Нарушения пищеварения в кишечнике.

 

В тонкой кишке происходят интенсивное расщепление пищевых про­дуктов, обработанных в желудке до элементарных соединений, и их всасы­вание. Эти процессы становятся значительно менее выраженными в тол­стой кишке – здесь происходит формирование каловых масс.

Существует две формы пищеварения: внутриклеточное, происходящее в каждой клетке в фаголизосомах, особенно интенсивно в фагоцитах, и внеклеточное, которое осуществляется в пищеварительном канале.

Внеклеточ­ное пищеварение в свою очередь делится на полостное – в просвете кишечника, – и мембранное – на мембранах энтероцитов (кишечных клеток) тонкой кишки. Полостному гидролизу подвергают­ся крупномолекулярные вещества, прошедшие предварительную обработку в желудке. В результате образуются в основном низкомолекулярные со­единения – олигомеры. Именно они главным образом подвергаются пристеночному гидролизу ферментами, адсорбированными на микроворсинках и гликокаликсе, в результате чего образуются мономеры (аминокислоты, глюкоза, жирные кислоты и др.), которые всасываются в кровь и лимфу.

 

Гидролиз и всасывание осуществляются на огромной поверхности тонкой кишки, если учесть, что ее внутренняя поверхность имеет складки, на ко­торых расположены ворсинки и микроворсинки. Ферменты, уча­ствующие в мембранном пищеварении, имеют неодинаковое происхожде­ние. Часть из них поступает из полости кишки вместе с кишечным и под­желудочным секретом и в дальнейшем фиксируется на эпи­телии. Другая часть поступает из энтероцитов и фиксируется на их цитоплазматических мембранах, обращенных в просвет кишки.

 

============================================

 

Мембранное пищеварение может нарушаться первично по трем при­чинам:

 

1) вследствие уменьшения числа и изменения структуры ворсинок и микроворсинок тонкой кишки (энтериты, кишечные инфекции, луче­вая болезнь, целиакия, передозировка антибиотиков – тетрациклин, неомицин и др.);

 

2) в результате наследственного или приобретенного де­фицита кишечных ферментов, а также нарушения их транслокации из кишечного эпителия или расположения на мембранах ворсинок (ферментопатии, резекция желудка, применение цитостатиков, сахарный диа­бет и др.);

 

3) вследствие нарушения моторики кишечника и движения ворсинок.

 

В клинической практике проявления мальдигестии называют кишечной диспепсией (синдром кишечной диспепсии). Она характеризуется неприят­ными субъективными ощущениями в области живота, в том числе болями, урчанием в кишечнике, метеоризмом, поносами или запорами, изменени­ем количества, цвета и запаха, а также состава кала. Кишечная диспепсия во многом зависит от ведущего патогенетического механизма ее формиро­вания (панкреатическая недостаточность, ахолия, кишечная секреторная недостаточность) и конкретных причин включения данных механизмов. Важное значение в формировании проявлений кишечной диспепсии име­ют изменения кишечной флоры, возникающие при мальдигестии.

Синдром мальдигестии (от франц. mal – болезнь, digestion – пищеваре­ние) – нарушение переваривания (расщепления) пищевых соединений до элементарных частей, способных всасываться через стенку тонкой кишки. Расщепление продуктов осуществляется в процессе полостного и мембран­ного пищеварения.
Расстройства полостного пищеварения возникают при панкреатической недостаточности, а также при гипо- или ахолии, что в свою очередь нега­тивно отражается на мембранном пищеварении. Этот процесс связан с тем, что активные полостные ферменты адсорбируются на мембране вор­синок, продукты полостного гидролиза используются в процессе присте­ночного пищеварения, а также вследствие нарушения моторики кишечни­ка и доставки полостных ферментов и субстратов к ворсинкам.

 

 

Нарушение расщепления пищевых соединений до элементарных частиц, способных всасываться через стенку тонкой кишки, - синдром мальдигестии.

Расстройства полостного пищеварения возникают при нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы (панкреатическая ахилия) и жёлчевыделительной функции печени (гипо- и ахолия).

