Хронический гранулематозный периодонтит

Если хронический гранулирующий перио­донтит не излечивается полностью, он может принять скрытое, торпидное и бсссимптомное течение. Вокруг очага грануляций постепенно разрастается волокнистая, соединительно-тканная капсула. Этот процесс постепенного охвата, своего рода «обуздывания», «блокирова­ния» грануляций И. Г. Лукомский назвал грану-лематозным процессом, который в конце кон­цов завершается образованием околокорневой зубной гранулемы.

Клиника

Жалобы больного обычно отсутствуют, так как явления экссудации почти не выражены. На рентгенограмме видно округлой формы разре­жение с ровными, четкими краями; размер его - от просяного зерна до небольшой горошины.

Патологическая анатомия' макроскопически на верхушке корня удаленного зуба «висит» округлое раз­растание, цвет его от светло-желтого до темно-красного, это гранулема, тесно связанная с корнем, и потому обычно удаляется вместе с ним.

Микроскопически И И. Давиденко (1966) различает три вида гранулем

1 Простые гранулемы а) простые клеточные грану­лемы, б) простые фибротизирующиеся гранулемы;

в) простые кистозные гранулемы.

2. Эпителиальные гранулемы: а) эпителиальные кле­точные гранулемы; б) эпителиальные фибротизирую­щиеся гранулемы.

3 Эпителиальные кистозные гранулемы: а) нефибро-тизирующиеся гранулемы; б) фибротизирующиеся гра­нулемы.

Эпителиальные полости в гранулеме впоследствии сливаются, заполняются воспалительным экссудатом и жировым детритом, образуя вначале кистогранулему, а затем - кисту Увеличиваясь в размерах, гранулема ве­дет к атрофии костной ткани и деформации десны. Она может, следовательно, локализоваться не только в тол­ще кости (спонгиозно), но и под периостом, под слизи­стой оболочкой десны и под кожей (А. X. Асиятилов, 1969)

При электронно-микроскопическом исследовании (Г П. Бернадская, Л А. Стеченко, Т. В. Андреенко, 1991) участка одонтогенных гранулем установлено, что для них характерно образование моноцитарного ин­фильтрата и пролиферация элементов соединительной ткани. Клеточный состав гранулемы представлен моно-нуклсарными фагоцитами, эпителиоидными и гигант­скими клетками У различных больных гранулемы отли­чаются по набору клеточных элементов: у одних преоб­ладают в участке гранулематозного воспаления зрелые эпителиоидные клетки, у других характерно наличие наряду с эпителиоидными клетками гигантских много­ядерных клеток. Ультраструктурная организация клеток свидетельствует об их различной степени зрелости и функциональной активности. Так, мононуклеарные фагоциты представлены, главным образом, моноцитами и их более зрелыми формами — макрофагами. Моноци­ты — небольшие клетки с гладкой поверхностью; в ядре диффузно расположен хроматин; цитоплазма - умерен­ной электронной плотности с развитой эндоплазматической сетью, комплексом Гольджи, значительным чис­лом митохондрий и небольших по своим размерам плотных телец Макрофаги более разнообразны по строению и полиморфны по форме. Количество вклю­чений и вакуолей колеблется у различных клеток, что считается критерием интенсивности их обмена веществ и фагоцитоза. Зрелые макрофаги имеют на своей по­верхности тонкие пальцевидные отростки. В их цито­плазме много фагоцитарных вакуолей, первичных и вторичных лизосом, мультивезикулярных телец, оста­точных телец различного типа, обломки эритроцитов и нейтрофилов. В дсградирующих макрофагах органоиды подвергаются деструкции, в цитоплазме появляются крупные аутофагосомы, ссгрсссомы и пластинчатые те­ла

Эпителиоидные клетки характеризуются уплощен-ной формой с многочисленными складками на клеточ­ной поверхности. Как правило, такие клетки образуют агрегационные скопления, тесно переплетаясь своими отростками по типу соединений «застежки молнии». В эпителиоидных клетках развит как энергетический, так и синтетический аппарат, о чем свидетельствует нали­чие хорошо развитой зернистой и незернистой эндо-плазматической сети, многочисленных митохондрий. О секреторной функции эпителиоидных клеток можно

