Возбудители бытовых трепонематозов

Эндемический сифилис – хронический генерализованный спирохетоз беджель. Вызывает его T.pallidum, субвид endemicum.

Морфологические и культуральные свойства аналогичны T.pallidum, субвид pallidum. Дифференцируют их по ДНК-гомологии, путям передачи, клиническим проявлениям и возрасту больных (эндемическим сифилисом чаще болеют дети). Заболевание связано с плохими санитарно-гигиеническими условиями.

Характеристика заболевания

Источник инфекции – больные люди.

Пути передачи: контактный через поврежденную кожу и слизистые, очень редко возможно заражение половым путем.

Патогенез и клинические проявления. Первичного очага нет, возбудитель от входных ворот гематогенно распространяется по организму. Первые проявления начинаются с сыпи на коже и слизистых оболочках. Характер сыпи сходен с сыпью при вторичном генерализованном венерическом сифилисе, но дополнительно могут появиться кондиломы вокруг анального отверстия. Без лечения этот период продолжается около одного года. Затем на коже появляются изменения типа гуммозных, могут поражаться нервная и костная системы, остальные внутренние органы не вовлекаются в процесс.

Иммунитет не формируется.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования. Исследуют пунктат лимфоузлов в первом периоде заболевания и сыворотку в серопозитивном периоде. Используют те же методы, что и при сифилисе.

Бактериоскопический метод. Окраска мазка по Романовскому-Гимзе или методом серебрения, или по Граму с целью выявления типичной морфологии трепонем. Чаще микроскопируют нативный материал в фазово-контрастном или темнопольном микроскопах. Метод носит ориентировочный характер, т.к. все подвиды T.pallidum имеют одинаковую морфологию.

Серологические методы – РИФ, РИБТ, непрямая РИФ, реакция Вассермана с соответствующим антигеном, но титр антител ниже, чем при венерическом сифилисе.

В настоящее время основным методом идентификации является генодиагностика (ПЦР и др.).

Лечение и профилактика такая же, как и при венерическом сифилисе.

Фрамбезия – эндемическийхронический генерализованный спирохетоз или тропическая гранулема. Широкое распространение он получил, начиная с ХVI-XVII веках в Африке, Южной Америке, Южной Азии.

Возбудительфрамбезии – T.pallidum, подвид pertenue.

Морфологические и культуральные с войства такие же, как у возбудителя венерического сифилиса.

Характеристика заболевания.

Источник инфекции – больной человек.

Пути передачи: контактный, очень редко половой, может передаваться пассивно через мух, клещей и тараканов. Очень восприимчивы дети 2-14 лет.

Входные ворота – поврежденная кожа и слизистые.

Клинические проявления. Инкубационный период продолжается 3-4 недели, после чего появляются первичные признаки заболевания. Этот период называется фрамбезиома. На коже конечностей, реже туловища появляется первичный очаг в виде крупных бляшек (фрамбезиом), которые сливаются в один очаг, напоминающий ягоду малины. Одновременно поднимается температура, появляется головная боль, боль в суставах, кожный зуд.

Вторичный генерализованный сифилис. Появляются многочисленные полиморфные высыпания. Элементы сыпи окружены очагами гиперемии – фрамбезиды. Они постепенно трансформируются, превращаются в гуммоподобные узлы размером до 0,5-1 см, могут подвергаться распаду. Этот период продолжается у детей 3-6 месяцев, у взрослых до 12 месяцев.

Третичный сифилис. Развивается без лечения через 15-20 лет. Он сопровождается распадом тканей, тяжелым деструктивным поражением костей. Внутренние органы не поражаются.

Иммунитет после заболеваниястойкий.

Лабораторная диагностика

Материал: пунктат лимфоузлов, отделяемое фрамбезиом, скарификат фрамбезид. Для выявления типичной морфологии трепонем используют бактериоскопический метод.

В основе диагностики лежит клиническая картина заболевания и генетический анализ структуры ДНК и РНК.

Серологические методы: те же реакции, что и при венерическом сифилисе.

Профилактика. Неспецифическая: санпросветработа, улучшение санитарного состояния, изоляция и лечение больных, детям в очагах инфекции вводят антибиотики.

Лечение. Такое же, как при венерическом сифилисе.

Болезнь пинта – хронический генерализованный спирохетоз, который характеризуется эндемичностью очагов в прибрежных районах Центральной и Южной Америки. Спорадические случаи есть в Экваториальной Африке и на юге Азии.

