Одонтогенные и стоматогенные Воспалительные заболевания мягких тканей челюстно-лицевой области - флегмоны и абсцессы

Общие сведения

Под флегмоной (от Греч. phlegmone — воспа­ление) подразумевается гнойное разлитое вос­паление клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фас­циями.

Абсцессом (abscessus), или гнойником, назы­вается ограниченный в виде полости гнойный очаг, возникающий в результате гнойного рас-плавления подслизистой, подкожной, межмы­шечной, межфасциальной клетчатки, лимфоуз­лов, мышечной ткани или кости; абсцессы об­разуются чаще всего в мягких тканях. Отграни­чение абсцесса происходит в результате образо­вания вокруг него стенки из слоя грануляцион­ной ткани.

Флсгмонозное воспаление обычно приводит к образованию глубоко или поверхностно рас­положенного гнойного очага. Этот очаг не име­ет всех классических признаков абсцесса, для которого, в частности, характерна определенная отграниченность и четкая очерченность зоны воспаления. С другой стороны, абсцесс может перерасти в флегмону, потеряв основной, «классический* свой признак — отграничен­ность. Поэтому в некоторых случаях провести строгую грань между ограниченной флегмоной и абсцессом бывает трудно.

Статистика

Количество больных, госпитализируемых в челюстно-лицевые стационары по поводу флег­мон и абсцессов, колеблется от 30 до 70% об­щего числа госпитализируемых. Особенно велик их удельный вес в условиях районных и некли­нических областных челюстно-лицевых стацио­наров.

Согласно нашим наблюдениям и литератур­ным данным, причинами столь значительного учащения случаев госпитализации больных по по­воду флегмон чслюстно-лицевой области явля­ется: 1) несвоевременное и недостаточно качест­венное лечение периодонтитов (неполное запол­нение каналов корней пломбировочным мате­риалов); неудовлетворительная медикаментоз­ная и механическая обработка так называемых непроходимых каналов и т. д. 2) Отсутствие диспансерного наблюдения за больным, у которого не достигнуто качественное пломбирование корневых каналов, что приводит к несвоевре­менному выполнению врачом периостотомии по поводу развившегося острого периостита. 3) Недостаточность санитарно-просветительной

работы среди населения, в результате чего боль­ные вообще не обращаются к стоматологу за ле­чебной помощью. 4) Снижение чувствительно­сти одонтогенной микрофлоры к антибиотикам и сульфаниламидам; это, в свою очередь, обу­словлено массовым нерациональным, без долж­ных к тому показаний применением антибиоти­ков (в малых дозах и кратковременными курса­ми), особенно при лечении пародонтита, перио­донтитов, болезней слизистой оболочки, перио­ститов, гайморитов, фурункулов лица. 5) Значительное учащение случаев атипичного (гипоформного) клинического течения флегмоны, вызванной слабовирулентной микрофлорой, в результате слабой выраженности местных сим­птомов либо общих симптомов флегмоны врач самоуспокаивается, не направляя больного в стационар для радикального лечения; он держит больного в домашних условиях до тех пор, пока вяло текущая флегмона не обострится, вызвав резкий подъем температуры тела и ухудшение общего состояния. Иногда поздняя госпитали­зация объясняется нежеланием больного госпи­тализироваться, его стремлением обойтись ан-тибиотикотерапией, домашней «физиотерапи­ей». 6) Учащение случаев развития «предвестни­ков» будущей флегмоны — острых периоститов и лимфаденитов - после удаления зубов по пово­ду как «спокойных» (хронически протекающих) периодонтитов, так и обострившихся. Это уча­щение объясняется постепенной сенсибилиза­цией организма больных — носителей одонто­генной инфекции; чем чаще были в анамнезе обострения хронического периодонтита, тем бо­лее вероятность сенсибилизации больных. По­сле удаления зубов у них развивается (в костной лунке, периосте, лимфатических узлах) гипер-ергическое воспаление, ведущее к нарушению микроциркуляции (из-за повышения сверты­ваемости крови). В целях профилактики нару­шений в микрососудистом русле Н А. Груздев рекомендует перед удалением зубов в схему предоперационной премедикации вводить гепа-рин и тем самым предупреждать закупорку мел­ких сосудов, на фоне которой быстро развивает­ся острый гнойный процесс в кости, периосте лимфатических узлах и в прилежащих к ним мягких тканях. 7) Учащение случаев удаления зу­бов и периостотомии у больных, страдающих сахарным диабетом или алкоголизмом, то есть на фоне пониженной сопротивляемости организма больного, что ведет к замедленному заживлению луночковой раны, прогрессированию периости­та, лимфаденита. 8) По нашим данным

Часть IV Воспалительные заболевания

(Ю И Вернадский, В Н Козлов и др, 1988), частота заболеваний людей одонтогенными фле­гмонами зависит и от времени года максималь­ное число госпитализаций по поводу их (как и число летальных исходов) приходится на март-апрель и на осенний период (сентябрь-ноябрь) Это дает основание рекомендовать особенно усиленные общсукрепляющие воздействия на организм больных, имеющих периодонтитные зубы, одонтогенные кисты, накануне и во время этих периодов года.

