Основные возбудители микобактериозов человека

Группы поРаньону	Виды микобактерий
I (фотохромогенные)	М. kansasii М. marinum М- simiae
II (скотохромогенные)	M.scrofulaceum M.gordonae М. szulgai
III (нефотохромогенные)	М. avium М. intracellulare М. malmoense М. xenopi М. ulcerans М. terrae -комплекс
IV (быстрорастущие)	М. chelonae М. fortuitum

 

Фотохромогенные виды. Эта группа содержит три вида — Mycobacterium kansasii, М. simiae и М. marinum. Первые два хорошо растут при 37°С и выделяются преимущественно при легочных заболева­ниях. М. marinum (ранее называвшийся «бациллами тубер­кулеза рыб») является причиной бородавчатой кожной ин­фекции, известной как «гранулема плавательных бассейнов». Этот вид плохо или совсем не растет при 37°С, и поэтому культуры из кожных повреждений должны инкубироваться при 33°С. При микроскопии М. kansasii и М. marinum часто выглядят как удлиненные палочки, расчлененные на бусин­ки.

Скотохромогенные виды. Основной патоген этой группы — М. scrofulaceum. Как следует из названия, он вызывает золотуху, или шейный лим­фаденит, хотя может поражать и легкие. М. szulgai изредка вызывает заболевания легких и бурсит. Он скотохромоге-нен при 37°С, но фотохромогенен при 25°С. М. gordonae (paнее М. aguae) - редкая причина патологии легких, но часто обнаруживается в воде и контаминирует клинический ма­териал.

Нефотохромогенные виды. Наиболее распространенные и важные для людей патогены — М. avium и близкородственный ему М. intracellulare. Эти виды обычно классифицируют вместе как М. avium -комплекс или М. avium-intracellulare. Большинство клинических изолятов дают гладкие, легко эмульгируемые колонии, кото­рые легко типируются в реакции агглютинации. Известно 28 серотипов, хотя нередко встречаются и нетипируемые штам­мы. Этот комплекс является причиной лимфаденитов, легоч­ных и диссеминированных поражений, особенно у больных СПИДом. М. avium вызывает туберкулез у птиц, лимфаде­нит у свиней, а также изредка у других диких и домашних животных. М. avium -комплекс близко связан с тремя видами микобактерий, патогенных для животных: М. paratuberculosis — возбудителем хронического гипертрофического энтерита крупного рогатого скота (Johne'disease), М. sylvaticum — при­чиной туберкулеза лесных голубей и М. lepraemurium — воз­будителем проказоподобной болезни крыс, мышей и кошек. М. paratu-berculosis и М. sylvaticum продуцируют мало (или вовсе не продуцируют) микобактина — липидорастворимого железосвязывающего фактора (сидерофора), способству­ющего бактериальному росту. Поэтомуего необходимо до­бавлять в среду, используемую для культивирования этих микобактерий.

М. xenopi, первоначально изолированный от жабы Xenopus, является термофилом и хорошо растет при 45°С. Он связан главным образом с поражениями легких, и имеет ограниченное географическое распространение. Самые из­вестные случаи были зарегистрированы в Лондоне, юго-восточной Англии и на севере Франции. Недавно описа­ны два фенотипически сходных вида — М. celatum и М. branderi.

М. malmoеnse — причина легочных поражений и лимфа­денита. Растит очень, медленно (для получения первичных культур часто требуется 10 недель) и может быть легко поте­рян, если культуры не выдерживаются длительное время. По неизвестным причинам, выделение этого вида возросло в ряде Европейских стран. В некоторых регионах (например, в север­ной Англии) он стал одним из наиболее распространенных видов микобактерий-сапрофитов, связанных с патологией легких.