Возбудитель – T.pallidum, подвид carateum.

Характеристика заболевания

Источник инфекции – больной человек.

Пути передачи контактный и через укусы мошек и клопов.

Входные ворота – поврежденная кожа.

Клинические проявления. Инкубационный период 7-30 дней, после чего начинаются первичные проявления. Появляются папулы с красным ободком с последующим шелушением. При вторичной генерализованной инфекции наблюдается пестрая картина – одни пятна обесцвечиваются, а другие остаются яркими. Третичные проявления – поражается костная и нервная системы.

Диагностика, профилактика и лечение проводятся так же, как при остальных трепонематозах.

Боррелии

 

Таксономия. Семейство Spirochaetaceae, род Borrelia. Вызывают эпидемический и эндемический возвратные тифы, болезнь Лайма.

Эпидемический возвратный тиф – антропонозное, трансмиссивное заболевание с чередованием периодов лихорадки и апирексии, сопровождающееся увеличением печени и селезенки. Возбудитель эпидемического возвратного тифа Borrelia recurrentis открыт О.Обермеером (1868.). Этиологическая роль этого возбудителя была установлена Г.Н. Минхом в 1874 г. путем самозаражения. Им было высказано предположение о трансмиссивности этого заболевания (переносчики – вши).

Общие свойства боррелий

Морфологические свойства. Крупные спиралевидные микроорганизмы, имеющие 3-8 неравномерных крупных завитков, не образуют спор, капсул, имеют фибриллы, которые, переплетаясь, образуют осевую нить, на концах клеток имеют по 7-30 наружных фибрилл. Боррелии очень подвижны, совершают сгибательные, вращательные, поступательные движения. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, особенно после протравливания фенолом, т.к. имеют много нуклеопротеидов. По Романовскому-Гимзе – сине-фиолетового цвета, грамотрицательны.

Культуральные свойства. Строгие анаэробы или микроаэрофилы, растут на средах с сывороткой крови и кусочками тканей. Лучше культивируются в куриных эмбрионах и на среде Аристовского-Гельцера. Рост скудный, видимым становится через 4-7 суток.

Характеристика заболевания

Источник инфекции – больной человек. Переносчики – вши.

Патогенез. Вши насасывают кровь больного человека в лихорадочном периоде. Боррелии накапливаются у вшей в гемолимфе. Через 4-12 дней они способны заражать человека. При укусе здорового человека возникает зуд. Человек при почесывании места укуса раздавливает вошь и втирает содержимое гемолимфы в кожу. Инкубационный период – 7-8 дней. Боррелии захватываются лейкоцитами, размножаются и поступают в кровь. В крови они разрушаются антителами, выделяется эндотоксин (ЛПС), под его влиянием из макрофагов выделяется ИЛ-1 и другие цитокины, повышается температура, появляется головная боль. Повреждаются клетки ЦНС, кровеносной системы, паренхиматозные органы. Нарушается местное кровоснабжение в капиллярах внутренних органов, что приводит к развитию геморрагических инфарктов. Лихорадочный период продолжается 5-7 дней. Часть боррелий в тканях изменяют антигенную структуру и снова выходят в кровь. Возникает новый приступ лихорадки. Образующиеся новые антитела действуют как фактор селекции для боррелий: в организме сохраняются варианты бореллий, имеющие антигенные отличия, остальные лизируются. Постепенно межлихорадочный период удлиняется, а лихорадочный становится короче. Если в течение 25 дней лихорадка не повторяется, считают, что человек выздоровел.

Иммунитет гуморальный, нестойкий, не перекрестный с другими боррелиозами.

Лабораторная диагностика

Микроскопический метод. Готовят мазок крови и препарат «толстой капли крови» с целью выявления типичной морфологии возбудителя.

Для выявления антигена в исследуемом материале можно использовать РИФ, ИФА.

Для выявления генов боррелий в крови применяют полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Серологический метод. Используют реакцию иммобилизации боррелий (РИБ). Если в сыворотке больного есть АТ, то через 18-20 часов после инкубации в термостате наступает обездвиживание боррелий. Если процент обездвиживания более 50%, реакция считается положительной. Для выявления антител можно использовать ИФА или непрямую РИФ.

Профилактика неспецифическая: уничтожение вшей.

Лечение – антибиотики с учетом чувствительности к ним.