Этиология и патогенез

Для возникновения флегмонозного воспале­ния необходимы обязательные факторы мест­ного и общего характера. Обязательным факто­ром местного характера является инфекция.

Существуют значительные отличия в данных о характере как возбудителей одонтогенных воспалений, так и степени чувствительности их к антибиотикам Например, В. Ф Чистякова (1958), наблюдавшая 300 больных с флегмонами дна полости рта, у всех обнаружила смешанную микрофлору, а у 31% из числа обследованных на анаэробы наряду с этим выделены еще и представители четырех видов анаэробных мик­робов: анаэробный стрептококк — у 19% боль­ных, bac perfringens — у 10% и т. д. Эти анаэро­бы патогенны, так как содержат такие энзимы, как лецитиназа, гиалуронидаза, фибринолизин и антикоагулаза.

В последние годы этиология флегмон изме­нилась Среди возбудителей околочелюстных флегмон и абсцессов ведущая роль принадлежит стафилококкам, удельный вес которых достигает 69% Интересно, что более чем в половине слу­чаев (58 7%) это непатогенные формы стафило­кокка, что свидетельствует о ведущем значении в патогенезе околочелюстных флегмон и абс­цессов специфической (аллергической) пере­стройки реактивности организма больного

Нас давно настораживал тот факт, что в ряде случаев гной, полученный во время вскрытия одонтогенной флегмоны или абсцесса, оказыва­ется «стерильным»; пришлось предположить, что в таких случаях возбудителем воспаления оказываются не привычные для нас и легко вы­являемые возбудители, а какие-то новые виды микрофлоры, не выявляемые обычными мето­дами исследований Это подтвердилось в иссле­дованиях нашего сотрудника (В. Г. Бургонского, 1978), производившего параллельное изучение состава микрофлоры наших больных в двух ла­бораториях — больничной (в аэробных услови­ях) и кафедры микробиологии (в анаэробных условиях), а также в работах В И. Кочеровца и соавт. (1982). По данным А. П. Колесова и со-авт (1964), применение диагностической мето­дики, позволяющей учитывать дополнительно некоторых аэробов, привело к тому, что удель­

ный вес стафилококка в общем микробном пей­заже различных хирургических инфекций соста­вил лишь 17%; если бы применены были тради­ционные бактериологические методы, то на фо не выявленной микрофлоры доля стафилококка превысила бы 60%. Поэтому авторы считают ус­тановленным, что самую значительную катего рию гнойно-воспалительных заболеваний чело­века вызывают смешанные (анаэробно-аэробные) инфекции, протекающие с участием неспорооб-разующих бактерий Нам кажется, что пресло­вутая эпоха «стафилококковой чумы» была рож­дена несовершенством все еще практикуемых бактериологических методик исследований, в том числе и при исследовании микрофлоры одон­тогенных флегмон, абсцессов и т д Это под­тверждается исследованиями А Ю Миронова и соавт (1988), которые установили, что видовой состав микрофлоры, высеянной только из гной­ного отделяемого, не в полной мере отражает степень активности процесса и не может быть достоверным критерием степени бактериальной загрязненности раны, тогда как определение со­держания бактерий в 1 г ткани, взятой из глуби­ны раны, позволяет более объективно оценить ее, бактериальную активность инфекционного процесса и эффективность лечения

Источники инфекции Все источники инфек­ции, попадающей в челюстно-лицевую область и способной вызвать здесь воспалительный процесс, можно условно разделить на восемь групп

Одонтогенные источники инфекции (у 84% больных) — это гангренозные зубы и их корни, через отверстия верхушек которых инфекция проникает в лимфатические и кровеносные со­суды, распространяясь в псриодонт, кость и ок­ружающие мягкие ткани В подавляющем боль­шинстве флегмоны и абсцессы челюстно-лицевой области являются одонтогенными

