Сальмонеллы брюшного тифа и паратифов.

Брюшной тиф и паратифы – это острые воспалительные поражения кишечника, сопровождающиеся разрушением лимфоидной ткани кишечника, лихорадкой, общей интоксикацией и бактериемией.

Возбудителем брюшного тифа является S. enterica var. typhi (палочка Эберта-Гаффки); впервые обнаружена Эбертом (1880), а в чистой культуре выделена Гаффки (1884). Возбудитель паратифа А – S. enterica var. paratyphi A (палочка Бриона-Кайзера), возбудитель паратифа В S. enterica var. schottmuelleri (палочка Шотмюллера). Возбудитель паратифа С – S. enterica var. hirschfeldii, впервые выделил Хиршфельдт.

Характеристика заболевания

Брюшной тиф и паратиф А – антропонозные инфекции, резервуаром которых является человек. Возбудители паратифов В и С выделены также от некоторых животных и птиц. Больной или носитель выделяет возбудителя с испражнениями, мочой, слюной. Основной механизм заражения – фекально-оральный (водный, пищевой и контактно-бытовой).

Патогенез брюшного тифа. При попадании через рот, преодолев защитные барьеры желудка, бактерии проникают в тонкую кишку (фаза инфицирования). Из просвета тонкой кишки они попадают в слизистую оболочку, накапливаются в ее лимфоидных образованиях (пейеровых бляшках), далее проникают в регионарные лимфоузлы, где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса и сенсибилизации лимфоцитов (первичная регионарная инфекция). Это период инкубации, который длится 2-3 недели.

В результате нарушения гемолимфатического барьера сальмонеллы попадают в кровь (фаза бактериемии). В отличие от других сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув в кровь, способны выживать и размножаться в фагоцитах, а после гибели последних в больших количествах высвобождаются в кровь. При этом Vi-АГ ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактерицидных факторов. В это время появляются клинические симптомы заболевания (первая неделя болезни). Температура повышается до 39-40^о. Под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза сальмонеллы разрушаются, освобождается эндотоксин, который обладает выраженным нейротропным действием. В тяжелых случаях в результате поражения ЦНС возникает status tiphosus (сильная головная боль, бессонница, резкая слабость, апатия, нарушение сознания, кома). Поражение вегетативной нервной системы сопровождается метеоризмом, болями в животе, поносом.

На 2-3 неделе заболевания (разгар болезни) сальмонеллы с кровью разносятся по внутренним органам, поражают печень, желчный пузырь, селезенку, почки, на коже появляется сыпь. Со 2-й недели сальмонеллы с желчью вновь попадают в тонкий кишечник, лимфоидные образования которого уже сенсибилизированы антигенами сальмонелл. В результате возникает аутоиммунная воспалительная реакция, иногда образуются некрозы в местах скопления лимфоидных клеток. Следствием некрозов слизистой оболочки могут быть кровотечения, перфорации кишечника.

Выделение возбудителей из организма происходит с фекалиями, мочой, потом, слюной, грудным молоком (у кормящих женщин).

Иммунитет после перенесенной инфекции стойкий, но могут быть рецидивы и повторные заболевания. Не всегда выздоровление заканчивается полным освобождением от возбудителя. Часто наблюдается бактерионосительство. Такие люди опасны как источники инфекции. В основе бактерионосительства лежит недостаточная элюминация сальмонелл, которые сохраняются в клетках макрофагальной системы. У хронических носителей выявлен дефицит IgM-антител против О-АГ.

Лабораторная диагностика

Используют бактериологический и серологические методы, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.

Материалом для бактериологического исследования являются кровь, испражнения, моча, дуоденальное содержимое, желчь, соскоб розеол, костный мозг.

В бактериологическом исследовании ранним методом является выделение возбудителя из крови (гемокультура) в период бактериемии (первая неделя заболевания). Кровь засевают в желчный бульон или среду Рапопорт в соотношении 1:10 (чтобы уменьшить бактерицидные свойства белков крови). На 2-й день проводят пересев на среду Эндо или Левина, или висмут-сульфит агар. Подозрительные (прозрачные или черные в зависимости от сред) колонии пересевают на скошенный агар или одну из комбинированных сред (Олькеницкого, Ресселя, Клиглера). На этих средах для первичной идентификации определяют ферментацию глюкозы, способность к газообразованию, выделение сероводорода, отсутствие уреазы.