Возбудители эндемического возвратного тифа – Borrelia duttoni, Borrelia caucasica, Borrelia persica, Borrelia hispanica, Borrelia parkeri и другие – вызывают острое природно-очаговое трансмиссивное заболевание, протекающее в виде лихорадочных приступов, чередующихся с периодами нормальной температуры. Заболевание распространено в странах с жарким климатом.

Морфология такая же, что и у B.recurrentis.

Характеристика заболевания

Источник инфекции – грызуны; переносчики – клещи из рода Ornithodorus, у которых происходит трансовариальная передача инфекции, что обеспечивает ее эндемичность. У клещей после укуса больных грызунов в слюне накапливаются боррелии. При укусе здорового человека возбудитель выделяется со слюной. Больной втирает его в скарифицированную поверхность кожи. На месте укуса появляется очаг воспаления – розовое пятно, затем узелок с геморрагическим ободком, из него спирохеты поступают в кровь.

Клинические проявления сходны с возвратным эпидемическим тифом, но лихорадочные периоды более короткие. К возбудителям тифа чувствительны морские свинки.

Иммунитет гуморальный, стойкий. Чаще болеют приезжие, у местного населения прочный иммунитет за счет бытовой иммунизации.

Методы диагностики такие же, как предыдущего тифа.

Для дифференцирования от эпидемического возвратного тифа проводят биопробуна морских свинках. У них через 5-7 дней после заражения в крови обнаруживается много спирохет.

Профилактика неспецифическая – дератизация, дезинсекция, защита людей от укуса клещей.

Лечение. Назначают антибиотики широкого спектра действия.

Возбудитель болезни Лайма – Borrelia burgdorferi вызывает системную природно-очаговую трансмиссивную инфекцию, характеризующуюся эритемой, лихорадкой, поражением центральной и периферической нервной системы, суставов, сердца и крупных сосудов. Впервые болезнь Лайма описана в 1975 г. как воспалительная артропатия, связанная с укусом иксодовых клещей в населенном пункте Лайм (США). Боррелии были выделены из клещей Ixodes dammini (современное название – Ixodes scapularis) У. Бургдорфером, отсюда они получили название Borrelia burgdorferi.

Таксономия и номенклатура. С использованием современных методов геносистематики боррелий было показано, что вид B. burgdorferi является весьма гетерогенным. Из него было выделено более 10 новых видов. У человека Лайм-боррелиоз вызывают следующие виды: собственно B. burgdorferi, а также B. afzelii, B. garinii, B. bissettii. Кроме того, оказалось, что они вызывают и разные клинические формы заболевания.

Морфология и культуральные свойства возбудителей системного клещевого боррелиоза Лайма общие со всеми боррелиями. Медленно растут на сложной среде Келли с дрожжевым гидролизатом, аминокислотами, витаминами.

Антигенные свойства: имеют липопротеиновые АГ наружной мембраны – OspA, OspB, OspC; белковый антиген.

Факторы патогенности: – эндотоксин.

Характеристика заболевания

Источник и резервуар инфекции – мелкие и крупные грызуны, олени, птицы, кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот.

Путь передачи – трансмиссивный через укусы клещей Ixodes scapularis, в России и Беларуси – через укусы I. ricinus и I. persulcatus, у которых возможна трансовариальная передача возбудителя. Это обеспечивает эндемичность заболевания. Выражена сезонность, чаще люди болеют в мае-августе после посещения леса, дачи.

Патогенез и клинические проявления. От места укуса клеща боррелии проникают в кожу, где развивается пятно кольцевидной эритемы вокруг места укуса, которая постепенно увеличивается, образуется мигрирующая эритема более 5 см в диаметре. Возбудитель попадает в кровь и разносится во внутренние органы, вызывает там очаги деструкции. Параллельно возбудители адсорбируются на клетках, взаимодействуют с мембранными гликолипидами поверхности нейроглии. Выражены аутоиммунные процессы и артриты, особенно у пациентов, имеющих HLA-DR2 и HLA-DR4 антигены. Все это обеспечивает полиморфизм клинических проявлений и цикличность заболевания.

I фаза длится от 7 до 30 дней после укуса клеща. Появляется эритема у входных ворот. В пораженной ткани много лимфоцитов, плазмоцитов, развивается васкулит. Кожные проявления более характерны при инфицировании B. afzelii.