Гингивальными источниками являются-а) гнойно-воспалительные патологические дес-невые карманы при пародонтите в стадии аль­веолярной пиореи; б) язвенно-некротические гингивиты Мукостоматогенными источниками инфекции являются язвенно-некротические стоматиты и глосситы, а также любое травмати­ческое воспаление на слизистой оболочке рта и языка. Интраоссальными источниками являются инфекционно-воспалительные процессы в че­люстях, скуловых костях и всрхнсчелюстных па­зухах: остеомиелиты, периоститы, оститы, на­гноившиеся кисты и кистогранулсмы, затруд­ненное прорезывание зубов мудрости, гаймори­ты, зигоматиты; зоны травматических перело­мов челюстей, скуловых, носовых, височных, лобных костей также можно отнести к данной группе источников инфекции. Саливаторные ис­точники - гнездящиеся в воспаленных слюн­ных протоках и железах при так называемой

Ю И Вернадский Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии

слюннокаменной болезни Тонзиллярно-гло-точными источниками являются- крипты око­логлоточных миндалин (при хроническом или остром воспалении их), а также воспалительные очаги в носоглотке. Риногенным источником служит воспаленная слизистая оболочка носа, а отогенным - воспаление ушной раковины, слу­хового прохода, среднего и внутреннего уха

Из числа прочих источников инфекции, спо­собной вызвать флегмонознос воспаление, можно назвать фурункулы, карбункулы, нагно­ившиеся атеромы, сикозы, конъюнктивиты, фронтиты, этмоидиты, общие инфекционные процессы и любые локализованные гнойно-воспалительные процессы вне головы, откуда инфекция может проникать гематогенным пу­тем в челюстно-лицевую область.

Особо следует отметить возможность внедре­ния инфекции в околочелюстные ткани благо­даря применению плохо стерилизованного ане­стезирующего средства или недостаточного со­блюдения правил обработки полости рта при внутриротовых инъекциях.

Путями проникновения инфекции из ука­занных источников служат лимфатические и ве­нозные сосуды, а также межмышечная и меж-фасциальная клетчатка, по которой может про­исходить распространение воспаления путем прорыва, расплавления окружающих тканей. Механическим препятствием к распростране­нию воспаления служат плотные фасции.

В ряде случаев, даже при наличии явно про­являющегося одонтогенного, стоматогенного или другого очага, флегмона нс развивается, так как для ее развития необходимы еще и предпо­сылки общего характера: ослабление иммуно-биологических свойств организма, сенсибилиза­ция его, расстройство корковой регуляции. В опытах М. К. Петровой показано, например, как можно у собак при экспериментальном неврозе легко вызвать язвенные процессы (стоматиты) и отиты, нарушить функцию дыха­ния и слюновыделсния. Если у эксперимен­тальных животных вызвать интоксикацию на фоне предварительного экспериментального пе­ренапряжения высшей нервной деятельности, то при этом условии интоксикация протекает очень тяжело и продолжительно.

В зависимости от степени вирулентности микрофлоры, уровня иммунобиологических способностей организма и особенностей выс­шей нервной деятельности гнойно-воспалитель­ные процессы могут протекать совершенно по-разному: очень бурно, с тяжелыми общими и местными нарушениями, умеренно активно или гипореактивно — вяло, исподволь и длительно, без существенных общих и местных клиниче­ских проявлений, приобретая хронический ха­рактер.

Клиника флегмон

С точки зрения клинических проявлений, топографической анатомии и тактики хирурги­ческого лечения следует различать (по А. И Евдокимову, 1964) следующие виды флег­мон и абсцессов: 1) флегмоны и абсцессы в пределах топографо-анатомических областей лица (щек, глазницы, скуловой и височной об­ластей); 2) околочелюстные флегмоны и абсцес­сы, располагающиеся в непосредственном со­седстве с челюстными костями; 3) флегмоны дна полости рта; 4) окологлоточные флегмоны, локализующиеся в окологлоточном пространст­ве; 5) флегмоны языка; 6) флегмоны шеи, раз­вивающиеся ниже верхней шейной складки

Околочелюстные флегмоны и абсцессы в си­лу распространения их по клетчатке около че­люстей подразделяются на парамандибулярные и парамаксиллярные

М. Б. Фабрикант (1935) делит околочелюст­ные флегмоны на флегмоны подкожной основы и флегмоны межмышечной клетчатки, так как считает, что флегмоны подкожной основы могут быть либо ограниченными, либо разлитыми, в то время как межмышечные флегмоны всегда имеют разлитой характер