Одновременно изучают морфологию и тинкториальные свойства. Бактерии тифо-паратифозной группы не разлагают сахарозу, лактозу, не образуют индол. При выделении культур, имеющих характерные для сальмонелл ферментативные свойства, изучают их антигенную структуру в реакции агглютинации на стекле с О- и Н-диагностическими антисыворотками, определяют чувствительность к антибиотикам, проводят фаготипирование.

Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов с 5-7 дня заболевания используется преимущественно РПГА с О- и Н-эритроцитарными диагностикумами. Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. При исследовании в РПГА титр антител в динамике заболевания нарастает.

В прошлом широко применялась реакция агглютинации Видаля с О- и Н-монодиагностикумами к конкретным возбудителям (положительный титр реакции – 1:200 и выше).

Для выявления бактерионосителей используют РПГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом (титр реакции – 1:40). При эпидемических вспышках брюшного тифа для экспресс-диагностики с целью выявления АГ в крови, костном мозге и другом материале применяют РИФ и ИФА.

Лечение. Этиотропную терапию проводят до 10 дня нормальной температуры. Применяют левомицетин, ампициллин, гентамицин. При устойчивости к данным антибиотикам используют бактрим (бисептол), фторхинолоны. Патогенетическое лечение включает инфузионно-дезинтоксикационную терапию.

Профилактика. Проводятся санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия, направленные на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма. Для специфической иммунопрофилактики брюшного тифа разработано 3 типа вакцин: убитая (эффективность 50-70%), живая аттенуированная из штамма Ту21а (оказывает большее протективное действие, но дает побочные эффекты), вакцина из Vi-антигена капсулы S.typhi (находится на стадии клинических испытаний), применяется по эпидпоказаниям.

Сальмонеллезы или сальмонеллезные гастроэнтериты – группа полиэтиологичных острых инфекционных болезней человека, животных и птиц, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и сопровождающаяся диареей.

Впервые бактериальную природу поражений установил Гертнер (1888), выделив из мяса коровы и из селезенки погибшего человека S. enteritidis.

Основные возбудители: S. enterica var. typhimurium, var. heidelberg, var. anatum, var. derby и др. Большинство возбудителей выделяют у различных животных (основной резервуар) и человека, но регистрируют также серовары, имеющие одного хозяина, например S. sendai обитает только у человека.

Характеристика заболевания

Источник заражения человека чаще всего домашние птицы (50%), особенно куры и утки, а также их яйца (сальмонеллы могут проникать через скорлупу внутрь). Носительство сальмонелл выявлено у домашнего скота, собак, кошек, грызунов, у многих диких животных и птиц. Инфицированные животные выделяют бактерии с мочой и калом, молоком, слюной, загрязняя окружающую среду.

Основной путь передачи сальмонелл – пищевой. Заболевания возникают у человека в связи с употреблением мясных продуктов (говядина, свинина – до 20% случаев), яиц, реже – рыбы, овощей, фруктов, моллюсков, раков, крабов.

Мясо может инфицироваться эндогенно при жизни животного во время его болезни, а также экзогенно в процессе транспортировки, переработки, хранения. Иногда продукты питания инфицируются при неправильной их кулинарной обработке, приготовлении пищи.

Подъем заболеваемости отмечается в теплый сезон – с мая по октябрь. Основными возбудителями в последние годы стали S.enterica и S.typhimurium.

При несоблюдении санитарно-гигиенических норм может реализоваться контактно-бытовой путь передачи, который характерен для нозокомиальных вспышек сальмонеллеза. Такие вспышки отмечены в родовспомогательных учреждениях, хирургических, детских и других стационарах. При госпитальных сальмонеллезах чаще выделяется S.haifa.

Возбудители госпитальных сальмонеллезов отличаются высокой полирезистентностью к химиотерапевтическим препаратам и антибиотикам.

Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети в возрасте до 1 года и лица с различными иммунодефицитами. Группу риска составляют также лица с ахлоргидрией, пациенты после гастрэктомий, ваготомий и лица, регулярно употребляющие антациды.

Патогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы с помощью пилей прикрепляются к клеткам эпителия и путем эндоцитоза проникают в них. Бактерии достигают базальной мембраны и попадают в lamina propria, где размножаются, захватываются фагоцитами, вызывают развитие местной воспалительной реакции. Внутри макрофагов бактерии не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран. Это способствует распространению сальмонелл по лимфатическим путям и проникновению в мезентериальные лимфатические узлы. Эндотоксин обусловливает также развитие симптомов общей интоксикации организма.

Продуцируемый сальмонеллами энтеротоксин приводит к активации аденилатциклазы и гуанилатциклазы энтероцитов с последующим нарастанием внутриклеточной концентрации цАМФ, цГМФ и др. Это влечет за собой поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, калия, натрия, хлоридов. У больных развивается рвота и понос. В большинстве случаев в этой стадии инфекционный процесс может завершиться (гастроинтестинальная форма).

При глубоком нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса и возникает бактериемия, что наиболее характерно для S.typhimurium и S.enteritidis. В результате бактериемии сальмонеллы заносятся в различные внутренние органы, вызывая в них дистрофические изменения или формирование вторичных гнойных очагов.

Клиническая картина. Инкубационный период от 2-6 часов до 2-3 суток (в среднем 7-24 часа). Выделяют следующие формы и варианты сальмонеллезов:

1. Гастроинтестинальная форма: гастритический вариант; гастроэнтеритический вариант; гастроэнтероколитический вариант.

2. Генерализованная форма: тифоподобный вариант; септикопиемический вариант.

3. Бактерионосительство: острое; хроническое; транзиторное, которое рассматривают как субклиническую форму сальмонеллеза.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет непродолжительный, нестойкий, типоспецифический. В сыворотке больных и реконвалесцентов обнаруживаются агглютинины, преципитины, бактериолизины и другие антитела. Заболевание, вызванное одним сероваром, не создает иммунитета к другим, а перенесенная инфекция не исключает реинфекцию.

Лабораторная диагностика

Лабораторное обследование больных является важным звеном в диагностике сальмонеллезов. Основой диагностики является бактериологический метод. Для исследования берут испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, мочу, остатки пищи, а также исходные продукты, использованные для ее приготовления; смывы с различного оборудования и предметов.

В качестве сред обогащения используют селенитовый бульон с аминопептидом, селенитовую среду, среду Мюллера, среду Кауффмана, 20% желчный бульон. Среди дифференциально-диагностических сред для первичных посевов и высевов со сред обогащения выделяют высокоселективные среды (висмут-сульфитный агар или агар с бриллиантовым зеленым), среднеселективные среды (среда Плоскирева) и дифференциально-диагностические (Эндо и Левина). Подозрительные колонии (не менее трех) пересевают в пробирки с одной из комбинированных сред (Олькеницкого, Клиглера, Ресселя) и на скошенный МПА.

Изучают биохимические, морфологические, тинкториальные свойства. Сальмонеллы образуют H₂S, не ферментируют лактозу, подвижны, дают положительную реакцию с метиловым красным, цитратом и на лизин-декарбоксилазу, не образуют индол и не синтезируют уреазу.

С культурами, выросшими на МПА, проводят реакцию агглютинации на стекле с О- и Н-агглютинирующими антисыворотками. По результатам реакции агглютинации ставят окончательный бактериологический диагноз.

Серологические исследования проводят для диагностики и выявления носительства. Применяют РПГА и РА, диагностический титр которой должен быть не менее, чем 1:200. Важное значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.

При групповых заболеваниях сальмонеллезом используются методы экспресс-диагностики: РИФ, РПГА с антительным диагностикумом. Разработаны методы ИФА для обнаружения антигенов сальмонелл в крови и моче.

Лечение. Патогенетическая терапия сальмонеллезов направлена на дезинтоксикацию, восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики. Антибактериальная терапия при гастроинтестинальной форме малоэффективна. Одной из главных причин этого является преимущественно внутриклеточное расположение микроорганизмов. При генерализованной форме наряду с патогенетической терапией показано этиотропное лечение. Применяют антибиотики группы аминогликозидов (гентамицин), фторхинолоны (ципрофлоксацин) и др. В комплексном лечении сальмонеллезов применяется также поливалентный сальмонеллезный бактериофаг.

Профилактика. Включает ветеринарно-санитарные, санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия. В случае возникновения внутрибольничной вспышки сальмонеллеза устанавливается особый режим работы лечебно-профилактического учреждения.