II фаза проявляется неврологическими (развиваются менингиты, менингоэнцефалиты) и кардиальными расстройствами. Длится несколько месяцев. Характерна для инфекции B. garinii.

III фаза – артритическая. Поражаются суставы. Продолжается несколько месяцев или лет (B. burgdorferi).

Иммунитет – антительный, неперекрестный с другими боррелиозами.

Лабораторная диагностика

Основной метод диагностики – клинический.

Материал для лабораторных исследований: кровь, ликвор, синовиальная жидкость.

Микроскопический метод предусматривает несколько вариантов: микроскопия нативного материала в «темном» поле или в фазовоконтрастном микроскопе, приготовление мазков с окраской по Граму или по Романовскому-Гимзе.

Серологический метод. Выявляют антитела в непрямой РИФ или ИФА, начиная с 3-6 недели заболевания. До 4-6 недель находят антитела IgМ, диагностический титр их 1:64, к 8-10 неделям определяют IgG, диагностический титр 1:128. В течение года после заболевания титр антител нарастает.

ПЦР выявляет в крови больных гены боррелий.

Профилактика неспецифическая: защита от укусов клещей при посещении леса, дачи. Также рекомендуется профилактический прием антибиотиков после укуса.

Специфическая профилактика.

В настоящее время разрабатываются субъединичные, рекомбинантные и ДНК-вакцины на основе белков OspA и OspС.

Лечение – назначение антибиотикотерапии (доксициклин, бета-лактамные антибиотики, азитромицин).

 

Лептоспиры

 

Лептоспироз (водная лихорадка) – острое природно-очаговое, зоонозное инфекционное заболевание. Для него характерны интоксикация, миалгии, поражение почек, печени, нервной и сосудистой систем. Выражен геморрагический синдром, часто бывает желтуха.

Таксономия. Семейство Leptospiraceae до 1989 г. включало два вида: Leptospira interrogans (патогенен для людей и животных) и L.biflexa – сапрофит.

К настоящему времени на основании методов геносистематики выделено более 20 генетических видов лептоспир (L. interrogans, L.biflexa, L.noguchii, L.alexanderi и т.д.).

L.interrogans включает в себя более 200 сероваров, разделенных на 23 серогруппы. В СНГ встречаются представители 13 групп, 27 серовариантов. Основные серовары: L.icterohaemorragiae, L.grippotyphosa, L.canicola, L.pomona и др.

Возбудитель был выделен в 1915 г. японским исследователем А. Инада.

Свойства

Морфология. Длинные извитые нити, много (12-20) равномерных плотно прилегающих друг к другу завитков.

Имеют форму латинской буквы «S» с крючками на концах. Спор и капсул нет, подвижны – имеют фибриллы (периплазматические жгутики). Очень плохо окрашиваются анилиновыми красителями, поэтому лептоспиры лучше изучать в «темном» поле.

Культуральные свойства. По типу дыхания – аэробы, микроаэрофилы. Хорошо растут на среде с 30% кроличьей сыворотки при температуре 28-30⁰С; растут медленно 5-7 суток. Оценивают рост при микроскопии жидкой среды в «темном» поле.

В полужидких средах образуют колонии.

Антигены. Имеются группоспецифические антигены, по наличию которых все лептоспиры разделены на 38 серогрупп, и типоспецифические поверхностные липопротеиновые антигены, по которым лептоспиры разделены на сероварианты. Их определяют в реакции микроагглютинации с монорецепторными сыворотками.

Факторы патогенности: эндотоксин вызывает жировой гепатоз, кровоизлияния в селезенке, геморрагические нефриты; экзотоксины представлены гемолизинами и цитотоксином, которые проникают в межклеточные пространства органов и тканей, особенно печени, почек, нервной системы, обусловливают капилляротоксикоз и органные нарушения; гиалуронидаза, фибринолизин, плазмокоагулаза обеспечивают быстрое распространение и паразитизм возбудителя в организме больного; адгезины способствуют избирательному депонированию возбудителя за счет адсорбции на поверхности эпителиальных клеток, что приводит к повреждению почечных канальцев.

Источник и резервуар инфекции – грызуны, животные, птицы. Лептоспиры выделяются из их организма с мочой в воду, почву.

Резистентность. Сохраняют жизнеспособность 2-3 недели; в пищевых продуктах сохраняются несколько дней. Погибают при высушивании, действии ультрафиолета и дезинфицирующих растворов.

Пути передачи: водный, реже алиментарный и контактный.