В зависимости от того, являются ли причаст­ными к процессу флегмонозного воспаления костная ткань или лимфоузлы, различают ос-теофлегмоны и аденофлегмоны Если околоче­люстная флегмона развилась в результате пере­хода воспаления с кости на окружающие че­люсть ткани, она может быть названа остео-флегмоной, если флегмоне предшествует лим­фаденит, она называется аденофлегмоной

При некоторых локализациях флегмон есть характерные признаки, на которых мы остано­вимся ниже. Однако для флегмонозных пора­жений любой локализации существует и ряд об­щих признаков:

1. Явления значительной интоксикации, то есть общая слабость, потеря аппетита, потли­вость, ознобы, учащение пульса и дыхания Иногда бывает тромбоз шейных и лицевых вен В периферической крови обычно отмечается значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение количества нейтро-фильных гранулоцитов, уменьшение количества эозинофильных гранулоцитов, СОЭ до 70 мм/ч. При особенно тяжелом состоянии бального раз­вивается лимфопения (число лимфоцитов уменьшается до 10%), на фоне которой эозино-фильные гранулоциты исчезают, а количество иейтрофильных гранулоцитов увеличивается до 80% и более.

Эти морфологические исследования крови прочно вошли в арсенал обязательных методов практически при всех заболеваниях. Однако с накоплением опыта была выявлена недостаточ­ная их информативность, что привело к созда-

Часть IV Воспалительные заболевания

нию различных индексов лейкоцитов (Кальф-Калифа, Машковского, Крспса и др.). В по­следнее время большое значение приобретают тесты, характеризующие метаболическую актив­ность клеток крови. Одним из таких тестов яв­ляется исследование щелочной фосфатазы ней-трофильных гранулоцитов, активность которой закономерно изменяется при целом ряде пато­логических процессов (М. Г. Шубич, 1967;

Б С Каплан, В. И. Соловьев, 1970; Е. П. По­номарева, 1975; В. П. Ковчун и соавт. 1987 и др) М. А. Авакимян (1975), изучавшая фосфа-тазную активность нейтрофилов (ФАН) при острых хирургических воспалительных заболе­ваниях челюстно-лицевой области, показала, что активность фермента изменяется параллель­но остроте и тяжести патологического процесса. Для здоровых людей характерно наличие в пе­риферической крови нейтрофилов О, I и 11-и групп активности фермента. При возникнове­нии острого воспалительного процесса в пери­ферической крови появляются гранулоциты III и IV группы активности щелочной фосфатазы. Активность фермента выявляется с помощью метода азосочетания по М. Г. Шубичу с выве­дением показателя ФАН по принципу Kaplow (1955).

Показатель ФАН дает только количественное представление о ферменте, в то время как кли­нициста интересуют и качественные изменения. Этому требованию отвечает индекс ФАН, пред­ложенный М. Г. Шубичем и М. А. Авакимян, которой учитывает удельный вес гранулоцитов различных групп активности. Индекс ФАН вы­водится на основании разности между суммой нейтрофилов 0-I-II групп активности и суммой нейтрофилов, принадлежащих к III-IV группам активности, деленной на 100 подсчитываемых нейтрофилов,

(0+I+ II) - (III + IV)

Индекс ФАН =

Крайние колебания индекса ФАН находятся в пределах от +1 до —1. При индексе ФАН от +1 до +0.8 наличие деструктивного процесса в тканях исключается. При нахождении индекса ФАН в пределах от +0.8 до 0 имеется большая вероятность.деструктивных изменений в очаге воспаления, а при индексе ФАН от 0 до —1 на­личие деструктивного процесса не вызывает со­мнения и таких больных необходимо опериро­вать в неотложном порядке. При одном и том же показателе ФАН в выборе хирургической тактики предпочтение должно отдаваться ин­дексу ФАН, который более точно отражает ди­намику патологического процесса и позволяет своевременно менять врачебную тактику.

Со стороны почек могут быть явления ток­сического нефрита. Особенно тяжело клиниче­ски протекают гнилостно-некротические и газо­вые флегмоны.

2. Проявление нарушений терморегуляции — температура тела повышается, иногда до 40 °С.

3. Если картина флегмонозной интоксикации резко нарастает, а местная воспалительная ре­акция выражена слабо, это может являться признаком прорыва вирулентной инфекции через местный ретчкулоэндотелиальный барьер и регио-нарные лимфоузлы, что свидетельствует о резком понижении сопротивляемости организма и яв­ляется основанием для плохого прогноза.