М. ulcerans (возбудитель язвы Бурули - англ. Buruli ulcer) — очень медленно растущие микобактерий, требующие жест­ко лимитированного температурного режима — 31°-34°С. Ко­лонии неокрашены или имеют бледный, лимонно-желтый цвет. В отличие от других болезнетворных микобактерий, М. ulcerans продуцирует токсин, который вызывает патогенеически значимый некроз тканей. Заражение мышей путем введе­ния М. ulcerans в подушечки лап вызывает отек, переходящий в изъязвление и даже самоампутацию. По неизвестным при­чинам, в ряде случаев развивается генерализованный отек — «синдром жирной мыши».

К другим редко встречающимся патогенам этой группы относятся М. tefrae, М. nonchromogenicum и М. triviale. Их иногда объединяют в комплекс М. terrae. М. haemophilum ха­рактеризуется потребностью в ростовых факторах (геме или других источниках железа) и изредка связан с гранулема-тозно-язвенными поражениями кожи у реципиентов ксенотрансплантатов и у других иммунокомпромитированных ин­дивидов.

Быстрорастущие виды. Только два из быстрорастущих видов, М. chelonae и М. fortuitum, официально признаны болезнетворными для че­ловека. Эти виды были первоначально идентифицированы соответственно как возбудители туберкулеза черепахи и ля­гушки. Иногда они вызывают патологию легких или диссеминированные поражения, но в основном служат причиной постинъкционных абсцессов и раневых инфекций, включая роговичные язвы. Оба вида нехромогенны. Некоторые авторы подразделяют М. chelonae на два вида — М. chelonae и М. absccssus, а М. fortuitum – на М. fortuitum и М. peregrinuin. Впрочем, такая детализация с клинической точки зрения не­принципиальна.

Известно и много других быстрорастущих видов микобактерий, большинство из которых пигментированы. Они очень редко ассоциированы с заболеваниями, но часто контаминируют клинический материал. Их присутствие на ге­ниталиях и в моче, имитирует причастность к патологии. Вопреки распространенному мнению, М. smegmatis редко обнаруживается в мочеполовом тракте и, скорее всего случай­но контаминирует мочу, попадая из внешней среды. Вид М. vaccae является мощным иммуномодулятором. Он ослабля­ет деструктивный потенциал, но усиливает протективность гарнулематозных реакций при туберкулезе. Не исключено, что убитая нагреванием вакцина из данного вида микобактерий может стать дополнением к химиотерапии туберку­леза.

 

14.4. Патогенные актиномицеты

Актиномикоз – хроническое гранулематозное гнойное поражение различных систем и органов, которое характеризуется инфильтрацией тканей с последующим нагноением и образованием свищей.

Таксономия. Порядок Actinomycetales, семейство Actinomycetaceae, род Actinomyces, виды: A.israelii, A.bovis, A.naeslundii, A.viscosus и др.

Первое описание этого заболевания у людей в 1845 г. было сделано В. Лангенбеком, в чистой культуре возбудитель был выделен в 1887 г. К. Гарцем и в 1888 г. М. Афанасьевым.

По уровню организации, способу размножения актиномицеты имеют сходство с грибами, но ядерный аппарат представлен нуклеоидом, они чувствительны к действию бактериофагов, антибиотиков, хорошо растут на искусственных питательных средах со слабощелочной реакцией, относятся к прокариотам и являются бактериями (хотя название «Actinomyces» состоит из двух слов: actis – луч и myces – гриб).

Свойства

Морфологические. Актиномицеты могут быть представлены прямыми или изогнутыми палочками, часто образуют нити. Имеют ветвистый несептированный субстратный или воздушный мицелий со спорами. Грамположительны, есть варианты кислотоустойчивые и кислоточувствительные, неподвижны, размножаются спорами, почкованием, фрагментацией. Некоторые актиномицеты могут образовывать полисахаридную капсулу вокруг нитей мицелия. В поражённых тканях они образуют друзы (переплетающийся мицелий).

