Предраковые заболевания слизистой оболочки рта

Общие сведения

А Л. Машкиллейсон (1970) составил доста­точно полную следующую классификацию предраковых изменений слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. I. Облигатные предраковые заболевания: 1) болезнь Боуэна и эритроплазия Кейра; 2) бородавчатый и узелко-вый предрак красной каймы; 3) абразивный преканцерозный хейлит Мангонотги; 4) ограни­ченный предраковый гиперкератоз красной каймы. II. Факультативные предраковые забо­левания с большей потенциальной злокачествен­ностью: 1) лейкоплакия эрозивная и всррукоз-ная; 2) папиллома и папилломатоз неба;

3) кожный рог (на границе красной каймы);

4) кератоакантома. III. Факультативные предра­ковые заболевания с меньшей потенциальной злокачественностью: 1) лейкоплакия плоская;

2) хронические язвы слизистой оболочки рта;

3) эрозивные и гипсркератические формы крас­

ной волчанки и красного плоского лишая крас­ной каймы губ; 4) хронические трещины губ;

5) пострентгеновский хейлит и стоматит,

6) метеорологический и актинический хейлит

I группа предраков является облигатной, то есть дает перерождение во всех случаях; II группа приводит к малигнизации в 15-30% слу­чаев; III группа — не более чем в 6% случаев Однако И. И Ермолаев, Б. Д Кабаков и Н. М. Александров (1978) относят к облигатным предопухолевым процессам только лишь бо­лезнь Боуэна, а к факультативным — веррукоз-ную лейкоплакию, папилломатоз, эрозивно-язвенную и гиперкератическую формы красной волчанки и красного плоского лишая, постлуче­вой стоматит.

Выявление и ликвидация предраковых со­стояний — важнейшая задача каждого врача Как возникают предраковые состояния? Всякая болезнь всегда является выражением борьбы организма с вредными факторами внешней сре­ды. Нормально функционирующий организм, обладая огромной способностью к компенса­ции, обеспечивает правильную функцию за­щитных механизмов на всем протяжении болез­ни. Функции организма постоянно уравнове­шиваются с изменяющимися условиями жизне­деятельности, возникающими по ходу болезни, этим обусловливается выздоровление человека Одно из проявлений физиологической функции организма — репаративный регенеративный рост является защитной деятельностью орга­низма. Она направлена на устранение дефектов ткани, образующихся в связи с воздействием внешних раздражителей. Однако вследствие по­стоянно действующего чрезвычайного раздра­жителя, особенно прерывистого, защитные функции организма истощаются, а затем из­вращаются. При нарушении нормальной функ­ции организма, в частности головного мозга, могут наступить стойкие расстройства функций внутренних органов и связанные с этим струк­турно-морфологические перестройки заболев­шего органа. В результате наступает фиксация патологических соотношений в организме. Рост тканей при этом может носить атипический ха­рактер, свойственный патологическому процес­су, который уже является предраковым.

По данным бывшего Ленинградского онко­логического института, в результате 20-летних наблюдений установлено, что предраковые про­цессы предшествовали раку кожи в 97% случаев, раку нижней губы — в 92-97%, полости рта — в 88.7%, прямой кишки — в 73%, шейки матки — в 50.5%, молочной железы — в 49.7%. Эти дан­ные аналогичны наблюдениям Киевского науч-

Часть VI Злокачественные новообразования челюстно-лицевой области

но-исследовательского института рентгенологии и радиологии

Известны случаи обратного развития некото­рых раковых и предраковых процессов (в на­чальной стадии), например после лучевой тера­пии или аппликаций фитонцидных препаратов Предраковые состояния, являясь одним из эта­пов развития злокачественного процесса, далеко не всегда превращаются в раковую болезнь Отсю­да вытекает заключение об огромном значении со­стояния организма. В частности, значение со­стояния центральной нервной системы для раз­вития онкологических заболеваний установлено в ряде обстоятельных работ, например класси­ческими исследованиями М. К Петровой, ко­торая под влиянием «срывов» высшей нервной деятельности у собак вызывала у них дистрофи­ческие изменения кожи, появление доброкаче­ственных опухолей и развитие злокачественных новообразований. В повторных исследованиях А К Воскресенской при ослаблении функцио­нального состояния коры головного мозга с од­новременным воздействием канцерогенных ве­ществ у собак получено развитие папиллом. В своих интересных экспериментах Е. Л. Кожев­никова вызывала «срывы» высшей нервной дея­тельности у мышей, сопровождавшиеся ослаб­лением защитной и уравновешивающей дея­тельности центральной нервной системы, а также одновременно воздействовала канцеро­генными веществами В результате этого автор отмечала более ускоренное образование предра­ковых изменений в виде папиллом, которые в дальнейшем превращались в злокачественные опухоли. С другой стороны, под влиянием воз­действия селезеночным препаратом на организм животного достигнуто образование предраковых папилломных разрастании, а вместе с тем и злокачественных опухолей. Эти данные особен­но важны, они показывают, что, ' задерживая развитие предраковых изменений, можно зна­чительно ослабить или предотвратить процесс образования злокачественных опухолей.

