Гиперостозы челюстей у детей

Общие сведения

Гиперостозы челюстей наблюдаются в по­следние годы все чаще, особенно у детей. Это приводит к постановке ошибочного диагноза опухоли челюсти со всеми вытекающими из этого последствиями. Так, по данным детской челюстно-лицевой клиники Московского меди­цинского стоматологического института, коли­чество детей с продуктивно-воспалительными гиперостозными деформациями челюстей со­ставляет 11% общего числа поступающих в эту клинику с диагнозом различных первичнокост-ных новообразований.

Патогенез

Гиперостоз челюсти — не новообразование, а результат перенесенного ребенком периостита или паностита. Челюсти детей очень часто под­вергаются ушибам, травмам или инфицирова-нию со стороны полости рта (стоматиты, перио­донтиты). Поэтому одной из ведущих причин гиперостозов является травма. Гиперостозы че­люстей, диагностируемые иногда как опухоли, возникают часто на почве хронических периодон­титов молочных и постоянных зубов. Широкое сообщение инфицированной полости детского зуба (через незакрывшееся апикальное отвер­стие еще несформировавшегося корня), а также благоприятные условия для распространения инфекции в спонгиозе челюсти приводят к бур­ной эндостальной и периостальной реакции кости на воспалительный процесс в периодонте.

Часть V. Доброкачественные новообразования челюстно-лицевой области

Процесс в кости носит реактивный гиперпла-стический характер и проявляется иногда толь­ко новообразованием кости или какими-либо другими симптомами. Последнее часто и приво­дит к постановке ошибочного диагноза «опухоли*.

Причиной гиперостозов могут быть и первич­но-хронические одонтогенные остеомиелиты че­люстей у детей. Появление в последние годы этих опухолевидных форм остеомиелита челю­сти можно объяснить наличием штаммов ослаб­ленных вирусов, нерациональным применением антибиотиков и высокой реактивностью дет­ского организма Такая форма остеомиелита развивается исподволь, торпидно, без острых проявлений воспаления и без подъема темпера­туры. Больной или его родители в ряде случаев обнаруживают заболевание только при появле­нии асимметрии лица, связанной с развивав­шейся костной деформацией.

Причиной гиперостозов могут быть актит-микотические остеомиелиты челюсти ребенка. Внедрение друз в кость происходит через ган­гренозный зуб, периодонтальную щель. В ответ на это развивается гиперпластическая хрониче­ская реакция со стороны кости. Лишь биопсия помогает разрешить в таких случаях вопрос о диагнозе. Наконец, причиной гиперостоза бы­вает появление гиперпластического остеогенеза в ответ на хроническую микротравму периоста, которая в таких случаях проявляет избыточную функциональную активность. Микротравма возникает под влиянием раздражающего воздей­ствия края съемного протеза или его кламмера.

Рентгенологическая кжртюм гиперостоза при первично-хроническом остеомиелите детской челюсти может в значительной мере напоминать фиброзную остеодисплазию, остеобластокласто-му или саркому.

Гистологическая характеристика гиперостозов, воз­никающих в ответ на воспаление или травму: опреде­ляются структуры, являющиеся продуктом реактивных разрастании костной ткани — костные трабекулы раз­личной степени зрелости, что отражает этапы созрева­ния вновь образуемой кости. Костные балки распола­гаются упорядочение, в соответствии с функцией челю­сти; некоторые из них, однако, расположены хаотиче­ски, что имитирует картину фиброзной дисплазии. В гиперостозном образовании видна повсеместная диф­фузная или очаговая лимфогистиоцитарная инфильтра­ция, совсем нехарактерная для дисплазии.

Диагноз

В свете клинико-рентгенологичсских и гис­тологических сопоставлений можно думать, что хирурги и патологоанатомы под терминами «фиброзный остит* и «местная фиброзная ос' теодистрофия* часто описывают банальные ги' псростозы челюстных костей воспалительного или травматического происхождения. Поэтому для постановки точного диагноза гиперостоза

необходим комплекс клинико-рентгено-логических, серологических, лабораторно-гисто-логических и других исследований.

Дифференциальный диагноз

Гиперостозы травматического и воспалитель­ного происхождения следует дифференцировать с деформирующим остозом (см. выше), симмет­ричными экзостозами нижней челюсти, чрез­мерно развитым небным торусом (см. ниже).