Входные ворота – кожа и слизистые.

Патогенез.

Возбудитель от входных ворот лимфогенным и гематогенным путем распространяется по организму и благодаря наличию токсических веществ, ферментов инвазии и агрессии, адгезинов вызывает поражение паренхиматозных органов, особенно печени, почек и селезенки.

Если нарушается пигментный обмен, то развивается желтушная форма, обусловленная как механическим повреждением гепатоцитов подвижными лептоспирами, так и токсическим действием метаболитов и продуктов распада микроорганизмов.

Лептоспироз сопровождается геморрагическим синдромом, что связано с действием токсинов на эндотелий сосудов. В результате нарушается проницаемость сосудистой стенки, и появляются геморрагии.

Иммунитет пожизненный, типоспецифический, гуморальный.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования зависит от стадии заболевания: кровь, моча, сыворотка.

Микроскопический метод.

Исследуют кровь на наличие возбудителя до пятого дня заболевания, мочу – на 2-3 неделе. Материал микроскопируют в фазово-контрастном или темнопольном микроскопах после приготовления препарата «висячая» или «раздавленная капля». Выявляют типичную морфологию и подвижность.

Бактериологический метод. Делают посев 5-10 мл крови и мочи в жидкие сывороточные среды, культивируют при 28⁰С. Через 5-7 дней микроскопируют среду в «темном» поле. Идентификацию возбудителя проводят в реакции агглютинации и лизиса, РИФ, реакции иммобилизации лептоспир антисывороткой, или используют генодиагностику (ПЦР и др.)

Биологический метод.

Морским свинкам внутрибрюшинно вводят 4-5 мл исследуемого материала от больного в первые дни заболевания. Через 3-4 суток исследуют экссудат брюшной полости на наличие лептоспир в «темном поле». Гибель морских свинок наступает через 8-14 дней. В трупном материале выявляют лептоспиры путем микроскопии мазков-отпечатков из внутренних органов, окрашенных методом серебрения.

Серологический метод.

Исследуют антитела, начиная со 2-3 недели. Ставят РПГА, РСК или реакцию микроагглютинации-лизиса.

Можно использовать ИФА, непрямую РИФ. Диагностический титр равен 1:400. Лучше исследовать сыворотку в динамике, т.к. титр антител быстро нарастает.

Специфическая профилактика.

По эпидпоказаниям работникам животноводческих ферм вводят инактивированную жидкую лептоспирозную вакцину из штаммов четырех серологических групп.

С целью неспецифической профилактики осуществляют ветеринарный надзор за здоровьем животных; санитарный контроль за чистотой водных источников, дератизацию, не разрешается пить некипяченую воду в очагах и купаться в водоемах, где осуществляется водопой скота.

Лечение. Применяют антилептоспирозный иммуноглобулин, полученный после гипериммунизации волов смесью убитых культур шести серологических групп лептоспир, а также антибиотики (бета-лактамы, доксициклин).

 

Патогенные спириллы

Кампилобактерии

Кампилобактериоз – острое инфекционное заболевание, характеризуется общей интоксикацией и преимущественным поражением ЖКТ.

Род Campylobacter включает 13 видов и несколько подвидов. Основной причиной заболевания у людей служат бактерии C. jejuni, C. fetus и их подвиды.

Свойства

Морфологические свойства: представляют собой грамотрицательные тонкие изогнутые (1-2 завитка) палочки, имеют S-образную форму или форму «крыла чайки», подвижны, имеют 1 или 2 жгутика, обладают характерным винтообразным движением. Спор, капсул не образуют. Толщина клеток 0,2 – 0,5 мкм, длина 0,5 – 8 мкм.

Культуральные свойства: требовательны к условиям культивирования. Являются микроаэрофилами – требуют пониженной концентрации О₂ и повышенного содержания СО_2. (капнофилы). В качестве консерванта при транспортировке используют тиогликолевую среду. Выращивают в анаэростате при температуре 42^оС, рН 7,2; для создания оптимальной газовой среды часть воздуха в анаэростате замещают смесью из азота и углекислоты.

Также проводят культивирование на специальных селективных питательных средах с активированным углем (как редуцирующее вещество), витаминами, кровью. Для подавления сопутствующей микрофлоры в среды добавляют полимиксин В, линкомицин и другие антибиотики.