Таким образом, экспериментальные исследо­вания подтверждают, что между действием по­вреждающего начала и появлением рака прохо­дит значительный промежуток времени, харак­теризующийся развитием ряда воспалительных пролиферативных процессов, именуемых пред-раковым состоянием.

Сторонники вирусной этиологии рака рас­сматривают Предраковые изменения (возника­ющие под влиянием не только канцерогенных веществ, но и огромного количества биологиче­ских, химических, физических и лучевых фак­торов) как благоприятную почву для размноже­ния опухолеродного вируса и проявления его малигнизирующего действия.

Иредрвковые состояния — важное звено в развитии злокачественной опухоли. Но, придавая прсдраковым

изменениям большое значение в генеэс рака, нельзя (как считают некоторые авторы) злоупотреблять термином лпредрак» Часто пользуются термином «облигатныи предрак», подразумевая состояние, якобы обязательно ведущее к раку Это утверждение неправильно хотя бы потому, что предраковое состояние обратимо Бели за­щитные силы организма или лечебные меры успешно противодействуют данному состоянию, предраковый и даже раковый процесс в его начальных стадиях может ликвидироваться

Итак, предраковое состояние представляет собой па­тологический процесс, развивающийся в организме под влиянием различного рода болезнетворных начал, воз­действующих на органы и ткани через рецепторные и рефлекторные механизмы Только при определенных условиях, при постоянном и длительном воздействии вредных агентов эти изменения приобретают стойкий характер и сопровождаются нарушением биохимических процессов, строения тканей и клеток, изменением типа их обмена, характерного для роста раковых опухолей Отсюда ясно, насколько необходимо с помощью лечеб­ных мероприятий разрушить рефлекторную дугу устано­вившихся патологических соотношений в организме Этого можно достигнуть только при устранении вред­ных факторов среды и при восстановлении нормальной функции клеток коры головного мозга Следует также учитывать, что предраковое состояние само по себе яв­ляется источником импульсов, поддерживающих корти­кальную недостаточность Следовательно, возникает не­обходимость и местного лечебного воздействия на пред­раковый процесс

Научная концепция, утверждающая, что злокачест­венные опухоли развиваются на почве предраковых со­стояний, характерных для определенных форм заболе­ваний, позволяет правильно организовать профилакти­ку рака Осуществляется это путем выявления и лечения предшествующих заболеваний, устранения различных раздражителей, оздоровления труда и быта, правильного физического воспитания. Ведущие онкологи нашей страны справедливо считают борьбу с предраковыми за­болеваниями наиболее эффективными мероприятиями в противораковой борьбе

Факторы, способствующие развитию предрака слизистой оболочки рта

1. Курение — приводит к раздражению слизи­стой оболочки полости рта и красной каймы губ канцерогенными веществами, содержащимися в табаке и табачном дыме: фенол, бензпирен, фе-нантрен, креозот. Кроме того, имеются данные, что в табаке содержится некоторое количество элемента полония, излучающего у-лучи. Поэтому в моче у курящих количество полония в 6 раз пре­вышает количество его в моче у некурящих. Че­ловек, выкуривший две пачки сигарет, получает дозу облучения в 36 рад, в то время как макси­мально допустимая доза, установленная между­народным соглашением по радиации — 5 рад Кроме того, обнаружены в дыме табака радио­активные свинец (""РЬ) и висмут (^"Bi), излу­чающие р-частицы. В связи с этим, очевидно, среди бальных раком органов полости рта около 45-80% составляют курильщики, так как суще­ствует прямая связь между частотой рака полос­ти рта и интенсивного, продолжительного куре-

Ю. И. Вернадский Основы челюстно-лчцевой хирургии и хирургической стоматологии

ния- риск заболевания раком полости рта, по сравнению с некурящими, у мужчин, выкури­вающих 1-2 пачки сигарет в день в течение бо­лее 10 лет, возрастает в 13-17 раз; у выкури­вающих 11 сигар и более — 8-11 раз. Для куря­щих более 10 лет и бросивших курить 1-3 года тому назад риск возникновения рака полости рта по сравнению с некурящими, равен 9; для некурящих 4-6 лет — 3.5, 7-15 лет — 3.2, а не­курящих более 15 лет — 1.6.