Культуральные. Среди актиномицетов встречаются факультативные и строгие анаэробы, последние чаще являются патогенными. Для своего роста актиномицеты нуждаются в СО₂. Хорошо растут на кровяном, сывороточном агаре, среде Сабуро. На кровяном агаре дают гемолиз, на других плотных средах молодые колонии плоские, легко снимающиеся с агара, зрелые культуры могут быть бугристыми, восковидными, крошковидными, более плотно связаны со средой. Актиномицеты могут иметь различные, растворимые в воде, спирте, и нерастворимые пигменты различного цвета (красного, фиолетового, зеленого). Рост медленный, от 7 до 14 дней. Могут диссоциировать на R- и S-формы, давать гладкие и паукообразные колонии.

Антигены. Имеют видовой антиген клеточной стенки. Актиномицеты разделены на 5 серогрупп, обозначаемых большими буквами алфавита (А, В, D, Е, F).

Биохимические свойства. A.israelii – строгие анаэробы, колонии паукообразные, метаболизируют ксилозу, маннозу, маннит. A.bovis – строгие анаэробы, группа F, колонии гладкие, разлагают крахмал, остальные биохимические свойства непостоянные.

Распространение и экология. Основной возбудитель актиномикоза человека – это A.israelii, реже A.bovis. А ктиномицеты входят в состав нормальной анаэробной микрофлоры ротовой полости, ЖКТ, влагалища, много их в строме зубного камня, криптах миндалин, слюнных железах, в конкрементах (камнях) желчевыводящих и мочевых путей. Они естественным путём выделяются в окружающую среду, где могут сохраняться длительное время, нечувствительны к высушиванию, замораживанию и оттаиванию. Антисептики действуют на актиномицеты в высоких концентрациях, как на споровые культуры. Они могут размножаться в окружающей среде при температуре от 3-7⁰С до 40⁰С. Оптимальная температура роста 35-37⁰С. В окружающей среде находятся и другие виды актиномицетов, выделяемые животными и человеком. В природе они встречаются во всех географических широтах. Среди актиномицетов есть штаммы, которые участвуют в образовании витаминов группы В, обладают антагонистической активностью, продуцируют антибиотики (стрептомицин). Они, как правило, являются факультативными анаэробами, а строгие анаэробы (A.israelii) вызывают патологические изменения.

Характеристика заболевания

Актиномикоз может развиваться в результате экзогенного и эндогенного инфицирования, чаще в результате аутоинфекции на фоне иммунодефицитов, травм, гнойно-воспалительных заболеваний.

Источник инфекции – люди и многие животные.

Пути передачи – воздушно-капельный, контактный, аутоиммунный, реже алиментарный.

Входные ворота – кожа и слизистые

Патогенез. Возбудитель распространяется гематогенно и лимфогенно. В тканях актиномицеты образуют друзы, вокруг них скапливаются лейкоциты, формируется грануляционная ткань, в которой много плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. В центре этого образования происходит некроз клеток, распад тканей. В очаги проникают фагоциты, поглощают кусочки мицелия и мигрируют в другие ткани, вызывая образование вторичных друз. Могут присоединяться вторичные инфекции за счет гноеродных кокков. При метастазировании актиномицетов в головной мозг, средостение заболевание часто заканчивается летально (рис. 16).

Выделяют несколько клинических форм заболевания: острую и хроническую; шейно-лицевую, торакальную, абдоминальную и др. Течение заболевания утяжеляется иммунодефицитами, аутоиммунными реакциями и ПЧЗТ.

Иммунитет не формируется. Антитела не выполняют защитной функции.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования: гной из свищей, мокрота, моча, трупный материал и т.д.

Методы исследования.

Бактериоскопический метод. Готовят препарат «раздавленная капля», эмульгируя материал в 10-20% щёлочи и слегка подогревая препарат. Можно готовить мазки и окрашивать их по Романовскому-Гимзе. Обнаруживаются друзы или нити тонкого несептированного неветвящегося мицелия. Друзы представляют собой агрегаты мицелия, имеют вид округлых или овальных базофильных масс с эозинофильными структурами на поверхности.

Бактериологический метод. Материал засевают на кровяной, сывороточный агары, среду Сабуро или бульоны. Посевы инкубируют 1-2 недели в аэробных и анаэробных условиях. Идентификацию проводят с учётом культуральных, биохимических и антигенных свойств.