предположить по присутствию в их цитоплазме элек-тронноплотных гранул, ограниченных мембранами В некоторых гранулах центральная их часть является электроннопрозрачной. У некоторых бальных в очаге гранулемы обнаруживаются многоядерные гигантские клетки, характеризующиеся полиморфизмом Чаще всего они содержат от 5 до 10 ядер Последние характе­ризуются диффузным расположением хроматина, инвагинациями кариолеммы, наличием ядрышка. Цито­плазма гигантских клеток богата клеточными органел-лами. Хорошо развиты элементы эндоплазматической сети, в значительном количестве представлены мито­хондрий; они округлой формы и небольших размеров. Наружная и внутримитохондриальные мембраны харак­теризуются выраженной извитостью. Как и эпителио­идные клетки, гигантские клетки содержат темные осмиофильныс гранулы, которые в большей своей части имеют вытянутую форму Кроме того есть в цитоплазме гигантских клеток пластинчатые осмиофильные тельца, что может свидетельствовать об интенсификации перекисного окисления липидов в клетке. Помимо выше­указанных клеточных элементов в очаге гранулематоз­ного воспаления в некоторых случаях обнаруживаются агрегации нейтрофилов, лимфоциты, фибробласты, плазматические клетки. Последние характеризуются различной функциональной активностью Цистерны эндоплазматической сети у некоторых из них значи­тельно расширены. Отмечается отшнуровка цистерн, заполненных секретом, в межклеточное пространство Межклеточное пространство содержит коллагеновые волокна различной степени зрелости, эластические во­локна, нити и конгломераты фибрина Кровеносные микрососуды в очаге гранулематозного воспаления ха­рактеризуются изменениями структурной организации не только сосудистой стенки, но и реологическими рас­стройствами крови. Эритроциты часто имеют деформи­рованную форму с выраженными псевдоподиями; отме­чается адгезия эритроцитов и лейкоцитарных элементов к сосудистой стенке, диапедез форменных элементов крови. В таких микрососудах для эндотелиальной вы­стилки характерно чередование патологически светлых и темных эндотелиоцитов. Эндотелиальные клетки большей части капилляров отечны, ядра их характери­зуются вымыванием хроматина, обнаруживаются явле­ния микроплазматоза, появление в цитоплазме микро-фибриллярных структур. Базальная мембрана капилля­ров расширена, имеет волокнистое строение. Отмечает­ся новообразование капилляров.

Таким образом, электронно-микроскопическое изу­чение участка гранулематозного воспаления свидетель­ствует о преимущественном развитии у больных эпите­лиоидных гранулем, характерным признаком которых яв­ляется агрегация эпителиоидных клеток и формирова­ние гигантских клеток.

Ультраструктурное исследование участка одонтоген­ных радикулярных кист свидетельствует об их формиро­вании в области хронического воспаления периодонта. Подтверждением этому является наличие клеточного инфильтрата, состоящего, главным образом, из макро­фагов, плазматических клеток и клеточных элементов крови. Обращает внимание преобладание дистрофиче­ских и деструктивных процессов в клетках инфильтрата вплоть до их некроза. Характерным является образова­ние злектроннопрозрачных гигантских вакуолей. Они сдавливают окружающие ткани, вызывая деформацию и деструкцию их составных элементов. Структура стенок кистозных образований представлена, главным образом, фибробластами, остатками клеточных структур и про-лиферируюшими элементами соединительной ткани, в

состав которой входят коллагеновые волокна различной степени зрелости, нити и конгломераты фибрина

Таким образом, возможным источником формиро­вания одонтогенных кист являются одонтогенные гра­нулемы Поскольку наличие хронического воспаления может быть источником не только кистообразования, но и представлять собой предопухалевое состояние, следует принимать меры профилактики развития гранулем в че­люстных костях

Лечение

Лечение может быть консервативное или хирургическое При небольших размерах грану­лем (до 05-18 см) консервативное лечение приводит к обратному развитию гранулемы, в том числе и эпителиальных элементов ее

В тех случаях, когда консервативное лечение не показано или же оказалось неэффективным, применяют один из хирургических приемов 1) удаление зуба (корня) с последующим вы­скабливанием лунки ложечкой или экскавато­ром, 2) резекция верхушки корня с одновре­менным удалением гранулемы, 3) удаление гра­нулемы (без одновременной резекции верхушки корня), 4) реплантация зуба, гемисекция, коронарорадикулярная сепарация

Апикотомия. резекция (ампутация) верхушки корня (apicotomia, amputatio apicis, resectio radios, resectio apicis radios)

Показания к апикотомии 1) наличие боль­шой гранулемы, 2) случайная поломка пульпоэкстрактора или бора в верхушке корня, 3) травматический перелом корня или перфора­ция его бором в области верхушки, 4) удаление секвестров кости в процессе лечения хрониче­ского остеомиелита