Лечение

Лечение хирургическое. Производится ска­лывание избыточной кости долотом или спили-вание при помощи фрезы, циркулярной пилы Разрез производится так, чтобы обеспечить ближайший доступ к очагу гиперостоза Пред­почтительно производить оперативное вмеша­тельство через внутриротовой доступ.

Прогноз благоприятный.

ЭКЗОСТОЗЫ

Общие сведения

Экзостозы челюстей — костные наросты на небе, внутренней поверхности нижней челюсти, на стенках альвеолярных или суставных отрост­ков — составляют 7% всех случаев экзостозов (А. А. Кьяндский, 1938)

Патогенез

Развитие их обычно бывает трудно связать с воздействием какого-либо раздражителя.

Клиника

Клинически экзостозы характеризуются как гладкие выступы, над которыми слизистая обо­лочка в цвете не изменена, они безболезненны, не причиняют никаких беспокойств, однако препятствуют стабилизации протезов, а в облас­ти чрезмерно развитого torus palatinus протез может приводить к травмированию и изъязвле­нию слизистой оболочки.

Локализуясь в области суставного отростка нижней челюсти, экзостоз обусловливает боле­вые ощущения и ограничение раскрывания рта, смещение подбородочного отдела челюсти в здоровую сторону (рис. 95), нарушение прикуса

Лечение

Лечение экзостозов состоит в сдалбливании их долотом и сглаживании фрезами и ложками При экзостозах в области суставного отростка приходится иногда прибегать к удалению де­формированного суставного отростка, после чего жалобы на боль прекращаются, а контур лица и прикус нормализуются.

Прогноз благоприятный.

Ю И Вернадский Основы челюстно-лчцевой хирургии и хирургической стоматологии

Рис 95 Экзостоз суставного отростка нижней че­люсти обусловливает смешение подбородка в здо­ровую сторону и нарушение прикуса

ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ГРАНУЛЕМА

Общие сведения

Эозинофильная гранулема (болезнь Тараты-нова) впервые была выделена в самостоятель­ную нозологическую форму Н И Таратыновым в 1913 г как псевдотурберкулезная гранулема неясной этиологии Сущность заболевания со­стоит в разрастании в костном мозге своеобраз­ной рстикулогранулематозной ткани, богатой эозинофильными лейкоцитами В дальнейшем это заболевание описывалось под названием травматической миеломы, гигантоклеточной саркомы, атипического остеомиелита и т д По­этому до настоящего времени еще дискутирует­ся вопрос не только о сущности заболевания, но и о том, к какой группе патологических процессов отнести его к опухолям, воспали­тельным процессам или процессам, стоящим пока вне рамок классификации Учитывая ха­рактер клинико-рентгенологических и гисто­логических изменений, мы склонны относить эозинофильную гранулему к числу костных процес­сов, стоящих на грани между новообразованием и дисплазией, которые вместе взятые приводят к убыли костного вещества без тенденции к воспол­нению его Поэтому мы относим эозинофильную гранулему к группе новообразований несколько условно

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез изучены недостаточ­но Одни авторы причину болезни видят в травме, другие — в инфекции, которая прово­цирует воспалительную реакцию со стороны ко­стного мозга, сопровождающуюся в дальнейшем гиперплазией ретикулярных клеток, в частно­

сти, высказывается мнение о ведущей роли ви­русов Некоторые авторы связывают болезнь с аллергической реакцией на внедрение фильт­рующегося вируса С А Рейнберг относит эо­зинофильную гранулему к ксантоматозам

Клиника

До исследований Л Н Цегельник (1961-1963) отсутствовали подробные обобщения от­носительно особенностей строения и клиниче­ских симптомов эозинофильной гранулемы в челюстных костях Лишь на основании ее ис­следований стало возможным выделение трех клинико-рентгенологических форм эозинофиль­ной гранулемы сообразно с характером ее тече­ния, строения и локализацией в этих костях

1 Очаговая, или гнездная, форма, развиваю­щаяся в отдаленных от альвеолярного отростка участках тела и ветви нижней челюсти Больные с этой формой болезни обращаются к врачу по поводу наличия слегка болезненной припухло­сти челюсти, без симптомов ярко выраженного острого воспаления и каких-либо изменений на деснах Рентгенологически проявляется эта фор­ма заболевания в виде ограниченных очагов, напоминающих остеолитические дырчатые очаги кругло-овальной формы