Аллергический метод. Выявляют ПЧЗТ с актинолизатом.

Серологический метод. В парных сыворотках определяют нарастание титра антител в ИФА, РСК, ВИЭФ, РИФ (непрямой вариант метода). Параллельно используют реакцию торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом для оценки клеточного иммунитета.

Профилактика только неспецифическая.

Лечение. Антибиотики тетрациклинового ряда, клиндамицин, эритромицин. Длительность приёма лекарственных препаратов составляет не менее 4-6 недель. Используют и хирургические методы – иссечение пораженных тканей. Применяют актинолизат из аутоштаммов, иммуностимуляторы (левамизол, продигиозан), лазеро- и физиотерапию.

 

14.5. Листерии

 

Листерии – возбудители зоонозного заболевания, которое сопровождается поражением нервной системы, лимфатических узлов и септицемией.

Первое описание возбудителя листериоза в 1911 г. было сделано Халфесом. В 1929 г. А. Нифельдт выделил возбудителя от человека с ангиной и высоким моноцитозом. В 1940 г. возбудитель был переименован в Listeria monocytogenes, а заболевание получило название листериоза.

Таксономия. Семейство Corynebacteriaceae, род Listeria, виды L.grayi, L.ivanovii, L.monocytogenes, L.murrayi, L.seeligeri и др.,типовой вид L.monocytogenes.

Свойства

Морфологические. Листерии представляют собой мелкие грамположительные коккобактерии. Они не имеют спор, капсул, являются перитрихами. В мазках могут располагаться беспорядочно, под углом друг к другу, цепочками или параллельными рядами.

Культуральные. Листерии факультативные анаэробы, культивируются на слабощелочных питательных средах. Рост скудный. При посеве сплошным газоном дают голубоватый тонкий налет, который легко смывается. Смыв имеет слизистый характер, обладающий запахом творога или молочной сыворотки за счет накопления продуктов углеводного обмена. Хорошо растут на средах с глюкозой, диссоциируя на S- и R-формы. На кровяном агаре дают зоны b-гемолиза. Селективной средой является кровяной агар с трипафлавином и налидиксовой кислотой. Оптимальная температура роста 37⁰С, но могут расти и при низких температурах. S-формы – мелкие, круглые, слабовыпуклые, полупрозрачные колонии. R-формы – шероховатые, грубозернистые колонии с неровными краями.

На жидких средах листерии дают равномерное помутнение с последующим образованием осадка.

Биохимические. Выражена сахаролитическая активность. Разлагают до кислоты глюкозу, мальтозу. Медленно разлагают сахарозу, глицерин и лактозу. Не ферментируют маннит и крахмал, не дают индола и сероводорода, не восстанавливают нитраты. Выделяют каталазу.

Антигены. Листерии имеют О- соматический, термостабильный антиген и Н- жгутиковый, термолабильный антиген. Выделяют 7 серовариантов листерий.

Факторы патогенности.

Выделяют b- и a-гемолизины, моноцитозстимулирующий фактор, эндотоксин, фосфолипазы, которые способствуют растворению клеточных мембран и проникновению возбудителя в макрофаги и клетки эпителия. Выражен внутриклеточный паразитизм.

Листериоз – зоонозное заболевание с природной очаговостью. Резервуаром возбудителя в природе являются многие виды грызунов. Источниками инфекции могут быть многие домашние и дикие животные, птицы.

Пути передачи. Человек заражается чаще алиментарным путём через загрязнённую возбудителем воду и пищевые продукты, реже – воздушно-капельным и контактным при разделывании мяса, обработке шкур и даже транссмиссивно через клещей и других кровососущих членистоногих. Возможен и вертикальный путь заражения плода от больной матери.

Патогенез и клинические проявления.