Противопоказания 1) значительное разруше­ние коронки и отсутствие перспективы исполь­зования зуба для нужд протезирования, 2) значительная подвижность корня

Подготовка к операции состоит в том, что утром в день операции завершают лечение кор­ней зуба (пломбирование их)

Методика операции- Проводят местное обезболива­ние, делают трапециевидный или овальный разрез сли­зистой оболочки десны и периоста Основание лоскута должно быть обращено к переходной складке Размер лоскута должен быть больше, чем предполагаемый де­фект кости на месте гранулемы Затем отслаивают лос­кут распатором, трепанируют кость, ампутируют вер­хушку корня (лучше не долотом, а фиссурным бором) и извлекают фанулему Сглаживают выступающую часть культи, то есть корня зуба Полость в кости выскабли­вают и промывают раствором антисептиков или анти биотиков Укладывают лоскут на свое место и укрепля­ют 4-3 узловатыми кетгутовыми швами либо рыболов­ной (полиамидной) леской Швы снимают на 5-6 день

Во время операции следует обратить внимание на срез культи зуба, чтобы установить наличие обтурации канала цементом При ее отсутствии произвести ретро­градное пломбирование амальгамой (рис 29)

Рис 29 Ретроградное пломбирование амальгамой верхнего отдела корневого канала во время резек­ции верхушки корня

/ — спиливанис верхушки корня фиссурным бором, 2 - обработка культи корня фрезой, 3 - пломбирование амальгамой расширенного участка корневого канала, 4 — верхний отдел корневого канала запломбирован, на слизисто-надкостничный лоскут наложены швы (по Г А Васильеву)

В последние годы операция удаления грану­лемы и кистогранулсмы выполняется без резецирования верхушки зуба Это позволяет обеспе­чить зубу более надежную устойчивость в альве­олярном отростке после операции

Одним из хирургических методов лечения хронических и обострившихся хронических пе­риодонтитов является реплантация зуба, пред­ложенная Амбруазом Паре в 1594 г Репланта­ция зуба на основе всестороннего научного обоснования наиболее рациональной техники операции с каждым годом применяется все ча­ще Суть этой операции состоит в следующем после осторожного извлечения зуба (чтобы не повредить корень и стенку лунки) выскаблива­ют лунку, пломбируют каналы и кариозную по­лость зуба, отпиливают верхушку его корня, удаляют из лунки сгустки крови и промывают раствором антибиотиков Затем вставляют зуб в его лунку и укрепляют капповым аппаратом, шиной из быстротвердеющсй пластмассы или проволокой Назначают антибиотики внутримы­шечно Спустя 1 5-2 месяца зуб приживает и может функционировать длительное время (2-5-10 и более лет) Приживление реплантированного зуба происходит по одному из трех типов периодонтальному (при полном сохранении

надкостницы альвеолы и остатков периодонта на корне реплантата), периодонтально-фиброзному (при их частичном сохранении), остеоидному (при их полном отсутствии).

При острых одонтогенных воспалительных процессах (обострившихся хронических и ост. рых периодонтитах и при остром остеомиелите) также широко применяется метод реплантации зуба (И. К. Широков, 1967). Техника операции при этом отличается от вышеописанной тем, что является двухэтапной. Первый этап состоит лишь в удалении зуба и заполнении лунки там­поном, смоченным в растворе смеси антибиоти­ков. Больного отпускают домой, сделав соответ­ствующие назначения, направленные на ликви­дацию острого воспаления. Спустя 5-20 дней, то есть после исчезновения признаков острого воспаления, зуб, хранившийся в растворе анти­биотиков при температуре 4 °С, пломбируют и реплантируют по обычной методике, предвари­тельно удалив из лунки тампон и грануляции. Следовательно, реплантацию зуба производят на втором этапе, после ликвидации острого воспале­ния (периодонтита, остеомиелита или периости­та)

Имеются сообщения об успешном примене­нии одноэтапной реплантации как однокорне­вых, так и многокорневых зубов при обостре­нии хронических и острых периодонтитов, пе­риоститах и даже ограниченных остеомиелитах челюстей (Б. С. Черкасский, 1967; В. И. Сер­дюков, М. С. Митысо. 1989).

При такой одноэтапной реплантации много-корневого зуба необходимо не только осторож­но извлечь зуб, но еще сделать и разрез по пере­ходной складке, дренировав его полоской резин­ки (на фоне проведения в течение 6-7 дней це­ленаправленной обшей антибиотикотерапии).