• Синдром панкреатической ахилии - результат уменьшения проходимости протоков железы при их обтурации, сдавлении; развития воспалительных, опухолевых, дистрофических процессов в самой железе; инактивации ферментов поджелудочной железы; нарушенной регуляции секреции поджелудочного сока. Панкреатическая ахилия приводит к нарушению переваривания жиров (выделение с калом жира - стеаторея), белков (выделение мышечных волокон - креаторея), углеводов (выделение крахмала - амилорея). Нарушение секреции бикарбонатов поджелудочной железой ещё более затрудняет переваривание липидов вследствие инактивации липазы и преципитации жёлчных кислот.

• Гипо- и ахолия возникают при нарушении жёлчеобразовательной функции печени или поступления жёлчи в кишечник. Они приводят к стеаторее, вторичному нарушению переваривания белков и углеводов, расстройству всасывания жирорастворимых витаминов, обесцвечиванию кала, развитию дисбактериоза из-за отсутствия бактерицидного эффекта жёлчи.

Расстройства пристеночного пищеварения возможны при недостаточности кишечных ферментов, нарушении их перемещения из глубины микроворсинок и расположения на поверхности кишки. Энзимопатии бывают врождённые и приобретённые. Воспалительные, дистрофические, опухолевые процессы в стенке кишечника приводят к снижению выделения кишечного сока и его ферментов. Врождённые энзимопатии включают недостаточность дисахаридаз (нарушение переваривания углеводов), пептидаз (нарушение переваривания белков). Возникает непереносимость соответствующих продуктов питания, боли в животе спастического характера, метеоризм и диарея. Глютеновая энзимопатия (нетропическая спру) - наследственное заболевание с нарушением переваривания белка глютена, содержащегося в злаковых и бобовых культурах. Глютен и продукты его неполного переваривания (например, глиадин) токсичны для слизистой оболочки кишечника, а также инициируют в ней иммунологические реакции. Морфологические изменения при нетропической спру наиболее выражены в проксимальном отделе тонкой кишки, в большей степени подверженном воздействию глютена. Наступает атрофия или полная утрата ворсинок, что резко снижает площадь всасывания.

Нарушение процессов всасывания (синдром мальабсорбции) может быть первичным (врождëнным) и вторичным (приобретëнным).

• Первичный синдром мальабсорбции обусловлен наследственными ферментопатиями (дефицит ферментов или недостаточность ферментов, переносящих мономеры в кровь).

• Вторичный синдром мальабсорбции - результат действия токсинов, микроорганизмов, ионизирующего излучения, нарушения крово- и лимфообращения в кишечнике.

Синдром мальабсорбции возникает при расстройствах полостного или мембранного пищеварения, а также вследствие нарушения транспорта веществ через стенку кишечника. Синдром возможен при ряде состояний:

∨ заболевания, связанные с патологией слизистой оболочки кишечника (тропическая и нетропическая спру, инфекционные и лучевые энтериты, недостаточность дисахаридаз);

∨ эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипопаратиреоз, недостаточность надпочечников);

∨ уменьшение всасывающей поверхности кишечника (глютеновая энтеропатия, резекция кишечника, обходные анастомозы);

∨ ахолия;

∨ панкреатическая ахилия (панкреатит, муковисцидоз);

∨ нарушение проходимости лимфатических сосудов кишечника (лимфома, болезнь Уиппла);

∨ нарушение пищеварения в желудке (гастрэктомия).

Признаки синдрома мальабсорбции - общая слабость, диарея, стеаторея, потеря массы тела, метеоризм, проявления гиповитаминоза и др. Осмотическая диарея обусловлена нарушением всасывания углеводов, что часто сочетается с метеоризмом из-за ферментативного расщепления углеводов микроорганизмами. Стеаторея связана со снижением секреции жёлчи или секрета поджелудочной железы, поражением энтероцитов, обструкцией лимфатических сосудов.

Проявления синдрома мальабсорбции зависят от нарушения всасывания различных субстратов:

∨ всасывание белков → иммунодефициты, тромбогеморрагический синдром, аменорея, снижение либидо, отёки;

∨ всасывание витаминов А, D, Е, К → ночная слепота, ксерофтальмия, кровоточивость;

∨ всасывание углеводов → гипогликемия;

∨ всасывание кальция → остеопороз, тетания;

∨ всасывание железа, витамина В₁₂, фолиевой кислоты → анемия;

∨ всасывание витаминов группы В → стоматит, глоссит.