Биохимические свойства: биохимически малоактивны. Хемоорганотрофы, окислительный тип метаболизма. Углеводы не ферментируют. Энергию получают путем расщепления аминокислот. Патогенные виды отличаются от непатогенных продукцией каталазы. Оксидазоположительны.

Антигены: Имеют термостабильный О-АГ – ЛПС, и термолабильный H-АГ. О-АГ определяет иммунологическую специфичность возбудителя – антигенные различия между сероварами обусловлены варьированием углеводного состава ЛПС. H-АГ – жгутиковый, белковый, общий для всех сероваров.

Факторы патогенности: имеют адгезины к клеткам эпителия кишечника, энтеротоксины (термостабильный и термолабильный), эндотоксин.

Резистентность. Устойчивы во внешней среде, при 4°С могут сохраняться в почве, воде, молоке несколько недель, в замороженном мясе несколько месяцев. Устойчивы к действию кислоты желудочного сока и желчи.

Чувствительны к высушиванию и солнечному свету, воздействию дезинфицирующих веществ.

Характеристика заболевания

Источник инфекции: в основном больные домашние животные и птицы. Животные при заражении либо погибают, либо становятся носителями, инфицируют почву, воду. Возможно заражение через мясо, молоко.

Пути передачи алиментарный, трансплацентарный. Повышенный риск заболевания камплобактериозом отмечен у людей при профессиональном контакте с сельскохозяйственными животными, новорожденные и дети школьного возраста.

Патогенез. Возбудители попадают через рот в желудочно-кишечный тракт; из-за выраженных адгезивных свойств легко прикрепляются к энтероцитам, благодаря жгутикам перемещаются вдоль эпителия и проникают через мембрану эпителиальных клеток.

Колонизация кампилобактериями тонкой кишки приводит к развитию воспалительных изменений и отека слизистой оболочки. У ослабленных людей развивается бактериемия, возбудитель проникает в кровь и разносится в различные органы (сердце, ЦНС, легкие, печень, суставы).

Клиническая картина в большинстве случаев протекает как гастероэнтерит. Отмечается повышение температуры, тошнота, рвота, колющие боли в животе и диарея (стул обильный, жидкий, пенистый, зловонный, до 10 раз в сутки).

Возможны генерализованная форма инфекции, бактерионосительство и хронический кампилобактериоз.

Многообразие клинических проявлений часто делают клиническую диагностику невозможной.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования: основной – фекалии, может быть кровь, ликвор и др.

Микроскопический метод – при фазовоконтрастной микроскопии определяют характерное винтообразное движение. Для определения типичной морфологии мазки окрашивают по Граму.

Бактериологический метод. Посевы материала проводят на селективные питательные среды, дифференцирование возбудителя проводят по биохимическим и антигенным свойствам.

Серологический метод: исследуют парные сыворотки, взятые c интервалом 10-14 дней, в РСК, РПГА, ИФА.

Профилактика – неспецифическая.

Лечение: используют препараты, снижающие желудочную секрецию (омепразол), и антибиотики (макролиды, аминогликозиды, тетрациклины и др.)

Хеликобактерии

Таксономия. К роду Helicobacter в настоящее время относится до 10 видов микроорганизмов (Helicobacter pylori, Helicobacter heilmannii, Helicobacter mustelae, Helicobacter felis и т.д). Основным возбудителем заболеваний у человека является H. pylori. Определенное значение в патологии имеет H. heilmannii. Считается, что Helicobacter pylori играет существенную роль в патогенезе острого и хронического гастритов, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Кроме того, инфекция Helicobacter pylori является предрасполагающим фактором в развитии рака желудка и лимфоцитарной опухоли желудочно-кишечного тракта (мальтомы).

Морфологические свойства. Это грамотрицательные, короткие, извитые S-образные бактерии средних размеров, подвижные, имеют 4-5 жгутиков, лофотрихи (рис. 17). Содержание Г+Ц составляет 35-37%.

Культуральные свойства. Хорошо растут в микроаэрофильных условиях, в аэробных и анаэробных условиях не растут. Температурный оптимум 37°С, не растут при температуре 25-28 и 42°С, хорошо растут на кровяном агаре, на средах, содержащих 10% сыворотки. Не растут на средах, содержащих глицерин, желчные соли и NaCl.

Биохимические свойства. Оксидазо- и каталазоположительны, проявляют выраженную уреазную активность, обладают фосфатазой, образуют H₂S, не свертывают молоко.