Клебсиеллы

Первое сообщение о капсульных бактериях, вызывающих тяжелые пневмонии, было сделано немецким бактериологом Э. Клебсом в 1875 г. Патогенность для животных была доказана в 1882 г. немецким патологоанатомом К. Фридлендером, который выделил этого возбудителя в чистой культуре. С 1882 г. этот возбудитель был назван Klebsiella pneumoniae или клебсиелла Фридлендера.

В настоящее время доказано, что клебсиеллы вызывают острые заболевания кишечного тракта, пневмонии, бронхиты, менингиты, сепсис, поражают урогенитальный тракт, вызывают внутрибольничные инфекции у новорожденных и т.д.

Таксономия. Семейство Enterobacteriaceae, род Klebsiella, виды: K. рneumoniae, K. оxitoca, K. terrigena, K. planticola. Типовым видом является K. pneumoniae, который играет большую роль в патологии.

На основании анализа ДНК у вида K.pneumoniae выделено 3 подвида: K. pneumoniae, K. ozaеnae, K. rhinoscleromatis.

Общие свойства

Морфология. Короткие толстые палочки, могут иметь эллипсовидную форму, располагаются одиночно, парами или цепочками, грамотрицательны. Образуют капсулы в организме и на средах. Спор и жгутиков не имеют, но есть фимбрии (пили), которые обеспечивают высокую адгезивную способность к клеткам эпителия. Антигены фимбрий высоко иммуногенны.

Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. Растут на простых средах, дают рост слизистых, куполообразных колоний. Могут диссоциировать на R и S-формы. На жидких средах – помутнение, могут давать пленку. Оптимум температуры – 35-37⁰С, рН среды – 7,2.

Антигены. Имеет О-АГ – (11 сероваров) и К-АГ – 82 серовара. Серологическое типирование клебсиелл основано на определении К-антигена. Некоторые К-антигены родственны К-антигенам стрептококков, эшерихий, сальмонелл. Обнаружены О-антигены, родственные О-антигенам E.coli.

Факторы патогенности. Сидерофорная система связывает ионы железа и снижает его содержание в тканях организма; плазмида К-88 (фактор колонизации) обеспечивает накопление микроорганизмов в доступных для возбудителя тканях; капсула защищает от фагоцитоза; адгезины, ворсинки обеспечивают тропизм к эпителию; энтеротоксин по механизму действия напоминает токсин энтеротоксигенной кишечной палочки (активирует систему гуанилатциклаза–цГМФ), имеет эндотоксин и ферменты агрессии лецитиназу, каталазу, гиалуронидазу, ДНКазу, РНКазу, нейраминидазу.

Чувствительность к факторам внешней среды. Чувствительны к температуре 80-100⁰С, растворам хлорамина, фенола.

Подвид K. pneumoniae вызывает бронхопневмонию, абсцессы легких, реже менингит, конъюнктивиты, уретриты, сепсис, энтериты, артриты. Наибольшей тяжестью обладает генерализованное септикопиемическое течение заболевания, приводящее иногда к смертельному исходу (рис. 17).

Свойства: возбудители выделяют энтеротоксин, растут на средах с желчью и цитратом, разлагают углеводы (дульцит и лактозу до кислоты, а глюкозу до кислоты и газа), на бромтимоловой среде дают желтые колонии. Выделяют уреазу, лизиндекарбоксилазу, ацетоин. Проба Фогеса-Проскауэра положительная. Оксидаза- каталазаположительны. Микроскопия юных колоний дает петлеобразное расположение возбудителя. В чистой культуре имеют вид диплобактерий.

Дифференциация от остальных клебсиелл проводится по вышеуказанным свойствам, действию специфических сывороток в РА, реже – в реакции преципитации и по действию специфических бактериофагов.

Подвид K.ozaеnae вызывает хроническое инфекционное заболевание дыхательной системы, которое сопровождается атрофическим ринитом, образованием плотных корок в носовых ходах и может сопровождаться зловонным насморком, поражаются глотка, трахея, гортань.

Общие свойства как у всех клебсиелл, но при микроскопии колоний выявляют концентрическое расположение возбудителей, на бромтимоловой среде образуют желтые колонии; разлагают лактозу до кислоты, остальные ферментативные свойства непостоянные. Агглютинируются специфической сывороткой, лизируются специфическим бактериофагом.