Перед реплантацией зуба (предварительно запломбированного) из лунки удаляют грануля­ции. При этом необходимо щадить цемент ре-плантируемого зуба, не резецировать его вер­хушку, а периодонт, наоборот, рекомендуется удалять, так как он инъецирован лейкоцитами,

лимфоцитами, а в области верхушки зуба — во­все расплавлен Неудачи реплантации бывают чаще в случаях применения ее по поводу обост­рения гранулирующего периодонтита. Некото­рые ученые (Б. С. Черкасский) рекомендуют не подвергать реплантированный зуб какой-либо специальной фиксации, так как последняя мо­жет придать зубу неестественное положение.

В заключение заметим, что в последние годы некоторые авторы начинают применять еще и такие методы лечения хронических периодонти­тов, как пересадка зубов от трупов, и гемисекция (удаление одного из корней и сохранение другого в целях использования его в качестве опоры мостовидного протеза), ампутация од­ного из корней зуба; коронаро-радякулярная сепарация. Накопление дальнейшего опыта их применения покажет, насколько они перспек­тивны (в смысле получения благоприятных от­даленных результатов).

Прогноз

Реплантированный при остром воспалении зуб укрепляется и может функционировать че­рез 30-45 дней. По данным В. А. Козлова (1974), обобщившего большой личный опыт ре­плантации 2249 зубов и данные литературы об отдаленных результатах реплантации еще 4813 зубов в сроки от 2 до 11 лет, отмечено сохране­ние в среднем 82.9% реплантированных зубов. Причины вынужденного удаления или само­стоятельного выпадения реплантированных зу­бов: чаше всего постепенная резорбция корней, реже — неправильная методика немедленной реплантации при острых и обострившихся хро­нических воспалительных заболеваниях перио­донта и челюстной кости.

Таким образом, при соблюдении техники операции, реплантация зубов способствует со­хранению их как при хронических, так и острых одонтогенных процессах в периодонте и окру­жающих тканях.

Часть IV Воспалительные заболевания

ГЛАВА XI

ОСТРЫЙ ОДОНТОГЕННЫЙ ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТЕЙ (PERIOSTITIS ACUTA)

Общие сведения

Принято различать следующие формы одонтогенных периоститов: острый, простой хрони­ческий, оссифицирующий хронический (Н. Н. Каспарова, 1985), рарефицирующии хро­нический (А. С. Григорьян, 1974). Здесь мы рассмотрим самый частый — острый одонтогенный периостит челюсти — острое абсцедирующее воспаление периоста альвеолярного отрост­ка либо, что бывает реже, тела челюсти. Неко­торые авторы обозначают острый гнойный пе­риостит двойным названием — «остит/пери­остит» или тройным — «острый остит/пери­остит, транзиторная форма воспаления челю­сти», подчеркивая тем самым диалектическое понимание динамики костного процесса воспа­ления, способности его быть обратимым или же необратимым (А. С. Григорьян, 1974; Н. А. Гру­здев, 1978). Локализуется периостит с одной стороны челюсти, чаще всего — на вестибуляр­ной, реже — небной или язычной поверхности.

По данным А. Н. Фокиной и Д. А. Сагатбаева (1967), периостит челюстей встречается у 5.2% больных, обращающихся к амбулаторным врачам-стоматологам, а по данным нашей кли­ники за 1966 г., среди 1000 госпитализирован­ных больных было 15 человек (то есть 1.5%), страдавших тяжело протекающими острыми пе­риоститами. Г. К. Сидорчук (1974), в поликли­нике среди детей в возрасте от 6 месяцев до 16 лет, страдавших одонтогенными воспалениями, наблюдал периостит челюсти у 50%'. Это заболе­вание, следовательно, лечат главным образом в условиях амбулатории.

Этиология и патогенез

Периостит челюсти обычно является ослож­нением острого или обострившегося хрониче­ского периодонтита (апикального или марги­нального). Он может быть и результатом нагно­ения корневой или фолликулярной кисты, раны после удаления зуба, наличия у больного абсцедирующей формы пародонтита; может являться он и осложнением затрудненного прорезывания зуба мудрости или, наконец, быть сопутству­ющим явлением при остром одонтогенном ос­теомиелите. Однако, чаще всего (по Я. М. Биберману, 1963, — в 78.2% случаев, а по О. Л. Шуловичу, 1969, - в 75% случаев) острый периостит челюсти — следствие обострения хро­нического периодонтита. Охлаждение, пере­утомление, недостаточность питания являются факторами, предрасполагающими к развитию острого гнойного периостита.