Патологическая анатомия Любая форма эозино­фильной гранулемы макроскопически имеет вид рых­лой, распадающейся, бледно-синюшной полипообраз-ной ткани, а микроскопически опухоль состоит из пла­стов, образующихся из ретикулоэндотелиальных эле­ментов и диффузно или группами располагающихся скоплений эозинофильных лейкоцитов Однако, каждая из трех упомянутых клинико-рентгенологических форм этой области в челюстных костях обладает некоторыми особенностями гистологического строения Так, первая (очаговая) форма отличается относительным однообра­зием в строении ретикулярных клеток, отсутствием сре­ди них митозов, слабо выраженной лимфоидио-плазматической инфильтрацией Ретикулярные клетки, образующие пласты, располагаются рыхло, четко опре­деляется протоплазматический синцитий

2 Диффузная форма, начавшись с развития в альвеолярном отростке, распространяется на тело и ветвь челюсти и завершается проявлениями в полости рта В клиническом течении этой фор­мы выделяют два периода начальный и период выраженных явлений В начальном периоде больные предъявляют жалобы на «зуд» или стойкие болевые ощущения во внешне совер­шенно здоровых зубах, кровоточивость десен, появление гнилостного запаха изо рта, посте­пенное обнажение и усиливающуюся расшатан­ность зубов. Определяются такие симптомы обычно в области малых и больших коренных зубов нижней челюсти, реже — одновременно на верхней и нижней челюсти. В последние го­ды все чаще наблюдают эозинофильную грану-

Часть V Доброкачественные новообразования челюстно-лицгвой области

лему, которая диффузно поражает верхнюю и нижнюю челюсть

Объективно: обильное отложение зубного камня (над и под десной), разрыхлен ность и отечность десен, подвижность зубов; на рентге­нограмме — деструктивные горизонтально очер­ченные остеолитические изменения в межзуб­ных перегородках пораженных участков либо в беззубом альвеолярном отростке. Постепенно (в течение нескольких лет) описанные жалобы и объективно заметные изменения усиливаются, у больного развивается второй период болезни. В первом периоде (выраженных явлений) в силу прогрессирования местных изменении уже при первом осмотре больного появляется необходи­мость удалить едва удерживающиеся в десне зу­бы- после этого остаются длительно незажи­вающие раны-лунки, прикосновение к которым причиняет резкую боль. Рентгенографическая картина в этом периоде имеет две разновидно­сти- либо ограниченные очаги поражения в раз­личных отделах альвеолярного отростка и тела челюсти, либо диффузное поражение (рис. 96) Первая разновидность характеризуется наличием округлых деструктивных очагов или же очагов неправильной формы с неровными, изъеденны­ми контурами Зона остеолиза в области очага имеет неоднородный характер: местами (обычно по периферии очага) сохранен нежный рисунок кости, а в центральных отделах очага он совер­шенно отсутствует. Вторая разновидность: диф­фузное поражение (альвеолярного отростка и тела челюсти) в виде множественных, друг с другом сливающихся очагов деструкции, конту­ры которых крупнофестончатые, местами — расплывчатые и нечеткие. Со стороны крови может быть умеренный лейкоцитоз (до 15,000-

Рис. 96. Рентгенограмма тела нижней и верхней челюстей, пораженных эозинофильной грануле­мой. Очаги поражения — а, б.

17,000) и увеличение количества эозинофиль-ных гранулоцитов (до 10-15%).

Гистологически диффузная форма болезни отличает ся от очаговой формы четко выраженной воспалитель нон инфильтрацией и относительно более компактным расположением ретикулярных элементов, среди которых можно встретить единичные митозы. Наличие воспали­тельной инфильтрации нередко стушевывает типич­ность строения эозинофильной гранулемы и затрудняет диагностику.

3. Генерализованная форма отличается наличи­ем поражения не только челюстей, но и других костей. При этом рентгенологические измене­ния в челюстных костях происходят как по типу очагового, так и по типу диффузного пораже­ния. У подавляющего большинства больных видны язвенно-некротические изменения со сто­роны слизистой оболочки десен, что чаще всего и побуждает больного обратиться к врачу. В крови больного можно обнаружить увеличение количества эозинофильных гранулоцитов, лей­коцитоз.