K. rhinoscleromatis вызывает склерому – хроническое заболевание дыхательных путей человека, сопровождающееся образованием инфильтратов на слизистых носа, глотки, трахеи, которые постепенно превращаются в рубцы и затрудняют дыхание. Реже развиваются атрофические формы риносклеромы.

Свойства общие для всех клебсиелл, но не обладают ферментативной активностью, непостоянно могут разлагать только глюкозу, используют цитрат, имеют специфические АГ, при микроскопии юных колоний выявляются палочки, плотно расположенные по концентрическим окружностям. В организме могут располагаться внутриклеточно, образуя гигантские «клетки Микулича», в склеромной ткани много плазмоцитов.

Иммунитет непрочный, в основном носит клеточный характер, возможна ПЧЗТ.

Лабораторная диагностика

Бактериоскопический (цитологический) метод – выявление типичной морфологии возбудителя в соскобе пораженных тканей и феномена «набухания» капсул со специфическими сыворотками.

Бактериологический метод. Посев на среды с мочевиной, углеводом, бромтимоловым синим. Идентификация по морфологическим, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам в реакции агглютинации или преципитации со специфическими К-сыворотками и действию специфического бактериофага.

Серологический метод. РСК, РПГА, ИФА со специфическими О-антигенами. Диагностическое значение имеет четырехкратное увеличение титра антител.

Для идентификации по структуре ДНК используют ПЦР.

Профилактика неспецифическая (соблюдение санитарно-гигиенических норм).

Лечение – аминогликозиды и бета-лактамные антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности к ним, иммуностимуляторы.

 

13.1.5. Протеи

Общая характеристика. Род Proteus относятся к семейству Enterobacteriaceae и включает P. mirabilis, P. myxofaciens, P. рenneri, P. vulgaris, P.hauseri. P. mirabilis выделил Хаузер из гниющего мяса (1885 г.) и предложил название рода, связанное с изменчивостью признаков проявления роста на твердых средах. Близкими к роду Proteus являются роды Providencia (виды P.rettgeri, P.alcalifaciens, P.stuartii и др., всего 5 видов), а также род Morganella (содержит один вид, M.morganii).

Распространенность. Протеи – постоянные обитатели кишечника человека, многих видов позвоночных и беспозвоночных животных, встречаются в почве, сточных водах и гниющих органических субстратах. Протеи вызывают инфекции мочевыводящих путей, сепсис у больных с иммунодефицитами.

Свойства. Прямые палочки размерами 1-3х0,4-0,8 мкм, иногда выглядят в виде нитей или кокков, обладают подвижностью за счет жгутиков (перитрихи), факультативные анаэробы, хемоорганотрофы, имеют дыхательный и ферментативный метаболизм. Обладают каталазной активностью, сбраживают углеводы с образованием кислоты и газа, разжижают желатин, выделяют сероводород, гидролизуют мочевину, восстанавливают нитраты.

Культуральные свойства. Виды отличаются по способности выделять индол (P. vulgaris), расщеплению мальтозы (P. mirabilis), по реакции Фогеса-Проскауэра (положительна у P. mirabilis и P.myxofaciens), выделению сероводорода (тест отрицателен у P.myxofaciens и слабоположителен у P. рenneri) и другим свойствам. Растут на простых средах при 35-37^оС, но могут расти в диапазоне от 10 до 43⁰С, рН 7,2-7,4. В О-форме колонии округлые, выпуклые и полупрозрачные; в Н-форме – ползучий, роящийся рост. Характерен гнилостный запах (индол, сероводород). При росте на висмут-сульфитном агаре образуют серо-коричневый пигмент, а на среде Эндо – бесцветный налет.

Антигенная структура. У протеев выявляют 49 О-, 19 Н- и К-антигены. Для антигенной идентификации определяют О- и Н-Аг. При встречном росте на чашках с агаром P. vugaris и P. mirabilis у протеев с одинаковыми Н-АГ происходит слияние зон роста, а если Н-АГ неодинаковы, зоны роста не сливаются.

Факторы патогенности: эндотоксин, фимбрии, бактериальные протеазы и уреазы, гемолизины и гемагглютинины, факторы адгезии.

1. Выделение уреазы характерно для рода Proteus. Гидролиз мочевины приводит к образованию хлорида аммония, вызывающего воспаление, повышающего рН, что в итоге приводит к образованию камней и застою мочи.