2 Закладывание под язык наса — смеси из мелкого табака, золы, хлопкового, кунжутного или минерального масла (как и употребление жвачки «бетель», то есть смеси из листьев кус­тарника бетель, плодов ореховой пальмы, листь­ев табака и гашеной извести) приводит к силь­ному химическому раздражению слизистой обо­лочки. Известно более 12 видов этой смеси, применяемой взамен других дурманящих ве­ществ (в переводе с арабского слово «нас* озна­чает легкий сон, дремота, забытье).

В южной Индии употребление бетеля приве­ло к тому, что рак полости рта составил 70% всех форм регистрируемого рака, то есть занял первое место.

В Таджикистане предраковые процессы от­мечаются в 32.2 случая на 1000 обследованных потребителей «наса», в то время как на 1000 че­ловек, не употребляющих его, приходится лишь 7.6 случая поражений. Среди 1000 горожан, употребляющих «нас», предопухолевых заболе­ваний приходится 16.6 случая, а среди сельских жителей — 34.4. Морфологические исследова­ния у них показали, что патологические изме­нения в слизистой оболочке рта потребителей «наса* протекают по типу хронического воспа­ления с большей или меньшей степенью выра­женности фиброза подслизистого слоя и с не­равномерной атрофией слизистой оболочки, иногда с папилломатозом ее. Степень и частота этих изменений стоят в зависимости от продол­жительности потребления «наса» (С. Ш. Джу-лиев, 1968). Употреблением «наса* определяется и частота локализации рака. В Бухарской облас­ти, например, в результате привычки коренного населения закладывать «нас» под язык патоло­гический процесс в 78.4% случаев развивается в передних отделах слизистой оболочки полости рта (К. Т. Файзиев, 1973). В этом отношении представляют интерес и данные A. Miller (1974) о локализации ракового процесса у больных не­которых других стран; например, в Канаде рак губы встречается наиболее часто (300 на 10,000 жителей) по сравнению с другими странами; в Юго- Восточной Азии высок процент заболева­ния раком языка и слизистой оболочки ротовой полости. Рак полости рта у жителей некоторых районов Канады составляет довольно высокий процент; например, в Ньюфаундленде рак губы — наиболее частое злокачественное заболевание

в сравнении с показателями других стран, в Квебеке довольно высок процент заболевания раком языка и полости рта. Это вызвано неуме­ренным потреблением табака в' различных его видах: курение, жевание, применение настоек и т. д. Не случайно ВОЗ периодически объявляет определенный год годом борьбы с курением, продолжает настойчиво пропагандировать борь­бу с курением. Этому следуют и правительства некоторых цивилизованных стран.

3. Механическая травма слизистой оболочки, особенно языка, острыми краями кариозных зу­бов или плохо прилаженными протезами Кормление лабораторных крыс сухим овсом приводит к частым ранениям слизистой оболоч­ки рта острыми сетями зерновых оболочек, по­явлению мелких язв, а затем — к гиперплазии и малигнизации эпителия. Р. С. Степанов (1959) вызывал хроническую травму десен животных занозами из спичек и получал опухолевидные об­разования, напоминавшие эпулиды.

4. Злоупотребление алкоголем, (resp. химиче­ские ожоги спиртом), пристрастие к слишком горячей пище и напиткам (чай, кофе, молоко и т. д.), спешный прием пищи без достаточного размельчения ее зубами, расстройство орогове­ния слизистой оболочки и губ в результате не­достатка витамина А приводят к термическим, физическим эндокринным нарушениям в тка­нях организма.

И. Т. Шевченко (1965) приводит данные о предшествовавшем раздражающем действии на слизистую оболочку у 208 больных раком языка;

в частности, травма острыми краями зубов от­мечена у 33 человек, зубными протезами — у 13, курением — у 81, острыми блюдами — у 19, горячей пищей — у 12 человек и т. д.

Статистика предраковых состояний слизи­стой оболочки полости рта, приводимая сотруд­никами бывшего Ленинградского института он­кологии, свидетельствует о том, что раку полос­ти рта они предшествуют у 88.7% больных. А. И. Раков и В. А. Гремилов (1966) приводят более низкие показатели — 20%.

Клиника предрака полости рта

Клиника предрака полости рта, губ и языка охватывает следующие заболевания: дискерато-зы, длительно незаживающие глубокие трещины и язвы, лейкоплакии, папилломы и др.