Антигены. Имеется О-АГ – ЛПС, Н-АГ, а также поверхностные мембранные белковые АГ (OMP-белки), по которым определяют типоспецифичность возбудителя с помощью моноклональных АТ.

Факторы патогенности. В патогенезе существенное значение имеют адгезины возбудителя, вакуолизирующий цитотоксин (VacA), поражающий эпителий желудка, белок CagA – продукт генов островков патогенности, ферменты супероксиддисмутаза и каталаза.

Характеристика заболевания

Источник инфекции – больные люди.

Патогенез. При пероральном попадании возбудителя большое число бактерий скапливается в антральной части желудка, так как там мало клеток, секретирующих соляную кислоту, что помогает выживанию бактерий на поверхности эпителия. Проникая через слой слизи, хеликобактеры прикрепляются к эпителиальным клеткам (в области межклеточных ходов адгезины микроба связываются с мембранными гликолипидами, компонентами слизи), проникают в железы слизистой оболочки, разрушают слизистый слой и обусловливают контакт желудочного сока со стенкой органа. ЛПС стимулирует выделение ИЛ-8, миграцию нейтрофилов и способствует развитию острого воспаления. Локализация в области межклеточных ходов обусловлена хемотаксисом к местам выхода мочевины и гемина. Под действием фермента уреазы мочевина превращается в аммиак, который повреждает слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, аммиак нейтрализует соляную кислоту желудка, способствуя выживанию хеликобактерий.

Клинические проявления не отличаются от симптомов гастродуоденитов. Инкубационный период – 7 суток. В острой фазе заболевания отмечается изменение рН желудочного сока, тошнота, рвота, в дальнейшем появляются симптомы язвенного гастродуоденита.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования: биоптаты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Бактериоскопический метод. Выявляют бактерии в препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином или акридиновым оранжевым. В фазовоконтрастном микроскопе определяют характерную подвижность.

Бактериологический метод. Производят посев материала на кровяной агар с амфотерицином, культивируют в термостате 5-7 суток при 37° в микрофильных, аэробных и анаэробных условиях. Вид микроба определяют по характерной морфологии и виде колоний, способности к росту только в микроаэрофильных условиях, по наличию оксидазной и уреазной активности.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используются схемы, включающие ингибиторы желудочной секреции (блокатор протонного насоса омепразол), антибиотики (кларитромицин, азитромицин, доксициклин, метронидазол), коллоидный субцитрат висмута (Де-нол).

XVI. ЛЕГИОНЕЛЛЫ

 

Легионеллы – возбудители тяжелых пневмоний, реже они вызывают перитониты и поражения нервной системы.

Свойства

Таксономия. Legionella pneumophiia относится к семейству Legionellaceae, роду Legionella. Возбудитель открыт в 1977 г. Мак-Дейдом и Шепардом при вспышке этого заболевания, которая была зарегистрирована в 1976 г. в Филадельфии на съезде Американского легиона (организации ветеранов), при этом заболел 221 человек, 34 человека умерло.

Морфологические свойства. Легионеллы – это мелкие, полиморфные грамотрицательные палочки с заостренными концами, иногда встречаются нитевидные формы. Спор и капсул не образуют, имеют жгутики, которые располагаются полярно (амфитрихи), в цитоплазме обнаруживают липидные включения.

Культуральные свойства. Аэробы, хорошо растут в присутствии 5% СО₂ на специальных средах (угольно-дрожжевой агар, среды с цистином, кровью, железом), оптимум температуры роста 35-37⁰ С. На 3-5 день появляются колонии с коричневым пигментом, диффундирующим в агар.

Легионеллы – факультативные внутриклеточные паразиты, хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона и культуре клеток. Некоторые легионеллы обладают аутофлюоресценцией (облучение УФ-лучами вызывает бело-голубое свечение).

Биохимические свойства: разжижают желатин, разлагают крахмал, не ферментируют углеводы и мочевину, не редуцируют нитраты, выделяют каталазу, оксидазу, протеазы.

Антигены. Имеют видоспецифический О-антиген, по которому в реакции иммунной флюоресценции установлено 12 серогрупп. L.рneumophila относится к I серогруппе. Н-антиген не имеет диагностического значения. Есть общие антигены с Chlamydia psittaci.