2. Адгезины, имеющиеся у «роящихся» бактерий обеспечивают прикрепление к паренхиме почек и эпителию.

3. P. vulgaris, P. mirabilis и P. penneri выделяют гемолизины и цитолизины, которые вызывают лизис эритроцитов и разрушение клеток эпителия, нейтрофилов и фибробластов.

4. Фимбрии P. mirabilis вызывают агглютинацию эритроцитов.

5. Протеи выделяют протеазы, разрушающие IgA и IgG, повышающие проницаемость сосудов.

Лабораторная диагностика

Бактериологический метод – выделение возбудителя.

Протеи определяют по характерному роящемуся, ползучему росту на плотных питательных средах, когда они образуют концентрические кольца по периферии колонии. Чистые культуры идентифицируют на виды по свойствам на дифференциально-диагностических средах. В отличие от других энтеробактерий протеи дезаминируют фенилаланин. Можно использовать фаготипирование протейным фагом.

Профилактика и лечение. Неспецифическая – общесанитарные мероприятия. Для специфической иммунопрофилактики и иммунотерапии используют вакцину из антигенов, полученных из Proteus vulgaris. Препарат предназначен для профилактики протейной инфекции при обширных травматических повреждениях мягких тканей, открытых переломах. Он используется для иммунотерапии гнойно-воспалительных заболеваний и осложнений, вызванных протеем. Вакцину применяют для взрослых подкожно.

Бактериофаг протейный жидкий представляет собой стерильный фильтрат фаголизата протеев видов vulgaris и mirabilis и предназначен для лечения заболеваний, вызванных этими протеями.

Плазму противопротейную человеческую получают от доноров, иммунизированных протейной вакциной. Она применяется для иммунотерапии больных с заболеваниями и осложнениями, вызванных протеем.

Протеи нередко устойчивы к антибиотикам. Для лечения назначают ампициллин, цефалоспорины и фторхинолоны.

13.1.6. Иерсинии

 

13.1.6.1. Иерсинии псевдотуберкулеза

Возбудитель псевдотуберкулеза – Yersinia pseudotuberculosis. Впервые выявлен французскими учеными Малассе и Виньялем в 1883 г. в материале от умершего ребенка с диагнозом туберкулезного менингита. Позже Эберт выделил возбудителя в чистой культуре, изучил свойства и отметил общие с туберкулезом патоморфологические изменения в пораженных органах.

Морфология. Короткая полиморфная овоидная палочка с закругленными концами хорошо воспринимает анилиновые красители, грамотрицательна. Лучше прокрашивается по полюсам – биполярно. В мазках из бульонных культур располагается парами или короткими цепочками. В мазках из агаровой культуры могут быть ветвистые, нитевидные формы. Подвижна при температуре 18-20⁰С, при 37⁰С движение прекращается.

Культуральные свойства. Растет на простых и даже голодных средах, факультативный анаэроб. Разработаны и применяются жидкие специальные и плотные питательные среды, например плотная среда Серова (МПА, глюкоза, мочевина, молибденовокислый аммоний, желчь, генцианвиолет, индикатор конгорот – среда темно-вишневого цвета) и жидкая среда Серова (1% пептонная вода, глюкоза, феноловый красный). Оптимальная температура роста 22-28⁰С, могут расти при 4⁰С. Колонии на плотных средах мелкие, полупрозрачные с нежным фестончатым краем, полиморфны по цвету и величине, могут образовывать золотисто-коричневый пигмент. В S-форме колонии напоминают росинки. На плотных средах кроме S-колоний могут появляться R-формы и SR – переходные. При росте на плотной среде дают неприятный запах.

Биохимические свойства. Активны, расщепляют до кислоты многие углеводы: глюкозу, рамнозу, мальтозу, маннит, глицерин, декстрин; не расщепляют лактозу, сахарозу. Обладают уреазной активностью, восстанавливают нитраты в нитриты.

Факторы патогенности. При разрушении высвобождают эндотоксин с гемолитическими свойствами, который вызывает гемолиз эритроцитов кролика, морской свинки, барана, лошади и не лизирует эритроциты человека. Выражены аллергизирующие свойства.

Антигенная структура. Выделено три антигена: Н-жгутиковый, два соматических О- антигена: S и R. R – общий для всех иерсиний, по S-антигену различают 10 сероваров. От людей чаще выделяют 1, 3 и 4 серовары. Иерсинии 1 и 3 сероваров – токсигенны.