Дяскертозы клинически могут проявляться в виде гиперкератоза, деструктивных изменений, изъязвлений.

Лечение-, смягчающие средства, прекращение курения, иссечение пораженных тканей с по­следующим гистологическим анализом.

Длительно незаживающие язвы и трещины, (особенно с инфильтрированными краями), по данным Института онкологии АМН бывшего СССР, послужили почвой для развития рака у

Часть VI Злокачественные новообразования челюстно-лицееой области

43% больных, а узлы и уплотнения — у 34% больных.

Лечение, устранение раздражителя — кариоз­ного зуба, неправильно прилаженного протеза, запрещение курения и приема острой пищи, прекращение различного рода прижигании и т д Если это не помогает — иссечение язвы с последующей коагуляцией ее или наложением швов.

Лейкоплакия. Появляющиеся на слизистой оболочке полости рта белесоватые участки име­новались различными авторами по-разному:

эпителиоматоз, ихтиоз и др. Однако, предло­женный (Schwamer, 1877) термин «лейкоплакия» получил широкое распространение. По данным биопсий, лейкоплакия встречается у 27.9% умерших, а по данным массовых обследований - у 1 9-1.58% (О. Р. Мамедов, 1965).

Классификация Некоторые авторы выделяют следующие формы лейкоплакии: плоская, воз­вышающаяся, бородавчатая, эрозивная, язвен­ная, Л М Милохин (1967) разделяет лейкопла­кии на поверхностную (с подвижными подле­жащими тканями) и глубокую (с неподвижными тканями) Однако, в клинической практике ча­ще всего используется классификация А С. Ольшанецкого (1952): I форма — лейкоп-лакическое пятно (нежное, голубоватое, глад­кое, неощутимое для пальца), в этой стадии уг­розы рака еще нет; II форма — поверхность пятна шероховата, цвет его темный и на нем появляются трещины, то есть развивается лей-кокератоз. Здесь нужно ожидать близкую ма-лигнизацию; III форма — под лейкокератозным пятном определяется уплотнение и инфильтра­ция слизистой оболочки, что свидетельствует о возникновении рака на почве лейкоплакии. По данным Института онкологии АМН бывшего СССР, лейкоплакические кератозы послужили почвой для рака полости рта у 19% больных. С другой стороны, имеются данные как о менее, так и о более значительном числе случаев ма-лигнизации лейкоплакии: от 14.5 (по М Savadina, 1955) до 60% (по D Wisbeiger, 1957) О Р Мамедов (1965) установил, что при бородавчатой и эрозивной формах лейкоплакии в отпечатках с их поверхности можно обнару­жить большое количество молодых эпителиаль­ных клеток с явлениями дискариоза, что харак­терно для предэлокачественных изменений кле­ток

Sonkodi, G Keszthelyi (1977) наблюдали белое губчатое родимое пятно. Оно встречается во рту и напоминает лейкоплакию, может быть обна­ружено во время рождения, но максимальных размеров достигает в подростковом возрасте, имеет бессимптомное, доброкачественное тече­ние, поражение обычно бывает симметричным. Оно может встречаться и на половых органах, в глотке, полости носа Слизистая оболочка при

этом утолщена, белая, волнистая или складча­тая, внешне губчатая. Наблюдается преоблада­ние аутосомальной наследственности. При дифференциальной диагностике следует учиты­вать лимфатический отек и возможность хрони­ческой травмы шеки.

Лечение предрака полости рта

Современные методы лечения предопухоле-вых заболеваний полости рта: 1). Хирургическое (скальпелем) иссечение очага поражения. 2). Криодеструкция очага с целью последующего замещения зоны некроза рубцовой тканью; по мнению В, А. Дунаевского, Ю. А. Шеломенцева (1986), она показана, во-первых, если неболь­шой очаг (до 1 см в диаметре) расположен в местах, где оперативное вмешательство затруд­нено, например, на слизистой оболочке боковой стенки ротовой части глотки; во-вторых, если очаг значительных размеров, но без признаков малигнизации (например, веррукозная или вер-рукозно-бородавчатая лейкоплакия) и с нару­шением функции близлежащих органов 3). Гелий-неоновое излучение (ИГНЛ) — само­стоятельно или в комбинации с криовоздейст-вием (А А. Караскуа, 1988); в частности, при удалении гиперкератотической формы лейкоп­лакии, дискератозов красной каймы губ следует применять расфокусированный лазерный луч плотностью мощности 2-3 Вт/см², при энерге­тической экспозиции 20-90 Дж/см². При эро-эивно-язвенных и веррукозных формах лейкоп­лакии, хейлите Манганотти, папилломатозе, па-пилломе оптимальной плотностью мощности является 3-5 Вт/см², энергетическая экспозиция 60-200 Дж/см². При выраженных явлениях па-пилломатоза, хронических язвах, фибромах оп­тимальной плотностью мощности является 6-12 Вт/см², энергетическая экспозиция 180-720 Дж/см². При локализации предраков в дисталь-ных отделах полости рта показано применение хирургического лазерного воздействия 4). Противовирусная интерферонотерапия — при афтозном стоматите, эрозивно-язвенном крас­ном плоском лишае. 5). Прочие способы — глав­ным образом противовоспалительные, смягчаю­щие полоскания (шалфей, ромашка); удовлетво­рительный результат при поверхностной лейко­плакии в стадии пятна дает применение вита­минов А и В[.