Тяжесть и динамику неспецифического вос­палительного процесса в мягких тканях челюст­но-лицевой области можно оценить при помо­щи следующих наиболее информативных лабо­раторных показателей: лейкоцитоза и абсолют­ного содержания разных форм лейкоцитов, лей­коцитарного индекса интоксикации, концен­трации лактата крови, активности аэробных фракций лактатдегидрогеназы.

А. А. Колмакова и Р. ф. Морозова (1985), изучая активность некоторых компонентов кал­ликреин-кининовой системы (спонтанную эсте-разную активность, прекалликреин, ингибитор калликреина) в плазме крови у больных с гной­ными заболеваниями и травмой челюстно-лицевой области, отметили резкую активацию калликреин-кининовой системы, снижение прекалликреина и ингибитора калликреина, особенно у больных с гнойными заболевания­ми. Равновесие калликреин-кининовой системы в организме поддерживается ингибитором, а чрезмерная активация кининовой системы мо­жет привести к ухудшению течения основного заболевания, а иногда к нарушению жизненно важных органов.

У больных с разлитыми гнойными процесса­ми лица и шеи часто развиваются нарушения в системе гомеостаза и жизненно важных органов Поэтому при лечении данного контингента больных, помимо широкого вскрытия гнойных очагов, требуется проведение реанимационных мероприятий в специально оборудованных для этого палатах интенсивной терапии.

4. При стафилококковом поражении мягких тканей челюстно-лицевой области и челюстей отмечается разнонаправленный характер измене­ний факторов естественного иммунитета: уве­личение концентрации Р-лизинов (особенно при деструкции тканей), снижение уровня <х-антитоксина и бактерицидной активности сыво­ротки крови, иммуноглобулинов. В остром пе­риоде воспаления в организме резко усиливают­ся анаэробные процессы, о чем свидетельствует увеличение количества лактата крови в 2 раза, его количество резко увеличивается у наиболее тяжелых больных. По мере выздоровления ко­личество лактата в крови уменьшается, а увели­чивается содержание пирувата. что свидетельст­вует об усилении аэробных процессов в орга­низме больного. Проведенные в нашей клинике

Ю. И. Вернадский. Основы челюстчо-лчцевой хирургии и хирургической стоматологии

исследования (С. С. Ковцур, 1985) показали, что общепринятые клинико-лабораторные дан­ные не всегда в полной мере отражают тяжесть и динамику течения флегмон. Более точно сте­пень тяжести их можно определить с помощью следующих тестов: содержание молочной, пиро-виноградной кислот в крови и их соотношение;

содержание и соотношение лимонной кислоты с пировиноградной; состояние кислотно-осно­вного равновесия (КОР); активность окисли­тельно-восстановительных ферментов в грану-лоцитах периферической крови. Выявленное достоверное снижение содержания лимонной кислоты указывает на нарушение цикла трикар-боновых кислот, от которого зависит обеспече­ние энергией всех обменных процессов в орга­низме. Выявляемое изменение КОР свидетель­ствует от тягостном для больных изменении го-меостаза в сторону метаболического ацидоза, особенно — при тяжелых формах флегмон; на­пример, по данным В. И. Карандашова (1988), разлитые флегмоны лица и шеи вызывают гру­бые нарушения со стороны печени (повышение в крови активности щелочной фосфатазы, ала-нинаминотрансфсразы, глутамиламинотрансфе-раэы и сорбитдегидрогеназы), почек (олигурия, анурия, снижение клиренса эндогенного креа-тинина и др.), миокарда (нарушение автоматиз­ма и ритма), крови (повышение вязкости, адге-зии и агрегации форменных элементов и др.), легких, а также в функциях системы клеточного и гуморального иммунитета.

5. Местные клинические симптомы флегмон — зависят от их локализации. Например, для всех флегмон, располагающихся поверхностно (под кожей), характерно наличие разлитой припухло­сти, плотной и болезненной при пальпации, разлитой гиперемии кожи; при этом кожа в складку не собирается, она напряжена, лоснит­ся; лицо асимметрично. При глубоком располо­жении флегмоны (в крыловидно-челюстном и окологлоточном пространстве, в толще языка и т. д.) изменения кожи и асимметрия лица отсут­ствуют или выражены незначительно.

6. Для всех флегмон челюстно-лицевой области характерным является: 1) в той или иной мере выраженное нарушение подвижности челюсти вплоть до полного сведения (тризма) челюстей;

2) нарушение и резкая болезненность акта же­вания, глотании, особенно при локализации флегмоны в крыловидно-челюстном или суб-массетериальном пространстве, а также в любом другом случае вовлечения в воспаление жева­тельной мускулатуры (рис. 36, 37);

3) расстройство артикуляции речи и дыхания;

речь больного становится невнятной, сиплой или хриплой в силу отечности стенок полости рта, трахеи, голосовых связок; 4) нарушение слюноотделения: слюна становится вязкой, тя­гучей и с трудом сплевывается.