Устойчивость во внешней среде. Чувствительны к нагреванию, высушиванию, дезсредствам; устойчивы к холоду, переносят температуры до –25⁰С. Вне организма в молоке сохраняются до 16 дней, могут размножаться; в хлебе – 24 дня; в масле – 145 дней; в воде – до 244 дней. Долго сохраняются на свежих овощах, фруктах, в квашениях и могут там размножаться.

Характеристика заболевания

Источники инфекции – грызуны, зайцы, лисы, крупный рогатый скот, свиньи и другие животные. Грызуны выделяют иерсинии во внешнюю среду с калом, мочой, загрязняя ее. Это способствует заражению домашних животных, создается дополнительный резервуар инфекции. Люди инфицируются от грызунов и других животных алиментарным путем через продукты, чаще овощные, не подлежащие термической обработке – квашения, салаты. Случаев заражения людей непосредственно от грызунов чрезвычайно редки. Роль человека как источника инфекции не доказана. Чаще болеют дети в возрасте от 3-х лет и старше в любой сезон года, но заболеваемость выше в осенне-зимнее время.

Патогенез. Вместе с пищей возбудитель поступает в слизистую оболочку илеоцекального угла, область слепой кишки, аппендикулярный отросток. Инкубационный период длится в среднем 8-10 дней Патогенность Y.pseudotuberculosis связана с продукцией токсинов и действием ЛПС клеточной стенки. По лимфатическим путям попадают в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. Начало острое, развивается интоксикация, вызванная эндотоксином. Патологические процессы могут развиться в печени, селезенке, легких, суставах и т.д. Клинические формы псевдотуберкулеза самые разнообразные. Всем формам сопутствует аллергия в виде крапивницы. Псевдотуберкулез – токсикоинфекция с циклическим течением, поражением желудочно-кишечного тракта, лимфаденитом, поражением различных органов. Летальность 0,3%.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования берется различный, но при всех клинических формах обязательно исследуются фекалии.

Бактериологический метод. Первичный посев исследуемого материала производят в консервант – фосфатный буфер или жидкую среду накопления, Серова. В глицериновом консерванте иерсинии гибнут. Посевы выдерживают в холодильнике до 30 суток, делая каждые 3-4 дня высевы на плотные среды, например Эндо, Серова. Выращивание производят при комнатной температуре. Подозрительные колонии пересевают на скошенный агар или на среду Эндо в сектора. Выделенную культуру идентифицируют по комплексу морфологических, культуральных, биохимических, серологических свойств, фаголизабельности. Обязательно дифференцируют от возбудителя чумы (Y. pestis) и от возбудителя кишечного иерсиниоза (см. табл. 10).

Биобактериологический метод. Для накопления иерсиний материалом заражают белых мышей или морских свинок с последующим выделением и идентификацией культуры.

Серологический метод. Применяется на 7-14 дни болезни. Ставится реакция агглютинации (титр 1:200) или в более ранние сроки – РПГА (титр 1:100) с набором эритроцитарных диагностикумов, несущих антигены разных типов иерсиний. Реакция ставится в динамике заболевания, регистрируется нарастание титра антител.

Дополнительно можно ставить экспресс-методы – РПГА для обнаружения возбудителя в материале или МИФ с этой же целью.

 

Таблица 10.

 

Дифференциация возбудителей псевдотуберкулеза

от возбудителей чумы

 

Признаки	Y.pestis	Y.pseudotuberculosis
Рост на голодной среде	-	+
Характер колоний	Мелкие, имеют вид «кружевного батистового платочка»	Мелкие, полиморфные, по цвету и величине
Подвижность при 18-22^0С	неподвижны	подвижны
Расщепление мочевины	–	+
Фибринолитическая активность	+	–
Плазмокоагулаза	+	–
Образование Н2S	+	–
Капсула	+	–

Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий, возможны повторные случаи.

Профилактика неспецифическая, предупреждение загрязнения грызунами овощей и других продуктов.

Лечение – назначение антибиотиков с учетом чувствительности возбудителя.

 

13.1.6.2. Y.enterocolitica

Иерсиниоз, вызываемый Y.enterocolitica, представляет собой инфекционное заболевание из группы антропозоонозов с поражением желудочно-кишечного тракта, явлениями интоксикации и бактериемии, сходное с псевдотуберкулезом. В настоящее время рост заболеваемости кишечным иерсиниозом отмечается повсеместно.