Листерии попадают в организм человека через воздухоносные пути, желудочно-кишечный тракт, слизистые зева, глаз, через поврежденную кожу. Благодаря факторам вирулентности распространяются в организме, проникают в кровь, лимфу. Могут поражать миндалины, печень, селезёнку, надпочечники, центральную нервную систему. В результате клинические проявления заболевания очень разнообразны. Чаще встречается ангино-септическая форма, реже нервная, глазо-железистая и септико-гранулематозная у новорожденных. Прогноз чаще благоприятный, но листериоз у беременных приводит к гибели плода.

Иммунитет носит клеточный характер, в меньшей степени – гуморальный. Активированные Т₄-лимфоциты и естественные киллеры выделяют гамма-интерферон, который стимулирует макрофаги. Последние выделяют ИЛ-12, оказывающий активирующее действие на Т₄-лимфоциты, естественные киллеры и их пролиферацию. После заболевания формируется долгоживущий клон клеток памяти, это обеспечивает стойкий иммунитет.

Лабораторная диагностика

Материал зависит от стадии и формы заболевания. Исследуют слизь из зева, пунктат увеличенных лимфоузлов, кровь, ликвор, у новорожденных – пуповинную кровь. При гибели плода исследуют секционный материал.

Бактериологический метод. Исследуемый материал засевают на глюкозо-печёночный или глюкозо-глицериновый бульон. Культивируют при 37⁰С до трёх недель. Суточные колонии, имеющие зоны гемолиза, изучают под микроскопом. Затем пересевают на глюкозо-кровяной агар или другие плотные среды. Они имеют сине-зелёную окраску. Выделенную культуру идентифицируют по морфологическим, культуральным, тинкториальным, биохимическим и антигенным свойствам в реакции агглютинации.

Серологический метод используют со второй недели заболевания в динамике. Ставят РСК, реакцию агглютинации, ИФА или непрямую РИФ.

Экспресс-диагностика. Для выявления антигена в исследуемом материале используют РИФ. Можно использовать полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Реже применяют биологическую пробу на белых мышах. После гибели мышей делают протокольные посевы из внутренних органов трупа, выделяют и идентифицируют культуру.

Профилактика только неспецифическая. Она сводится к комплексу санитарно-ветеринарных мероприятий, проводимых в животноводческих хозяйствах, на бойнях. В очагах проводят дератизацию, уничтожение бродячих кошек и собак. В неблагоприятных по листериозу районах молочные продукты подлежат обязательной термической обработке.

Лечение. Проводится антибиотиками (b-лактамы, макролиды) и витаминами.

XV. ПАТОГЕННЫЕ СПИРОХЕТЫ

Таксономия. Представители патогенных спирохет относятся к 2-м семействам – Spirochaetaceae и Leptospiraceae, которые входят в порядок Spirochaetales. Возбудителями болезней у человека являются представители родов Borrelia и Treponema, входящие в первое семейство. Семейство Leptospiraceae включает род Leptospira, который также содержит патогенных представителей.

Трепонемы

Таксономия. Семейство Spirochaetaceae, род Treponema, вид T.рallidum. Э тот вид включает в себя несколько подвидов (субвидов):

T.pallidum вызывает венерический и врожденный сифилис во всех странах мира.

T.endemicum bejel (беджель) – возбудители невенерического сифилиса в арабских странах, где находятся эндемические очаги этой инфекции.

T.carateum вызывает хронический трепонематоз (пинта). Заболевание распространено в Центральной и Южной Америке.

T.pertenuе вызывает фрамбезию или тропический сифилис в странах Африки, Центральной Америки, Индии, Индонезии и других.

T.vincentii – участник смешанной инфекции, приводящей к развитию язвенно-некротической ангины.

 

Возбудитель сифилиса

Сифилис – хроническое венерическое заболевание с вариабельным и цикличным течением, при котором поражаются все органы. Возбудитель был открыт в 1905 г. (Э.Гофман, Ф.Шаудин) при микроскопии в «темном» поле отделяемого из сифилитической язвы.

