Периодонтит у лиц молодого возраста.

Данная форма заболевания развивается у лиц до 35 лет. В большинстве случаев для нее характерно увеличение размеров зубной бляшки, ее созревание вплоть до образования зубного камня. Процесс переходит на поддерживающие ткани зуба, и в случае агрессивного течения болезни возможна утрата зубов еще до возраста 20 лет.

Первоначально считалось, что значительную роль в патогенезе этой формы периодонтита играет A. actinomycetemcomitans. Однако сейчас показано, что основное патогенное воздействие обусловлено ограниченным кругом облигатно-анаэробных микроорганизмов. К ним относятся Treponema denticola, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis и некоторые другие.

Периодонтит у лиц зрелого возраста (хронический периодонтит).

Это наиболее частое хроническое инфекционное заболевание, поражающее взрослое население. Обычно оно имеет медленно прогрессирующее течение с развитием воспалительно-дистрофических изменений в пораженных тканях.

Заболевание имеет полимикробную этиологию с явным преобладанием анаэробных форм бактерий. Многие из них не культивируются на питательных средах, и их удается обнаружить только молекулярно-генетическими методами (ПЦР и ДНК-гибридизации).

Вследствие снижения окислительно-восстановительного потенциала в очагах поражения происходит ассоциация микроаэрофильных возбудителей A actinomycetemcomitans, Wolinella recta, Eikenella corrodens с облигатными анаэробами – бактероидами (B. forsythus), превотеллами (P. intermedia), порфиромонадами (P. gingivalis), фузобактериями, трепонемами различных видов. Последние особенно часто (более чем в 80% случаев) обнаруживаются в очагах поражений, причем большинство из них (исключая T. vincentii, T. denticola) не культивируется на питательных средах.

Исходя из этих данных, несмотря на многообразие микробного пейзажа, периодонтиты вызываются лишь ограниченным кругом анаэробных и микроаэрофильных бактерий. Поэтому терапия периодонтитов должна быть направлена на подавление их роста и размножения. В комплексе с другими видами лечения (удаление зубного налета и камней, хирургические манипуляции) она позволяет остановить прогрессирование периодонтитов и предотвратить потерю зубов как у лиц молодого, так и зрелого возраста. В схему лечения включают метронидазол, препараты тетрациклинового ряда. Особенно эффективно их местное применение (аппликация целлюлозных пленок с антибиотиками в десневые карманы).

Пародонтоз

Пародонт – это комплекс тканей, состоящий из десны, альвеолярной кости, периодонта и самих зубов.

Пародонтоз характеризуется генерализованным дистрофическим поражением всех тканей пародонта. В результате этих изменений происходит потеря пораженных зубов.

Главными причинами в патогенезе изменений десны и костной ткани при пародонтозе являются нарушения обмена, гипоксия вследствие склерозирования сосудов, что приводит к дистрофии. Эти изменения могут быть результатом предшествующего длительного хронического периодонтита.

Для клинической картины пародонтоза характерны медленное прогрессирующее течение, снижение высоты альвеолярного отростка, ретракция десны. Воспаление при пародонтозе выражено незначительно. Наблюдается атрофия межзубных сосочков.

При тяжелом пародонтозе происходит резорбция альвеолы на 1/2 и более длины корня, прогрессирует патологическая подвижность зубов вплоть до их утраты.

Лечение пародонтоза комплексное, включает мероприятия местного и общего воздействия, в далеко зашедших случаях – стоматологическое ортопедическое вмешательство. Мероприятия направлены на улучшение кровоснабжения и регенерации тканей пародонта (массаж десен, электрофорез витаминов и т.п.).

Периостит и остиомиелит челюстей

Периостит челюсти обычно является осложнением острого или обострившегося хронического периодонтита. Реже это результат нагноения корневой или фолликулярной кисты, раны после удаления зуба, следствие острого одонтогенного остеомиелита и др.