Для лечения бородавчатой лейкоплакии сли­зистой оболочки полости рта И И. Ермолаев, Б. Д. Кабаков и Н. М Александров (1978) ре­комендуют последовательные аппликации зон поражения бальзамом Шостаковского, 10% ме-тилурациловой эмульсией, облепиховым мас­лом, масляным раствором витамина А в течение 2-4 месяцев 3 раза в день по 20 мин, а внутрь — витамин А по 6600-9900 ЕД 5 раз в день, вита­мины группы В и D в лечебных дозах Если

Ю И. Вернадский Основы челюстно-лчцевой хирургии и хирургической стоматологии

эффект не наступил в течение 4-5 месяцев, по­казано хирургическое удаление.

Папилломы полости рта рассмотрены нами выше.

Профилактика предраковых заболеваний

Профилактика предраковых заболеваний должна проводиться в двух направлениях: сани-тарно-гигиеническом и клиническом.

Санитарно-гигиеническая профилактика пре­дусматривает: а) предупреждение химических канцерогенных воздействий: прекращение ку­рения, употребления «наса», злоупотребления алкогольными напитками, острой пищей;

строгое соблюдение правил охраны труда рабо­чих на производствах, связанных с получением сажи, синтетического каучука, фтористых со­единений, соли и т. д.; б) предупреждение кан­церогенного воздействия физических и биологи­ческих факторов (рентгеновского и радиоактив­ного излучений, радиоактивных изотопов, све­тящихся циферблатов, очень горячей пищи, ви­руса герпес и т. д.); в) предупреждение воздей­ствия модифицирующих факторов (приведение полости рта в санированное состояние, кон­троль за его состоянием; устранение разноме-таллических протезов и пломб; использование растительной пищи, богатой витаминами А, В,. С и микроэлементами; при наличии химических раздражителей на производстве — частое полос­кание рта кипяченой водой, раствором питьевой соды).

Клиническая профилактика включает в себя:

а) проведение профилактических осмотров по­лости рта населения; б) формирование и обсле­дование групп повышенного риска с целью раннего выявления предопухолевых заболева­ний и опухолей полости рта (из числа лиц дли­тельно и много курящих — не менее пачки си­гарет более 10 лет; рабочих, связанных с пере­работкой угля, нефти, продуктов коксохимии;

работающих с двигателями внутреннего сгора­ния; жующих табак и «нас»; злоупотребляющих алкоголем; имеющих различные хронические воспалительные поражения слизистой оболочки полости рта и желудочно-кишечного тракта, авитаминозные стоматиты и т. д.).

РАК ПОЛОСТИ РТА

Общие сведения

В Англии рак полости рта составляет 6-10% общего числа раковых поражений, в США — 3% всех видов рака, в южной Индии — 70%, в бывшем СССР от 4.1% (в Литве) до 12.7% (в Казахстане); на Украине их количество равно 7.6%, в бывшей РСФСР — 7.3% (С. М. Слинчак, 1981), а в последние годы — после аварии на ЧАЭС, а также в связи с про­

чими неблагоприятными экологическими воз­действиями — значительно увеличивается.

Н. Д. Лесовая и соавт. (1978) провели клини-ко-статистический анализ частоты, локализа­ции, вида и форм опухолей органов полости рта, лица и челюстей у больных, лечившихся в 1969-1974 гг. в челюстно-лицевом отделении Полтавской областной клинической больницы. Полученные данные составляют 19% по отно­шению ко всем патологическим процессам дан­ной локализации. Злокачественные опухоли на­блюдали у 12% онкологических больных челю-стно-лицевого профиля и у 2.3% всех больных челюстно-лицевого отделения.