Особенности клинической картины флег­мон у нерационально леченных больных

Выше была описана «классическая» («нормергическая») клиническая картина флег­моны. Однако, даже еще до аварии на ЧАЭС (в «предчернобыльские» годы), нами и другими ав­торами отмечались существенные изменения в знакомой ранее клинике флегмон у многих больных: все чаще наблюдались больные, у ко­торых местные проявления заболевания не соот­ветствовали общей реакции организма. По дан­ным литературы, тогда у 47.4% больных при по­ступлении в клинику температура тела не пре­вышала 37.5 °С, в то время как в 1929-1935 гг. у такой же категории больных температура тела выше 39 °С встречалась у 18.9%, а выше 38 °С — у 53.3%. В «предчернобыльские» годы больных с температурой выше 39 °С было 4.9%; выше 38°С - 27.8%. У большинства больных (56.5%) число лейкоцитов в периферической крови не превы­шало нормы; незначительное увеличение их от­мечено у 25.3%, у 18.2% больных число лейко­цитов достигало 10,000 в 1 мм³. Исследования в нашей клинике тогда показали (В. Г. Бордонос, Е. Н. Логановская, Л. Н. Чернышева, 1982), что содержание иммуноглобулинов (Ig) классов А, G, М, комплемента, а также фагоцитарная ак­тивность лейкоцитов при флегмонах являлись объективными показателями тяжести течения болезни и могли помочь врачу прогнозировать ее течение и исход. В частности, количество IgA в разгар воспаления резко снижалось, при улучшении состояния больного — повышалось, а в случае отягощения состояния — продолжало снижаться. То же происходило и с IgG.

Помимо этого, тогда — до аварии на ЧАЭС -отмечен⁴ низкий уровень а-антитоксина и бак­терицидной активности сыворотки крови (Л. М. Цепов, 1961), увеличение уровня С-реактивного белка, лейкоцитарного индекса ин­токсикации, лактата, лактатдегидрогеназы (А. В. Куракин и соавт., 1961) и другие резкие биохимические и морфологические сдвиги в крови. Поэтому не удивительно, что при тяже­лых флегмонах челюстно-лицевой области у больных отмечались поражение миокарда, пече­ни и почек. Одним из ярких показателей степе­ни тяжести интоксикации больных флегмонами являлась концентрация сиаловой кислоты в крови: она повышалась пропорционально сте­пени интоксикации, т. к. сиалемия вызывается выходом в кровь денатурированных остатков клеток, содержащих сиаловую кислоту, а также усилением синтеза сиалопротеинов в печени (как ответной реакции на интоксикацию). По данным В. И. Карандашова и соавт. (1983), при ограниченных флегмонах челюстно-лицевой об­ласти концентрация сиаловой кислоты равна 108 мг%, а при разлитых и соответственно большей интоксикации — 120 мг%. При тяже-

Часть IV Воспалительные заболевания

лых флегмонах челюстно-лицевой области у больных отмечалось поражение миокарда, пече­ни и почек

Помимо топической топографо-анатоми-ческой дифференциальной диагностики флег­мон челюстно-лицевой области необходимо учитывать, что флегмоны одной ч той же лока­лизации у разных больных могут протекать совер­шенно различно, что находится в прямой зависи­мости от реактивности организма каждого забо­левшего. Например, поднижнечелюстная флег­мона у одного больного протекает нормергиче-ски, у другого — гиперергически, у третьего — гипоергически.

У одного больного прогноз благоприятный, у другого сомнительный, у третьего - угрожаю­щий Клинический опыт имеет огромное значе­ние при определении индивидуализированной лечебной тактики и стратегии. Однако не у ка­ждого врача этот опыт уже имеется, поэтому важно использовать современные точные мето­ды дифференциальной диагностики флегмон (определение уровня иммунологической реак­тивности больных, изучение функций печени).

В нашей клинике флегмоны с бурной общей реакцией и значительными местными проявле­ниями наблюдались примерно лишь в одной трети (34-35%) случаев от общего числа боль­ных с флегмонами, состояние которых потребо­вало их госпитализации. В остальных (65%) слу­чаях отмечалось атипичное клиническое течение флегмон. При этом среди атипичного клиниче­ского течения можно выделить: а) случаи не­значительных местных проявлений на фоне об­щего легкого течения заболевания; б) случаи резко выраженных местных воспалительных яв­лений на фоне общего удовлетворительного со­стояния; в) случаи малозаметных местных про­явлений воспаления на фоне тяжелого септиче­ского состояния.