Микроскопически этот вариант эозинофильной гра­нулемы отличается тем, что помимо наличия в ней ти­пичных структур, свойственных первой и второй фор­мам заболевания, имеется еще большее количество ми­тозов среди ретикулярных клеток, а также скопления гигантских клеток Эти две особенности гснерализован-ной формы болезни свидетельствуют о высокой степени раздражения клеточных элементов костного мозга

Детальные комплексные (гистологические, гистохи-мические, электронно-микроскопические) исследования клеток эозинофильной гранулемы челюстных костей позволили выявить некоторые новые данные об осо­бенностях структуры и функции составляющих ее кле­ток: 1) эозинофилы имеют характерные гранулемы и находятся нередко в состоянии дегрануляции;

2) гистиоциты содержат своеобразные комплексы, тесно связанные с аппаратом Гольджи и клеточной оболоч­кой; 3) некоторые гистиоциты выполняют функцию макрофагов, поглощающих у части цитоплазмы эози-нофилов, отдельные их гранулы и эритроциты. Предпо­лагается, что наличие мембранных комплексов в гис-тиоцитах сообщает особые свойства клеточной оболоч­ке, что, возможно, и обусловливает природу инвазив-ного роста эозинофильной гранулемы; 4) наличие большого количества эозинофилов в эозинофильной гранулеме определяет очаговость поражения в отличие от диссеминированных форм гистиоцитоэов-Х (болезни Лстгер-Зиве, Хенда-Шюллер-Крисчсна), что, по-видимому, зависит от реактивности организма и возрас­та больного (Н. Н. Клейменова и соавт., 1981)

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика эозино­фильной гранулемы должна проводиться с уче­том симптомов пародонтита, болезни Хенда-Шюллсра-Крисчена, синдрома Папильона-Лефевра, кисты, миеломной болезни, саркомы Юинга, рака. Обычно встречающаяся у боль­шинства больных разлитая форма пародонтита, охватившая все зубы верхней и нижней челю-

Ю И Вернадский. Основы челюстно-лчцевой хирургии и хирургической стоматологии

сти, уже легко может быть диагностирована на основании факта такой обширной локализации.

Для болезни Хенда-Шюллера-Крисчена харак­терным является множественное поражение костей скелета в сочетании с вовлечением в процесс паренхиматозных органов и лимфоузлов, изменений в крови, наличие липоидных включе­ний в клеточных элементах материала биопсии (так называемый ксантомный вид клеток) За­болевают чаше мальчики в возрасте от 1 до 7 лет.

Синдром Папильона-Лефевра включает в себя атрофические изменения со стороны альвеоляр­ного отростка, наличие характерного гчперкера-тоза стоп и ладоней с образованием на них трещин; это придает им сходство с географиче­ской картой На участках, менее подверженных ороговению, отмечается усиленное потоотделе­ние. Заболевание начинается в 3-6-летнем воз­расте, но может быть и у взрослых. В ряде слу­чаев поражает несколько членов одной и той же семьи

Ненагноившаяся одонтогенная киста опреде­ляется по четким рентгенографическим очерта­ниям, наличию «гангренозного» зуба или за­держке прорезывания одного из зубов, фолли­кул которого послужил основой для развития

фолликулярной кисты; пунктат кисты — желто­ватый, с примесью кристаллов холестерина; при нагноении кисты — с примесью гноя.

Лечение

Лечение направлено на полное удаление па­тологического очага либо на подавление проли-феративной способности ретикулоэндотелиаль-ных элементов костного мозга в зоне пораже­ния. Для этого при очаговой форме поражения достаточно применить хирургическое выскабли­вание очага. При диффузной форме — после вы­скабливания необходимо провести курс рентге­нотерапии при суммарной дозе от 5 до 10 Гр на очаг поражения. При генерализованной форме болезни назначают рентгенотерапию в дозе до 8 Гр на очаг поражения (по 1-1.5-Гр в один се­анс)

Предложено для лечения эозинофильной гранулемы кожи применять кортикостероидные препараты, противомалярийные средства или электрокоагуляцию и криотерапию (Nemeth, 1977).

Прогноз благоприятный при очаговой форме заболевания, остальные формы требуют упор­ного комплексного лечения.

ГЛАВА XXVI