По данным Н. П. Напалкова и соавт. (1978-1981), заболеваемость населения бывшего СССР раком полости рта и глотки Составляла на 100,000 жителей в 1970 г. - 1.9, в 1975 г. - 2.4, а в 1979 г. — 3.1. Поэтому в практике челюстно-лицевого хирурга и стоматолога раковые боль­ные не представляют собой редкость. Тем не менее амбулаторные врачи нередко затрудняют­ся в постановке правильного диагноза, особен­но—в ранней стадии ракового поражения по­лости рта. Вместе с тем страдания, вызываемые этой формой рака, крайне тяжелые.

Что касается частоты рака полости рта у де­тей, то, согласно статистическим данным ВОЗ, во многих странах на втором месте после травмы стоят опухоли как причина детской смертности Опухали челюстно-лицевой области, по-видимому, находятся на первом месте (в срав­нении с травмой).

Статистически обработав материал, касаю­щийся 195 зарегистрированных в госпитале слу­чаев опухолей у детей, Н. Koch (1974) приходит к выводу, что у детей злокачественные опухоли головы и шеи обнаружены только в 0.075% слу­чаев. Данные различных авторов по этому пово­ду колеблются от 0.2 до 2.1%. Каждая десятая саркома обнаруживается у детей, а карцинома у детей встречается менее часто.

Среди взрослых больных мужчины заболева­ют раком полости рта в 3-6 раз чаще, чем жен­щины.

Этиология

По данным Н. Н. Петрова v других, установ­лены и практически изучены различные усло­вия, в результате которых на слизистой оболоч­ке рта и языка возникают раковые поражения (см. выше). Поэтому и профилактика рака дан­ной локализации приобретает весьма реальные перспективы.

Патологическая анатомия. Различают три макро­скопические формы рака полости рта и языка:

а) сосочковое разрастание — твердый выступ, свободно возвышающийся над поверхностью слизистой оболоч­ки, вначале — неиэъязвляющийся и окруженный лишь незначительным инфильтратом; б) раковая язва — кра-

Часть VI. Злокачественные новообразования челюстно-лицевой области

терообразная (с утолщенным и плотным валикообраз-ным краем, кровоточащая, не имеющая наклонности к зпителизации; в) раковый инфильтрат — твердое, не­ровное, узловатое утолщение тканей, покрытое истон­ченной и неподвижной слизистой оболочкой. Нередко эти формы комбинируются друг с другом в различных сочетаниях.

Гистологическое строение раковых поражений зави­сит от их локализации: 1) почти все раки передних отде­лов полости рта — плоскоклеточные, с более или менее выраженным ороговением (здесь очень редко бывают базально-клеточные формы рака); 2) в задних отделах часто наблюдаются низкодифференцированные раки и разнообразные опухоли из так называемых переходных клеток, ретикулярных клеток и лимфоцитов, перепле­тающихся с эпителиальными элементами в своеобраз­ные опухоли, называемые лимфоэпителиомами. Ю. Л. Аргунова (1962) наблюдала одинаково часто ороговевающие и неороговевающие формы рака полос­ти рта, в то время как Н. Н. Петров в большинстве слу­чаев констатировал плоскоклеточные ороговевающие формы

Клиническая картина

Клиника рака полости рта характеризуется большим разнообразием первичных признаков и выраженных форм злокачественного процесса:

язвы, инфильтраты, боль в зубах, кровоточи­вость десен.

Если опухоль прорастает в верхнюю челюсть — кровотечения или сукровичные выделения из носа, затруднение носового дыхания, экзоф­тальм, слезотечение, затруднение открывания рта, парестезии кожи лица, губ, зубов или неба и т. п. Раковая опухоль дна полости рта очень рано вызывает затруднения речи и приема пи­щи.

Различают четыре стадии рака слизистой оболочки полости рта.

I стадия — опухоль (сосочковое разрастание), инфильтрат или язва в диаметре до 2 см, не вы­ходящая за пределы какого-нибудь, отдела по­лости рта (щека, десна, небо, дно полости рта), ограничена слизистой оболочкой. В регионар-ных лимфатических узлах метастазы не опреде­ляются.

II стадия — поражение такого же или боль­шего диаметра, не выходящее за пределы како­го-либо одного отдела полости рта, хотя и рас­пространяющееся в подслизистыи слой. В ре-гионарных лимфатических узлах — единичные подвижные метастазы.

