гормоны, препараты мышьяка. Некоторые предлагают использовать рентгенотерапию, но мы относимся к данному способу лечения с осторожностью, с учетом лимфо-пролиферативных изменений, характерных для этого заболевания.

 

Синдром Шегрена:

Был описан в 1933 году Шёгреном как сухой синдром, характеризую­щийся триадой признаков: ксеростомией, ксерофтальмией и ревматоидным полиартритом. Он полагал, что причиной этого патологического состояния является хроническая инфекция, поражающая гематоленным путем слезные и слюнные железы, воспаление которых заканчивается склерозом и атрофи­ей, приводящий к понижению секреторной функции, большое значение он придавал ревматоидным заболеваниям с аллергическим тканевым компо­нентом. Позже появились работы, указывающие на роли авитаминозов В; В₆, С и А, а также аллергических реакций на лекарственные вещества и др. В настоящее время считают, что основной причиной являются нейроэндокринные расстройства.

Клиника:

Больные предъявляют жалобы на сухость полости рта, склер глаз, уве­личение слюнных желез. Заболевание протекает длительно, характеризуется прогрессирующим течением, периодами ремиссий и обострений. Различают начальную стадию выраженных признаков и позднюю. Определяется уве­личение слюнных желез тестообразной консистенции, кожа над ними в цвете не изменена, часто присоединяется воспаление. В этих случаях клиническая картина сходна с обострением хронического паренхиматозного лимфаденита. В полости рта - кар­тина цветущего кариеса, слизистая оболочка полости рта сухая, со­сочки языка сглажены. При сиалографическом исследовании опре­деляется неравномерное расшире­ние главных выводных протоков, внутридолевые протоки деформи­рованы, скопления неправильной формы пятен. Через 24 часа: опре­деляется, просачивание контраста за стенки протоков. Морфологиче­ское исследование выявляет резко выраженный липоматоз, склероз, лимфоидную инфильтрацию, мио-эпителиальные островки, единич­ные сохранившиеся элементы слюнной железы - измененные внутридолевые протоки.

Проводится совместно с ревматологами, терапевтами. В начальных стадиях - симптоматическое. В поздних - стероидные гормоны. При частых обострениях и присоединении воспалительных процессов - удаление слюн­ных желез.

Синдром Хеерфордта

Этиология остается до настоящего времени недостаточно изученной, полагают, что причиной может быть саркоидоз. Характеризуется симптомокомплексом, который проявляется двусторонним паротитом, парезом лице­вого нерва, диплопией, увеитом на фоне субфебрильной температуры. Парез лицевого нерва носит обратимый характер, иногда присоединяются явления иридоциклита, хориоидита. Описаны случаи менингоэнцефалита, радикулоневрита и др. При сиалографическом исследовании определяется нарушение структуры протоков, при морфологическом исследовании пролиферативные процессы, эпителиоидные гранулемы.

Лечение: симптоматическое, совместно с окулистами и терапевтами. В комплексном лечении используют стероидные гормоны.

Воспалительные заболевания слюнных желез

Матина В.Н..

Учебное пособие. - С-Пб., СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова, 1998 г..

Составитель: к.м.н., доцент кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Матина В.Н.

Рецензент: д.м.н., заведующий кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, профессор Соловьев М.М..