Остеомиелиты классифицируются на инфекционные и неинфекционные (например, после ушиба). В зависимости от характера первичного инфекционного очага, различают одонтогенные (96%) и неодонтогенные (контактные, гематогенные, травматические, стоматогенные) остеомиелиты.

При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита в 50% случаев выделяется S. aureus, а также Streptococcus spp., и, как правило, превалирует анаэробная флора: P. niger, Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp.

Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием S. aureus, а также Enterobacteriaceae spp., P. aeruginosa.

Антимикробную терапию назначают исходя из выделенных микроорганизмов и чувствительности их к антибиотикам. Обычно это оксациллин, цефазолин, или ингибиторозащищенные пенициллины;при выделении P. aeruginosa – антисинегнойные препараты (цефтазидим, фторхинолоны). Назначают также частые полоскания рта растворами антисептиков и иммуномодулирующие препараты.

 

31.3.8. Одонтогенный верхнечелюстной синусит

Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита являются: неспорообразующие анаэробы – Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., а также H. influenzae, S. pneumoniae, реже M. сatarrhalis, S. pyogenes. Выделение S. aureus из синуса характерно для нозокомиального синусита.

Лечение: препарат выбора: амоксициллин+клавуланат.

 

Гнойная инфекция мягких тканей лица и шеи

Гнойная одонтогенная инфекция мягких тканей лица и шеи, клетчатки глубоких фасциальных пространств ассоциируется с выделением полимикробной флоры: F. nucleatum, пигментированными Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp., Streptococcus spp.

Абсцессы, флегмоны лица и шеи.

При абсцессах и флегмонах очаги инфекции являются одонтогенными, например пораженные инфекцией зубы и их корни, реже гингивиты, воспаление слюнных желез и протоков, слизистая оболочка носа, ушной раковины, крипты окологлоточных миндалин. В зависимости от степени вирулентности микрофлоры и состояния иммунитета гнойно-воспалительные процессы могут иметь разнообразное течение: от бурного с высокой активностью до гипореактивного.

Абсцесс (abscessus) или гнойник – ограниченный в виде полости гнойный очаг, возникающий при гнойном расплавлении чаще мягких тканей, стенки которого состоят из грануляционной ткани.

Флегмона (от греч. phlegmona – воспаление) – гнойное разлитое воспаление клетчатки, расположенное под кожей, слизистой оболочкой или между мышцами и фасциями.

При абсцессе в области орбиты у взрослых выделяется смешанная флора: Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae spp., Veillonella spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Eikenella spp. У детей превалируют Streptococcus spp., Staphylococcus spp.

Возбудителями абсцессов и флегмон неодонтогенного происхождения, чаще обусловленных мелкими повреждениями кожи, являются S. aureus, S. pyogenes.

При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта выделяется полимикробная флора, включающая F. nucleatum, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp.

Лечение: препараты выбора – ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин+клавулановая кислота).

 

Лимфаденит лица и шеи

Регионарный лимфаденит в области лица и шеи наблюдается при инфекции в полости рта и лица. Локализация лимфаденита в поднижнечелюстной области, по передней и задней поверхности шеи у детей в возрасте до 4 лет, как правило, связана с вирусной инфекцией. Лимфадениты в подчелюстной и подбородочной областях, а также в области шеи могут носить характер одонтогенных и неодонтогенных (отогенные, риногенные и др.) воспалительных процессов. Различают также специфические (вакцинальной этиологии на фоне прививки БЦЖ) и неспецифические лимфадениты на фоне гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области

Абсцедирование лимфоузлов обычно обусловлено присоединением бактериальной инфекции. Анаэробные возбудители, такие как Bacteroides spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., F. nucleatum могут быть причиной развития одонтогенного лимфаденита или воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта (гингивит, стоматит), целлюлита.

Лечение лимфаденита при присоединении бактериальной инфекции проводится антибиотиками с учетом чувствительности выделенного возбудителя.