У 15-16% больных с флегмонами мы наблю­дали такие формы воспаления, которые имели распространенный характер уже в момент приема больных в клинику либо распростра­нявшиеся (в клинике) из одной области в дру­гую, в -том числе и в глубокие отделы шеи, в средостение.'В связи с этим увеличилось число больных, которым производилась не одна, а не­сколько операций («довскрытие» флегмоны).

В современных «постчернобыльских» условиях при атипичном течении флегмон показатели лейкограммы тоже и тем более не всегда могут быть объективным ориентиром в оценке остро­ты флегмонозного процесса и ответной реакции организма Необходимы дополнительные иссле­дования, в частности — повторные моноцито-граммы, исследование сдвигов в белках крови, наличия С-реактивного белка.

Если раньше увеличение СОЭ выше 30 мм/ч отмечалось только у 14% больных, то теперь ко

дню поступления в клинику у 51.1% больных СОЭ превышает 30 мм/ч, а увеличение ее до 20 мм/ч выявляется у 82.2% больных

Фагоцитарная активность лейкоцитов и ком­племент сыворотки, как правило, снижаются параллельно с отяжелением состояния больного (Л. Ф. Позняк, 1987, 1992).

В чем причина описанных изменений? Пре­жде всего в нерациональном амбулаторном лече­нии больного до поступления в стационар. Боль­шинство больных были направлены в стационар спустя 6 дней от начала заболевания, до этого они лечились в поликлинике антибиотиками (раз в сутки или через день!) Больной зуб при этом у 55% больных врачи не удаляли. Часто среди этой группы больных и отмечаются ати-пично протекающие флегмоны.

Интерес данного явления состоит в том, что, попадая в стационар, больные с атипичными флегмонами плохо или совсем не поддаются ан-тибиотикотерапии, так как у них до поступле­ния в стационар уже вырабатываются антибио-тикоустойчивые формы микроорганизмов. Под влиянием длительного нерационального приема.антибиотиков в малых дозах развивается со­стояние сенсибилизации организма с возмож­ными при этом тяжкими анафилактическими реакциями в "ответ на антибиотикотерапию в стационаре.

Однако, атипичное течение одонтогенного флегмонозного воспаления не всегда обусловле­но предшествовавшей нерациональной антибио-тикотерапией; огромную роль в этом играют еще и непрерывно возрастающие контакты здо­ровых людей с раздражителями, обладающими способностью изменять иммунологическую ре­активность организма: авария на Чернобыльской АЭС, насыщение питьевой воды ядовитыми отхо­дами промышленных производств и химическими удобрениями, нервно-психические перегрузки на ра­боте, стрессовые ситуации в быту и т. п.

В связи с вышеизложенным необходимы дальнейшие углубленные разработки всех проблем «постчернобыльской* медицины, в частности -черепно-челюстно-лицевой хирургии, стомато­логии, иммунологии.

Особенности клинического течения флегмон у лиц пожилого и старческого воз­раста

Анализ причин обращаемости в челюстно-лицевую клинику лиц пожилого и старческого возраста показал (Ю. И. Вернадский и соавт, 1981, 1982, 1987), что среди них около 26% об­ратилось по поводу флегмон и абсцессов и что имеющиеся у этой категории больных сопутст­вующие заболевания (атеросклероз, кардиоскле­роз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, эмфизема легких и т. д.) сильно отягощали клиническое течение воспалительного процесса.

Ю И Вернадский Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии

В частности, общее состояние их не соответст­вовало тяжести воспаления: при увеличенной СОЭ, значительном лейкоцитозе и повышенной температуре тела обычно определялся малобо­лезненный и медленно нарастающий инфильт­рат, чем предопределялось длительное самоле­чение, позднее обращение их в клинику, отяго­щение общего состояния и распространение флегмоны в соседние области. В крови у этой группы больных увеличивалось содержание гру-бодисперсных белков (т-глобулины), была резко выражена реакция на С-реактивный белок; те­чение флегмоны у них, как правило, было вя­лым, длительным (18-20 и более дней).