Свойства

Морфология и структура. Трепонемы имеют извитую форму, 8-12 равномерных мелких завитков, их структура представлена цитоплазматическим цилиндром, который снаружи покрыт чехлом, под ним располагаются трехслойная наружная клеточная стенка и цитоплазматическая мембрана. Спор и капсул не имеют, но могут в неблагоприятных условиях образовывать цисты (трепонема скручивается и покрывается плотной оболочкой), переходить в L-форму. Подвижны, имеют глубокие и поверхностные фибриллы с двух концов (периплазматические жгутики), которые располагаются между клеточной стенкой и ЦПМ.

Трепонемы содержат около 40% липидов, очень мало нуклеопротеидов, вследствие чего плохо окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицательны, при окраске по Романовскому-Гимзе приобретают бледно-розовый цвет, поэтому и называются бледными спирохетами.

Культуральные свойства. По типу дыхания анаэробы или микроаэрофилы, оптимум температуры роста – 35⁰С. На искусственных питательных средах растут плохо. Их можно культивировать на сывороточных средах с добавлением кусочков яичек кролика или печеночной ткани. При этом возбудители теряют вирулентность и называются культуральными трепонемами. Лучше размножаются в яичке кролика или в курином эмбрионе, где вирулентность сохраняется, свойства возбудителя при этом не меняются, и такие трепонемы называют тканевыми.

Антигены. Выявлено 4 антигенных фракции: белковая термолабильная, полисахаридная термостабильная и 2 липидных фракции, одна из них – фосфолипидная, идентична кардиолипиновому антигену сердца быка и имеет диагностическое значение, т.к. вступает в реакцию с антителами, образовавшимися у больного при сифилисе (антигенная мимикрия). При распаде выделяют эндотоксин.

Устойчивость в окружающей среде. Устойчивы к низким температурам, чувствительны к высоким. Разрушаются уже при 55⁰С. Чувствительны к растворам ртути, мышьяка, сулемы, антибиотикам.

Характеристика заболевания

Источник инфекции – больной человек.

Пути передачи: половой, трансплацентарный, трансфузионный (после переливания крови) и контактно-бытовой.

Входные ворота – поврежденные кожа и слизистые, откуда возбудитель попадает в лимфу, кровь, развивается генерализованный процесс, после чего поражаются внутренние органы и ЦНС. Заболевание протекает циклично.

Инкубационный период – 24 дня (до 90 дней).

Патогенез. Первичный серонегативный сифилис. После проникновения в ткани спирохеты размножаются, частично гибнут, выделяют антигены и эндотоксин, вызывают местное воспаление. У входных ворот (на слизистой оболочке половых органов) возникает уплотнение, инфильтрат, в центре которого образуется безболезненная язва с твердым дном со скудным серозным отделяемым – «твердый шанкр», увеличиваются и воспаляются паховые лимфоузлы, возникает лимфоаденит. Эта стадия длится 5-6 недель. Из лимфоузлов возбудитель проникает в кровь и органы.

Вторичный генерализованный сифилис. Возбудители циркулируют в крови, разрушаются, выделяется эндотоксин, антигены трепонем вызывают образование антител и развитие аллергии, на коже и слизистых оболочках появляются полиморфные аллергические высыпания, развивается полилимфоаденит. Это серопозитивный период, когда в организме уже обнаруживаются антитела. Он может продолжаться 2-3 года.

Третичный сифилис. В результате аллергических высыпаний во внутренних органах и нервной системе появляются деструктивные инфекционные поражения в виде гранулем (гумм), которые распадаются, образуются язвы с последующим рубцеванием. Из-за общности фосфолипидов трепонем и тканей человека антитела против антигенов возбудителя вызывают аутоиммунные реакции. Без лечения этот период продолжается десятки лет и может перейти в нейросифилис, который сопровождается дегенеративными изменениями в ЦНС и приводит к глубокой инвалидности («спинная сухотка»).

Возможны и другие формы сифилиса: скрытый серопозитивный сифилис без клинических проявлений; врожденный сифилис, передающийся трансплацентарно плоду от матери; трансфузионный сифилис после переливания крови от инфицированных доноров.