Факторы патогенности. Эндотоксин и экзотоксиноподобные субстанции обладают цитотоксическим, гемолитическим (растворяют эритроциты морской свинки), некротическим действием, оказывают избирательный тропизм на легочную ткань при размножении легионелл в альвеолярных макрофагах и моноцитах. У L. pneumophilia имеется два низкомолекулярных токсина: цитотоксин с молекулярной массой 1200 Да, влияющий на кислородный метаболизм полиморфно-ядерных лейкоцитов, и токсин (1300 Да), ингибирующий «дыхательный взрыв» в фагоцитах.

Секреторный белок цитолизин (Zn-металлопротеаза) обладает протеолитической и токсической активностью, нарушает фагоцитоз. Фосфолипаза гидролизует фосфатидилхолин и ингибирует бактерицидные функции нейтрофилов. Zn-протеинкиназа и кислая фосфатаза фосфорилируют субстраты в клетках.

Резистентность. Устойчивы в окружающей среде. В течение года могут сохраняться в водопроводной воде, в системе горячего водоснабжения, в системах охлаждения промышленных предприятий. Стимулируют размножение легионелл металлы и синтетические материалы, сине-зеленые водоросли и амебы. Они защищают легионеллы от высокой концентрации хлора. Легионеллы чувствительны к этиловому спирту, фенолу, формалину, высокой температуре. Для дезинфекции воды используют кальция гипохлорит.

Характеристика заболевания

Пути передачи. Обычно воздушно-капельный: человек инфицируется при попадании возбудителя в верхние дыхательные пути с мелкодисперсным аэрозолем. Факторами передачи являются почва, вода системы кондиционирования воздуха. Чаще болеют легионеллезом мужчины среднего и пожилого возраста, особенно работники водохозяйств, прачечных, бань.

Патогенез: возбудитель проникает в легкие, в процесс вовлекаются зоны интенсивного газообмена. Заболевание начинается с нижних отделов дыхательных путей, терминальных бронхиол, альвеол, что сопровождается легочной инфильтрацией. Макрофаги поглощают возбудителя, выделяют цитокины, которые стимулируют воспалительные реакции. В очаге накапливаются нейтрофилы, альвеолярные макрофаги. Взаимодействие легионелл с фагоцитирующей клеткой происходит в несколько этапов: контакт возбудителя с рецепторами ее поверхности; проникновение в фагоцит и включение механизмов, ингибирующих бактерицидное действие фагосомы; образование «репликативной вакуоли», внутриклеточное размножение возбудителя, приводящее к гибели фагоцита. При фагоцитозе легионеллы вызывают ингибицию «кислородного взрыва», изменение рН среды фагосомы.

В паренхиме органов формируются абсцессы, они могут вскрываться, образуя каверны. Возможна диссеминация возбудителя с кровью в различные органы и ткани, что приводит к многообразным проявлениям заболевания: болезнь легионеров (тяжелая пневмония), понтиакская лихорадка (интоксикация без признаков пневмонии) и т.д.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет 5-7 дней. Начало острое, озноб, лихорадка, головная боль, миалгии, артралгии. Со 2-3 дня присоединяется кашель, одышка, боли в груди. Возможен инфекционно-токсический шок со смертельным исходом при явлениях легочной и сердечно-сосудистой недостаточности. При легионеллезе может поражаться ЦНС, пищеварительная система, почки. Грозными признаками неблагоприятного исхода болезни являются геморрагическая сыпь, носовое и легочное кровотечение.

Иммунитет стойкий, типоспецифический, носит гуморальный, в меньшей степени клеточный характер.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования: забирают плевральную жидкость, мокроту, кровь, кусочки легочной ткани (трупный материал).

Экспресс-диагностика. Применяют РИФ, ВИЭФ для выявления антигена в исследуемом материале, ПЦР или метод ДНК-зондов, ИФА с моноклональными антителами.

Бактериологический метод. Делают посев материала на угольно-дрожжевой агар, выросшие коричневые колонии подвергают микроскопии, ставят реакцию агглютинации, определяют биохимические свойства. Можно выращивать возбудителя в культуре ткани, курином эмбрионе и заражать морских свинок.

Серологический метод проводится с использованием парных сывороток. Ставят РПГА, непрямую РИФ. Диагностическим считается нарастание титра АТ в 4 раза или высокие титры антител 1:128 (и выше) при однократном исследовании на поздних стадиях болезни.

Профилактика неспецифическая. Проводится охрана источников водоснабжения от загрязнения, обеззараживание ванных помещений, душевых сеток формалином; ги