По данным Ф. У Ишанходжаевой (1965), при периостите можно выделить до 34 штаммов бактерий; чаще всего — стрептококки, среди которых энтерококки составляют 13 видов, гемолитические стрептококки - 11; на третьем месте по частоте высеваемости - лактобактерии (10 штаммов).

По данным Г. К Сидорчука (1974), острые одонтогенные заболевания (в том числе и пе­риостит челюсти) возникают в 66% случаев в связи с проникновением в ткани стафилококка, в 32% — стрептококка, а в 2% — других микро­организмов.

По нашим наблюдениям, входными ворота­ми инфекции как на нижней челюсти, так и на верхней чаще всего является первый большой коренной зуб; второе место на верхней челюсти занимают первые малые коренные зубы, а на нижней — третьи большие коренные зубы Од­нако, по данным А. Ф. Медведевой (1965), на нижней челюсти чаще всего источником одонтогенной инфекции является третий большой коренной зуб, а затем — второй; на верхней че­люсти первое место принадлежит первому большому коренному зубу, второе — второму, а третье - третьему большому коренному зубу.

Клиника

В начальном периоде одонтогенный перио­стит может нарастать медленно, исподволь, вы­зывая лишь незначительные болевые ощущения По мере расширения зоны воспаления и накоп­ления экссудата под периостом субъективные и объективные признаки воспаления увеличива­ются. Однако у большинства больных периостит развивается быстро и бурно. В анамнезе будут указания на следующее: в последние дни с каж­дым часом усиливалась боль в гангренозном зу­бе; боль вначале иррадиировала в ухо, висок, глаза, а в последние сутки она несколько уменьшилась, но появился или резко увеличил­ся отек лица. Прикосновение к зубу (языком, зубом-антагонистом, пищей, ложкой) болезнен­но, однако не в такой мере, как раньше, в ста­дии острого гнойного периодонтита Примене­ние тепла (полоскание, грелки) не помогает, а лишь несколько облегчает состояние (уменьшает боль). Отмечаются некоторые явле­ния интоксикации (вялость, разбитость, иногда головная боль). По данным О. Л Шуловича (1969), температура тела у 44.3% больных дер­жится в пределах 37-37.5 °С, у 31.8% - от 37.6 до 38 °С; лишь у 14.2% больных - выше 38 °С и держится повышенной 2-3 дня, затем постепен­но снижается.

Рис 30 Асимметрия лица при одонтогенном остром гнойном периостите верхней челюсти.

Если прошло несколько дней от начала забо­левания, то появившийся отек лица усиливается и параллельно с этим нарастает и становится значительной боль (за счет большого растяже­ния и химического раздражения периоста челю­сти). Объективные признаки зависят от того, где локализуется очаг воспаления периоста и какова его протяженность, какова вирулентность мик­рофлоры, как велика сопротивляемость орга­низма и т. д. По наблюдениям Я. М. Бибер-мана, воспалительный процесс чаще всего (у 85.6% больных) локализуется на вестибулярной поверхности верхней или нижней челюсти, реже — на язычной поверхности нижней челюсти (9.4%) и еще реже — с небной стороны верхней челюсти (5%). Обращает на себя внимание значительная асимметрия лица; если процесс локализуется с вестибулярной стороны верхней челюсти, отме­чается отечность соответствующего участка лица - нижнего века, верхней части щеки, околоушно-жевательной области, верхней губы, дна носа (рис. 30). При локализации воспаления на ниж­ней челюсти, мягких тканей в области угла че-1юсти, шеи. Однако, асимметрия лица может отсутствовать, если гнойный экссудат распро­странился на небную поверхность (обычно это бывает при периостите, исходящем от небных корней 4 | 4 или от небных корней верхних ко­ренных зубов); в этом случае подпериостальный абсцесс не окажет влияния на контуры лица. Если заболевание будет исходить от централь­ного резца верхней челюсти, абсцесс может об­разоваться между дном носовой полости и сли­зистой оболочкой носа. Между костным дном верхнечелюстной пазухи и ее слизистой оболоч­кой абсцесс образуется в случаях, когда источ­ником гнойного процесса являются гангреноз­ные корни верхних больших или малых корен­ных зубов. Наконец, он иногда (9.4%) локализу-

Ю И Вернадский Основы челюстно-лчцевой хирургии ч хирургической стоматологии

ется с язычной стороны альвеолярного отростка нижней челюсти. Однако, у подавляющего большинства больных при осмотре полости рта имеют место отечность, гиперемия и инфиль­трация, сглаженность по переходной складке, а затем в течение 3-5 дней появляется флюктуа­ция в пределах 3-4 зубов Боль - при перкуссии по 1-2 зубам.