Иммунитет. После заболевания иммунитет нестойкий, нестерильный, только при наличии антигенов спирохет. Его называют шанкерным. При повторном заражении шанкерная стадия отсутствует, развиваются сразу последующие стадии заболевания. Антитела защитной роли не играют. Они способствуют фиксации трепонем в тканях и образованию гранулем. Выражен незавершенный фагоцитоз. В процессе заболевания формируется инфекционная аллергия, сопровождаемая высыпаниями на коже, и вторичный иммунодефицит.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования. При первичном сифилисе исследуют экссудат (отделяемое) из язвы-шанкра, соскоб из элементов сыпи и пунктат из лимфоузлов на наличие возбудителя.

Бактериоскопический метод. Из материала готовят препарат «висячая» или «раздавленная капля» и микроскопируют его в «темном» поле или в фазово-контрастном микроскопе. Дифференцируют от трепонем-сапрофитов: T.refringens не имеет сгибательных движений, колонизирует половые органы, T.denticola персистирует в слизистой оболочке рта, имеет короткие завитки. Далее готовят мазки, фиксируют формалином, окрашивают по Романовскому-Гимзе или Граму и микроскопируют. Выявляют розовые спирали с мелкими однородными завитками (8-12). Сапрофиты окрашиваются в синий или фиолетовый цвет. При окраске методом серебрения выявляют серебристые извитые нити, т.к. нитрат серебра восстанавливается в металлическое серебро.

Серологический метод включает в себя несколько реакций.

Ускоренные отборочные реакции для выявления антител при массовом обследовании больных и доноров. Обычно с этой целью используют реакцию микропреципитации с сывороткой больного и кардиолипиновым антигеном (жировая вытяжка из сердца быка), холестерином и лецитином (учитывая общность фосфолипидов с трепонемами). Реакцию учитывают через несколько минут по просветлению жидкости и появлению хлопьев. Можно использовать реакцию коагглютинации с частицами угля или целлюлозы, нагруженными кардиолипином. Такой диагностикум прибавляют к исследуемой сыворотке крови и через 5-7 минут оценивают реакцию по наличию или отсутствию агглютинации.

Стандартная реакция Вассермана (РСК) ставится с кардиолипиновым антигеном, а также может выполняться со специфическим трепонемным антигеном.

Основное значение в постановке диагноза имеют специфические реакции с трепонемами, в которых определяют специфические антитрепонемные антитела, в частности, реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ).

Для РИБТ используют сыворотку больного, живые тканевые трепонемы и комплемент. Реакцию ставят в стерильных пробирках и через 20 часов инкубации в термостате оценивают в темном поле результаты по проценту обездвиженных трепонем. Если обездвижены более 50% трепонем, реакция положительная, 31-50% – слабоположительная, меньше 30% – отрицательная.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции: на препарат с фиксированными трепонемами наносят сыворотку больного, антитела связываются, после инкубации и промывания добавляют антитела против человеческого иммуноглобулина, меченные ФИТЦ. При положительной реакции наблюдается свечение трепонем.

Реакция иммунного прилипания (РИП): вирулентные тканевые трепонемы сенсибилизируют сывороткой больного в присутствии комплемента и эритроцитов. При наличии антител в сыворотке больного трепонемы в комплексе с антителами, комплементом и эритроцитами исчезают из надосадочной жидкости в результате прилипания и осаждения.

Используют также РПГА с трепонемным эритроцитарным диагностикумом, ИФА с трепонемным антигеном.

Аллергический метод – вводят внутрикожно аллерген люетин. Через 24-48 часов выявляют гиперемию и инфильтрацию у лиц с ПЧЗТ.

Профилактика только неспецифическая: выявление, изоляция и лечение больных полным курсом антибиотикотерапии; контроль за эффективностью лечения; обязательное выявление источника инфекции и контактных с ним лиц; применение уголовных санкций к лицам, уклоняющимся от лечения и заражающим граждан.

Лечение. Пенициллины или цефалоспорины назначают курсом до полного излечения, также применяют другие антибиотики (доксициклин, азитромицин). Дополнительно используют стимуляторы иммунитета, витамины.