По данным К. А. Молчановой и М. Ф. Фе­дотова (1974), совпадение диагноза, установлен­ного в направившем учреждении, с диагнозом в клинике отмечается у пожилых и стариков лишь в 36%; судя по нашим наблюдениям и материа­лам Ю. Ф. Григорчука (1987), это объясняется тем, что заболевание у них начинается медлен­нее, чем у лиц среднего и молодого возраста, более постепеннее распространяется из одной области в другую на фоне невысокой темпера­туры и небольшой болевой реакции. Вместе с тем у них флегмоны сопровождаются выражен­ной диспротеинемией, высоким уровнем С-реактивного белка, повышением показателей дифениламиновой пробы сыворотки крови, морфологического состава последней и СОЭ. Имеющиеся в организме многочисленные со­путствующие заболевания и флегмона обуслов­ливают развитие синдрома взаимного отягоще­ния На этом фоне с первых дней болезни флегмоной у пожилых и стариков уменьшается содержание катионных белков лейкоцитов (гранулоцитов) периферической крови.

Наличие ряда соматических заболеваний у них диктует необходимость привлечения к об­следованию и лечению специалистов разных профилей (интернист, эндокринолог, уролог, гематолог, невролог и др.). В частности следует учитывать существенные особенности клиниче­ского течения абсцессов, нскрозов и флегмон у больных лейкозом. Согласно данным В. С. Дмитриевой и др., а также нашим наблю­дениям, у больных лейкозами одонтогенные воспалительные процессы протекают вяло, дли­тельно, без классических признаков острого воспаления, которое у них чаще всего носит ха­рактер вяло протекающего абсцесса либо некро­тического распада регионарного лимфатиче­ского узла без существенно выраженной воспа­лительной реакции вокруг; значительно реже дело доходит до разлитого воспаления подкож­ной и межмышечной основы.

Так как у лейкозных больных резко снижен клеточный и гуморальный иммунитет, то одон-тогенная и стоматогенная инфекция (не вызы­вающая у нелейкозных больных обычно ника­

кой особой реакции) становится для них весьма патогенной. Вот почему у лейкозных больных чаще всего воспалительные процессы локализу­ются в челюстно-лицевой области, сочетаясь с проктитами. Развиваются они обычно в развер­нутой стадии лейкоза, но не развиваются в пе­риод ремиссии, когда и следует проводить (на фоне специфического лечения лейкоза) профи­лактику одонтогенного абсцедирования, некро-зов, флегмон: обязательно удалить периодон-титные зубы, так как вокруг их корней в стадии обострения лейкоза развивается, как правило, поражение костного мозга и собственно кости.

Нам приходилось наблюдать больных, кото­рым в 2-3-4 приема вскрывались флегмонозные очаги, локализовавшиеся в 10-12-15 (в общей сложности) топографо-анатомичсских околоче­люстных и шейных областях. Некоторые из них поступали в состоянии тяжелого сепсиса и по­гибали от распространения гнойного воспале­ния в переднее заднее средостение, необрати­мых изменений сердца, почек, печени. Такие разлитые и весьма запушенные флегмоны явля­ются, как правило, результатом запоздалого об­ращения к врачу, неразумного самолечения, на­личия тяжелых сопутствующих заболеваний (диабет, лейкоз, сердечно-сосудистая декомпен­сация, хронический алкоголизм и т. д.), консер­вативно-выжидательной тактики амбулаторных врачей и, как следствие, несвоевременной гос­питализации больного.

Особенности клинического течения флегмон у детей

Существенные различия в анатомии и фи­зиологии челюстно-лицевой области взрослых и детей неизбежно ведут к различию в клиниче­ском течении флегмон у представителей этих групп (Я. А. Рушенбах, 1964). Эти различия ка­саются как характера местных изменений и рас­пространенности гнойного процесса, так и ее чувствительности к антибиотикам.

Острые гнойные процессы у детей составля­ют около 15.5% всех чслюстно-лицевых заболе­ваний (Н. Г. Попов и В. В. Неустроен, 1965).

Следует, в частности, иметь в виду, что мест­ные и общие патологические симптомы значи­тельно быстрее нарастают у детей до 3 лет, что связано с реактивностью и лабильностью нерв­ной системы. С возрастом скорость развития общих нарушений при флегмоне у них снижа­ется.

У детей флегмоны распространяются быст­рее, чем у взрослых, и становятся разлитыми по трем причинам: незначительность толщины фасций; рыхлость фасций; наличие обильной жировой клетчатки в межфасциальных проме­жутках.

Быстрое развитие интоксикации у них обу­словлено тем, что обильная сосудистая сеть спо-

Часть IV. Воспалительные заболевания

собствует бурному и быстрому всасыванию ток­синов из гнойного очага.

J. Hamlyri (1978) описал острую