Морфология. Сходная морфология с возбудителями чумы и псевдотуберкулеза. В отличие от Y.pseudotuberculosis подвижность у Y.enterocolitica сохраняется и при температуре 37⁰С.

Культуральные свойства такие же как и у Y.pseudotuberculosis.

Биохимические свойства хорошо выражены. Ферментируют до кислоты глюкозу, мальтозу, маннит, сахарозу, арабинозу, мочевину; не расщепляют лактозу, рамнозу, дульцит, декстрин, обладают каталазной активностью. По расщеплению трегалозы, салицина, эскулина и других углеводов описано 5 биоваров. Y.enterocolitica так же, как и возбудители псевдотуберкулеза, не обладают плазмокоагулирующей и фибринолитической и протеолитической активностью. Вызывают гемолиз эритроцитов человека и животных.

Антигенная структура: у Y.enterocolitica выявлены О- и Н- антигены. По О-антигену разделены на 30 сероваров. Кроме того, обнаружены антигены, родственные с другими иерсиниями, сальмонеллами, эшерихиями, протеем, холерным вибрионом, бруцеллами.

Токсинообразование. Возбудители кишечного иерсинеоза высвобождают при разрушении эндотоксин, связанный с ЛПС клеточной стенки и действующий энтеротропно. Они способны к внутриклеточному паразитированию.

Факторами патогенности являются адгезины к клеткам эпителия тонкого кишечника, инвазины, помогающие взаимодействию с эпителиальными клетками кишечника, термостабильный энтеротоксин, который стимулирует синтез гианилатциклазы.

Характеристика заболевания

Источник инфекции. В природе иерсинии выделяются от зайцев, среди которых эта инфекция очень распространена, от грызунов, гусей, диких уток, бобров, енотов, пресноводных рыб; от домашних животных – коров, овец, свиней, лошадей, собак, кошек. Есть наблюдения, что источником заболевания может быть и человек. Известны внутрисемейные вспышки кишечного иерсиниоза, вспышки в детских коллективах, больницах, когда прямой контакт с животными исключен.

Способы заражения: алиментарный, контактно-бытовой, особенно если источник инфекции человек. Восприимчивы к заболеванию люди от 4 месяцев до 80 лет. Заболевание регистрируется в течение всего года, но чаще осенью. Заражение происходит при употреблении овощных, мясных и других продуктов, особенно без термической обработки, контаминированных иерсиниями. Немаловажное значение имеет способность иерсиний сохраняться и размножаться при низких температурах.

Патогенез. Попав через рот и преодолев зищитный барьер желудка иерсинии, обладая адгезинами и пилями, внедряются в слизистую оболочку и лимфоидные образования терминального отдела тонкого кишечника, размножаются в пейеровых бляшках и мигрируют в брыжеечные лимфатические узлы. Из лимфы микроорганизмы проникают в кровь. Генерализация процесса сопровождается токсинемией и паренхиматозной диффузией, поражением суставов, что связано со способностью компонентов клеточной стенки взаимодействовать с молекулами II класса HLA, образуется суперантиген, который вызывает поликлональную активацию Т-клеток.

Клиническая картина разнообразная, в подавляющем большинстве случаев отмечается диарея, гепатолиенальный синдром. Преобладание той или иной симптоматики связывают с возрастом больного. Решающее значение придается лабораторным исследованиям. Постановка микробиологического диагноза проводится точно так же, как при псевдотуберкулезе. Материал для исследования берется различный, но обязательно исследованию подлежат фекалии. Выделенную культуру дифференцируют от возбудителя псевдотуберкулеза по следующим свойствам (см. табл. 11).

Профилактика – неспецифическая, предупреждение инфицирования из перечисленных выше источников.

Лечение – антибиотики тетрациклинового ряда, ампициллин. К пенициллинам, цефалоспоринам, олеандомицину, новобиоцину Y.enterocolitica резистентна. Можно для лечения использовать аминогликозиды (гентамицин), сульфаниламиды (бисептол), но предварительно следует проверять степень чувствительности у выделенной культуры к этим препаратам.

 

Таблица 11.

 

Дифференциация Y.enterocolitica от возбудителей

псевдотуберкулеза