III стадия — опухоль внедрилась в подлежа­щие мягкие ткани (но не глубже периоста че­люсти), распространилась на соседние отделы полости рта (например, со щеки на десну). В регионарных лимфатических узлах — множест­венные подвижные или ограниченно подвижные метастазы размерами до 2 см в диаметре либо опухоль меньшего размера, но в регионарных лимфатических узлах определяются ограничен­но подвижные или двусторонние метастазы.

IV стадия — поражение распространяется на несколько отделов полости рта и глубоко ин­фильтрирует подлежащие ткани, кости лица, изъязвляет кожу его. В регионарных лимфати­ческих узлах — неподвижные или распадающиеся метастазы, или опухоль меньших размеров, но с наличием отдаленных метастазов.

Помимо классификации злокачественных опухолей по стадиям, применяется классифика­ция их по системе TNM, предложенная Коми­тетом Международного противоракового союза. Она основана на оценке трех элементов — TNM, среди которых Т (tumor) — степень рас­пространения первичной опухоли; N (nodulus)

— наличие или отсутствие метастазов в регио­нарных лимфоузлах, а М (metastasis) — метаста­зов в отдаленных органах. Для символов Т и N предусмотрено четыре подразделения, а для М

— два.

Условно степень распространения опухолей, локализующихся в полости рта и челюстях, мо­жет быть обозначена таким образом:

ТО — первичная опухоль не определяется;

Т1 — опухоль до 1 см в наибольшем измере­нии и поражает одну анатомическую часть орга­на;

Т2 — опухоль до 2 см в наибольшем измере­нии и поражает не более двух анатомических частей;

ТЗ — опухоль более 3 см в наибольшем из­мерении и поражает больше двух анатомических частей органа;

Т4 — опухоль поражает большую часть орга­на и распространяется на соседние анатомиче­ские структуры.

Распространение метастазов в регмонарные лимфоузлы:

NO — лимфоузлы не определяются;

N1 — на стороне поражения смещаемые лимфоузлы;

N2 — двусторонние смещаемые или ограни­ченно смещаемые узлы;

N3 — односторонние несмещаемые узлы;

N4 — двусторонние не смещаемые узлы, ли­бо односторонние не смещаемые лимфоузлы, спаянные с ближайшими тканями.

Распространение метастазов в отдаленные органы:

Ml — отдаленные метастазы не определяются;

М2 — имеются отдаленные метастазы.

Группировка по ставням и TNM:

Стадия I - Т1; NO; МО

Стадия II — Т2; NO; МО

Стадия III - ТЗ; NO; МО

ли6о-Т1,Т2,ТЗ;Ж;МО

Стадия IV -.Т4; NO, N1; МО любая Т+; N2 N3; МО любая Т+; любая N; Ml

Ю И Вернадский Основы челюстно-лчцевой хирургии и хирургической стоматологии

Тяжесть клинического течения рака слизи­стой оболочки рта обусловливается следующими обстоятельствами.

1) обильной васкуляризацией тканей,

2) обширной связью между поверхностными и глубокими лимфатическими сосудами;

3) непрерывностью воздействия на опухоль раз­дражающих факторов (механических, химиче­ских, термических, инфекционных); 4) наруше­нием процесса жевания и глотания пищи (гиповитаминоз, снижение барьерной функции печени и т д), 5) болевыми ощущениями, воз­никающими при движении языка, губ, щек, глотки в очаге опухоли или язры

Диагноз

Диагностика рака слизистой оболочки рта основывается на описанных выше характерных макроскопических и клинических проявлениях болезни Значительную помощь в диагностике оказывает радиоиндикационный метод диагно­стики, эксцизионная биопсия с последующей коагуляцией места иссечения кусочка опухоли, расширенная биопсия, аспирационная биопсия (пункция) Л. Д Анисимова (1963) изучала дан­ные пункции у 139 больных и пришла к выводу, что пункция может заменить эксцизионную биопсию

Дифференциальная диагностика

Рассматривая вопрос диагностики рака сли­зистой оболочки рта, S Kennet (1974) все доб­рокачественные поражения ее делит на четыре группы' 1) эволюционные поражения; 2) воспа­лительные гиперплазии, 3) доброкачественные опухоли. 4) смешанные поражения, стимули­рующие рак. К первой группе относятся: пиг­ментный невус слизистой оболочки рта, сре­динный ромбовидный глоссит, щитовидный язык (эпителий щитовидной железы, пророс­ший в слепое отверстие языка), ко второй — фиброэпителиальный полип, бороздковый эпу-лид, пиогенная гранулема, опухоль беременно­сти, периферическая гигантоклеточная грануле­ма, к третьей — папиллома. К смешанным по­ражениям, стимулирующим рак, отнесена деку-битальная язва и киста слизистой оболочки (мукоцеле). Автор указывает, что из-за столь разнообразных канцероподобных доброкачест­венных поражений слизистой оболочки рта дифференциальная диагностика их и исключе­ние злокачественного заболевания довольно за­труднительны. Для постановки диагноза можно, кроме приведенных выше методов, использо­вать цитологию, стоматоскопию, люминесцент­ные и другие методы диагностики. А. Г. Шар-городский и В. С. Воронин (1974) совпадение цитологических (соскоб, отпечаток, пунктат из глубоко залегающих тканей) и патогистологиче-ских диагнозов отметили в 96 4% случа­