По мере увеличения размера абсцесса боль при перкуссии зуба, послужившего источником инфекции, становится все менее выраженной, а иногда совсем исчезает.

Если гной распространяется к углу и на ветвь челюсти, это приводит к появлению тризма — сведения челюстей, так как возникает рефлек­торное сокращение воспаленных жевательной и медиальной крыловидной мышц. Принято раз­личать три степени тризма:

I степень - когда имеется лишь небольшое ограничение открывания рта,

II степень — рот открывается на 1 см;

III степень — челюсти полностью сведены, самостоятельное открывание рта больным со­вершенно невозможно. В таких случаях осмотр рта представляет определенные трудности как для врача, так и для больного.

Особенно тяжело клинически протекают гнойные периоститы, локализующиеся на твер­дом небе. Образование абсцесса под периостом неба сопряжено с появлением резко гиперемированной полушаровидной или овальной при­пухлости; отслойка плотного и толстого в этом участке периоста и слизистой оболочки вызыва­ет вначале ноющую, а затем острую пульси­рующую боль Постоянный контакт небного абсцесса с языком вызывает усиление боли. Са­мопроизвольное вскрытие небного абсцесса происходит через сравнительно большой срок (спустя 7-10 дней), после чего нередко развива­ется вторичный остеомиелит небного отростка верхней челюсти, о чем свидетельствует отхождение мелких секвестров Развитие остеомиели­та небного отростка происходит потому, что опорожнение небного абсцесса начинается позд­но и осуществляется не полностью, особенно при подостром течении. В результате - дли­тельное нарушение кровообращения костной основы неба, некротизирование и секвестрация ее. Однако, говоря о возможности секвестрэктомии в связи с вторично развившимся остео­миелитом челюсти, необходимо подчеркнуть, что для острых гнойных периоститов челюсти характерным является отсутствие существен­ных изменений в кости, которые могли бы при­вести к образованию секвестров. В этом — одно из кардинальных отличий острого периостита от острого остеомиелита челюсти

О тяжести клинического течения периостита можно судить по содержанию С-реактивного белка в сыворотке крови, который отсутствует в

Часть IV Воспалительные заболевания

крови здоровых людей и появляется при нали­чии в организме определенных патологических процессов, связанных с острым воспалением и деструкцией тканей С реактивный белок дает неспецифическую преципитацию с соматиче­ским С полисахаридом пневмококков

При развитии острого одонтогенного перио­стита челюсти среднее количество С реактивного белка на 2 сутки с момента поступ­ления больного на лечение составляет 2 57+1 08 мм осадка преципитата, на 3 — 2 65±0 84 мм, на 4-2 87±1 12 мм, на 5 - 2 66±0 75 мм, а на 7 сутки — 1 25±1 2 мм осадка преципитата

Рентгенографическое исследование кости, прилежащей к очагу воспаления периоста, вы­являет вначале только те изменения, которые были вызваны раньше хроническим воспалени­ем вокруг гангренозного зуба Лишь на 5-8 день от начала заболевания, когда происходит от­слойка периоста и некоторая его оссификация периостит выявляется рентгенографически, а на 14 сутки от начала заболевания на рентгено­грамме определяется заполнение лунки ранее удаленного зуба костной тканью, напластовы­вающейся с боков и дна лунки Полное восста новление костной ткани лунки удаленного зуба заканчивается к 2 месяцу Все это почти соот­ветствует динамике заживления раны после уда­ления зуба из неинфицированной лунки

В соответствии с клиническими признаками и локализацией очага рекомендуют различать следующие формы острого одонтогенного пе­риостита 1) серозный и 2) гнойный, локали­зующийся преимущественно в пределах альвео­лярного отростка или преимущественно в об­ласти тела челюсти Основные клинико-лабораторные признаки этих трех форм можно охарактеризовать данными табл 2

Со стороны крови можно отметить как уве­личение, так и сохранение нормального количе­ства лейкоцитов Так, по данным Я М Бибермана, исследовавшего кровь у 272 больных, увеличение лейкоцитов до 8100-15,000 отмечено

Таблица 2