ев. V. Popescu, M. Sturra (1968) применили сто­матоскопию — освещали слизистую оболочку рта интенсивным потоком света. При этом про­свечиваются все слои щек и губ и видны очаги предраковых и раковых изменений в поверхно­стных и глубоких слоях.

На возможность стоматоскопической диагно­стики некоторых предраковых заболеваний и рака слизистой оболочки рта и губ указывает А. А. Кунин (1969). Однако он подчеркивает необходимость расширенной стоматоскопии (наряду с пробой Шиллера применять 4% ук­сусную кислоту, окраску слизистой оболочки 1 % раствором толуидинового голубого и раство­ром гематоксилина по А. Б. Деражне). G. Camilleri (1968), исследуя эксфолиативные со-скобы со слизистой оболочки рта, приготовлен­ные по Папаниколиу, нашел, что характерными признаками малигнизации являются индивиду­альные изменения как самих клеток, так и их ядер, а также клеточного окружения. Эксфолиа-тивное цитологическое исследование оказыва­лось полезным и при распознавании рецидива плоскоклеточных карцином после лучевого ле­чения.

Е. С. Малевич, А. П. Стырник (1973), И. А. Хабудаева (1978) исследовали состояние свертывающей системы крови у бальных со зло­качественными новообразованиями органов по­лости рта и челюстей и установили, что имеют­ся нарушения в системе свертывания крови в сторону гиперкоагуляции. На третьи-седьмые су­тки послеоперационного периода они достигают наибольшей степени выраженности.

В последнее время большое диагностическое значение придается тесту Болена, исследование которого очень простое: производится укол пальца, к свободно выступающей капле крови прикасаются три раза обезжиренным предмет­ным стеклом, чтобы получить три капли крови. Первая капля для исследования мало пригодна, так как она наиболее толстая. Вторая и третья — более тонкие — после высыхания на воздухе исследуются сухими системами микроскопа, сначала при увеличении 8х10, затем 4х10. Если у больного нет злокачественного новообразования, высохшие капли представлены в виде сплошной массы эритроцитов, заключенных в густую корич­невую сетку из ветвящихся нитей фибрина (это отрицательный тест Болена). Если же больной поражен раком, эритроциты агглютинируются в островки, окруженные пустотами, а коричневая сетка фибрина становится скудной, прерыви­стой (это положительный тест Болена) (Р. К. Колтун и соавт., 1974). Очевидно, между этим тестом и фактом повышенной гиперкоагу­ляции крови у раковых больных имеется прямая связь. Эти два диагностических теста следует всегда учитывать.

Часть VI Злокачественные новообразования челюстно-лицевой области

Лечение

При локализации рака в подъязычной области или в области щеки лечение начинают с лучевой терапии, затем производят электрокоагуляцию очага поражения или применяют локальную ги-пертермию специальной аппаратурой. Второй этап лечения — операция Крайля (спустя около месяца после первой операции, когда исчезнут явления реактивного эпителиита и дерматита).

Если при раке слизистой оболочки рта отсут­ствуют клинически выявляемые метастазы либо они есть, но подвижные, изолированные и не спаянные с грудино-ключично-сосцевидной мышцей, можно в этом случае не прибегать к операции Крайля, а ограничиться фасциально-футлярным удалением шейной клетчатки.

При раке мягкого неба — сначала облучение, а после стихания лучевого реактивного воспале­ния — коагуляция очага. Если опухоль на твер­дом небе, ее очерчивают (после предваритель­ного облучения) коагуляционным валом до гра­ницы с альвеолярным отростком, затем коагу­лируют мягкие ткани и костный остов, удаляя его после этого с помощью долота, кусачек, электроножа В случае обнаружения инфильт­рации опухоли в носовую полость удаляют сли­зистую оболочку дна носовой полости вместе с нижней носовой раковиной. При срединном расположении опухоли на твердом небе резеци­руют (методом постепенной коагуляции) ниж­нюю часть костной перегородки н